Mắt là một bộ phận của cơ thể thống nhất, qua mắt có thể thấy được nhiều biểu hiện của các bệnh toàn thân: tăng áo lực trong sọ, cao huyết áp, đái tháo đường, v.v... một số bệnh ở mặt như viêm màng bồ đào, đục thể thuỷ tinh, v.v... lại có thể có nguyên nhân là các bệnh toàn thân: dị ứng, đái tháo đường.
Các bệnh của hệ thần kinh có biển hiện tại mắt
Hội chứng tăng áp lực trong sọ
Nguyên nhân có thể do: u trong sọ, chấn thương sọ não, áp xe trong sọ, hãn hữu cũng có thể do tăng huyết áp, bệnh thận, bạch cầu (leucose aigue).
Triệu chứng
Khách quan: triệu chứng chủ yếu là ứ phù đĩa thị. Thoạt đầu đĩa thị bị cương tụ, bờ mỡ, lồi dần về phía trước như một cáo nấm. Dấu hiệu này thường xuất hiện ở cả hai mắt. Đến giai đoạn bệnh toàn phát, đĩa thị càng phình to và lồi ra trước. Sự tuần hoàn trở về của võng mạc bị ngăn trở, do đó hệ thống tĩnh mạch trung tâm võng mạc bị giãn to, ngoằn ngoèo. Quanh đĩa thị có thể thấy nhiều đám xuất huyết và tiết tố trên võng mạc. Ở giai đoạn cuối đĩa thị bị thoái hoá ngả màu bạc xám, bờ đĩa thị vẫn mờ.
Chủ quan: nhức đầu dai dẳng, khi âm ỉ, có lúc lại dồn lên dữ dội. Ở giai đoạn này thị lực, thị trường chưa có biến đổi đáng kể, chỉ có điểm mù to ra rõ rệt. Tuỳ theo vị trí của thương tổn trong não mà có thể có hoặc không có dấu hiệu khu trú thần kinh; chỉ đến khi thần kinh bị thoái hoá thì thị lực và thị trường mới giảm hoặc thu hẹp nhiều, sau cùng: mù hẳn.
Điều trị triệu chứng: glucoza ưu trương đậm đặc 40% ngày tiêm 2 lần, mỗi lần 10-30ml.
Điều trị nguyên nhân là chủ yếu: giải quyết u sọ, apxe não, v.v...
Hội chứng bán manh
Bán manh là mất một nửa hoặc 1/4 thị trường của cả hai mắt, thường liên quan đến các thương tổn trên đường thần kinh thị giác từ giao thoa thị giác đến vỏ não vùng chẩm.
Nguyên nhân: u trong sọ nhất là vùng tuyến yên, chấn thương sọ não, v.v...
Các hình thái bán manh thường gặp:
Hội chứng giao thoa thị giác: các u tuyến yên hay gây ra hội chứng này. BIểU HIệN chủ yếu là bán manh hai bên thái dương.
Hội chứng thương tổn giải thị giác: biểu hiện chủ yếu là bán manh cùng bên; thường hay kèm phản xạ bán manh của Wernicke.
Điều trị: sulfate de magnésium ống 10ml chứa 2g sulfate de magnésium, tiêm bắp, ngày 1 - 2 lần, mỗi lần 1 ống. Trị nguyên nhân: mổ u tuyến yên, v.v...
Hội chứng giao cảm cổ (hội chứng Claude Bernard Horner)
Nguyên nhân: viêm màng phổi ở đỉnh, vết thương vùng đỉnh phổi. v.v...
Triệu chứng bao dấu hiệu ở mắt: sụp mi nhẹ (do liệt cơ Müller); co đồng tử (do liệt cơ xoè đồng tử); nhãn cầu thụt vào trong.
Điều trị theo nguyên nhân
Bệnh wilson
Bệnh do Wilson mô tả năm 1902. Bệnh Wilson thực chất là một tình trạng xơ gan gây ra những rối loạn về chuyển hoá của đồng (Cu) trong cơ thể. Bệnh hay gây ra dấu hiệu thần kinh: các rối loạn ngoại tháp: run tay, nói lắp, về sau có thể bị hôn mê, co giật. Về mắt: ở giác mạc có vòng Kayder Flescher màu xanh lục, đôi khi kèm đục thể thuỷ tinh.
Mù vỏ não.
Mù võ não còn gọi là mù vùng chẩm, theo Sachsenweger (1975) bao gồm những thương tổn có liên quan đến các đường thị giác hoặc trung tâm thị giác nằm phía sau của thể gối
Theo nhiều tác giả như Guillaumat (1953), Le Hunsec (1972) thì nguyên nhân thường gặp nhất của mù vỏ não là các rối loạn mạch máu não, sau đó phải kể đến các nguyên nhân khác như ngộ độc, chấn thương, viêm, v.v... Chúng tôi thường gặp những nguyên nhân của mù võ nảo như tắc thở sau khi thắt cổ, sau khi rút Cannuyn Krishaber một thời gian ngắn.
Về lâm sàng thì việc chẩn đoán mù vỏ não căn cứ chủ yếu vào các phản xạ củ amắt và điện não đồ.
Phản xạ dọa (-), phản xạ điều tiết (-), test rung dật nhãn cầu nhìn vật động (N.O.C) (-).
Điện não đồ: sóng anpha chẩm bị huỷ, không đáp ứng với kích thích ánh sáng.
Tronglúc đó phản xạ đồng tử (+), phản xạ liên ứng (+), phản xạ giác mạc (+).
Trong mù võ não các phản xạ mà cũng chủ yếu đi qua vỏ não vùng chẩm (phản xạ dọa, phản xạ điều tiết) đều bị rối loạn. Còn các phản xạ mà cung chủ yếu không qua vỏ não (phản xạ đồng tử với ánh sáng, phản xạ loá mắt, phản xạ giác mạc) đều tồn tại.
Theo dõi một thời gian dài (trên 1 năm) chúng tôi thấy: hình ảnh đáy mắt của bệnh nhân mù vỏ não không thay đổi; đáp ứng tổng thể điền võng mạc còn trong giới hạn sinh lí.
Trong mù vỏ não dây thần kinh giác không bị thương tổn; mù võ nảo kéo dài không gây ra teo thị thần kinh, chứng tỏ hiện tượng thoái hoá của vỏ não chỉ khu trú ở sau thể gối, còn nôtron đi từ võng mạc đến thể gối không bị thương tổn đáng kể. Tuy vậy, trước một trường hợp nghi ngờ là mù vỏ não nếu có điều kiện thì cần làm điện chẩm kích thích (P.E.V) để xác định thêm. Căn cứ những hiểu biết về tình trạng giảm oxy não mô cấp thì ngoài yếu tố quan trọng nữa là hiện tượng co mạch. Hai quá trình bệnh lí này tác động lẫn nhau làm cho vỏ não ngày càng bị nguy kịch thêm.
Điều trị: trong cấp cứu các tình trạng giảm oxy mô não cấp, cần chú ý giải quyết cả hai yếu tố: thiếu oxy trong máu; co mạch.
Cần khẩn trương tiến hành trong giai đoạn đầu: nằm đầu thấp; hô hấp nhân tạao, thở oxy; thuốc dãn mạch, trợ tim; xoa bóp tim, các loại vitamin B; B1 PP, B12.
Bệnh nhược cơ
Nhược cơ là một bệnh thần kinh - cơ, làm yếu mệt các cơ vân. Những thể nhược cơ có biến chứng nặng như: ăn nghẹn, nuốt sặc, v.v... có thể dẫn đến tử vong.
Ngày nay, người ta thừa nhaận bệnh nhược là một bệnh tự miễn. Thoạt đầu bệnh tiến triển âm thầm, bệnh có thể khởi phát sau một bệnh nhiễm trùng cấp, sau một phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp, cũng có khi bệnh phát đột ngột không có nguyên nhân rõ ràng.
Ở giai đoạn đầu các cơ vân của mắt bị yếu, dấu hiệu này tồn tại suốt thời gian bị bệnh. Nhược cơ thường nhẹ hơn về sáng (lúc ngủ các cơ được nghỉ ngơi) và nặng hơn về buổi chiều (vì phải vận động suốt cả ngày).
Về sau khi nhược cơ toàn thân đã nặng thì các triệu chứng trở nên ít thay đổi, đưa đến một bệnh cảnh đặc biệt: bộ mặt nhược cơ có các nếp nhăn ở mặt: mi mắt (thường là cả 2 mi) bị sụp xuống, hai mắt không nhắm kín được. Bệnh nhân nói nhỏ, khó khăn, ngồi không được thẳng đầu, tay không giơ lên cao được, chân không bước lên bậc thềm được, ăn bị nghẹn, uống nước bị sặc, có thể có cơn khó thở nguy hiểm làm cho bệnh nhân có thể chết đột ngột.
Xét nghiệm dược lí: prostigmine: trước khi làm xét nghiệm 10 phút tiêm 0.5 mg atropine dưới da nhằm chống tác dụng phụ của prostigmine kéo dài trong hai giờ.
Điều trị nội khoa: uống prostigmine 1mg - 1,5mg/ngày.
Điều trị theo cơ chế sinh lí bệnh: Prednisone liều thấp 15 - 25 mg/ngày. Sau đó chuyển sang khoa thần kinh.
Điều trị phẫu thuật: cắt bỏ tuyến ức.
Mắt với các bệnh tim mạch và máu
Soi đáy mắt cho phép thấy được tình trạng của các mạch máu đang hoạt động của cơ thể sống vì vậy kỹ thuật này rất cần thiết đối với những trường hợp bị các bệnh tim mạch và máu.
Cao huyết áp
Soi đáy mắt có thể thấy các động mạch của võng mạc - nhất là ở đoạn cuối bị co nhỏ, quãn queo. Dấu hiệu Salus gunn (+); khi bệnh nặng có thể thấy phù đĩa thị kèm theo xuất huyết và tiết tố trên võng mạc. Tiết tố có thể tập trung ở vùng hoàng điểm tạo thành dấu hiệu sao hoàng điểm.
Người thấy thuốc nhãn khoa có thể đo được huyết áp động mạch mắt từ đó tính ra chỉ số Bailliart:
Chỉ số Bailliart =
Bình thường chỉ số này khoảng 0.45 - 0.50.
Điều trị cao huyết áp là chính. Nếu có xuất huyết võng mạc, tiêm 1mg hyasa sau nhãn cầu.
Thiếu máu nặng
Bệnh có thể gây phù và xuất huyết võng mạc. Đôi khi còn bị teo thị thần kinh.
Điều trị: tiêm hyasa 1mg sau nhãn cầu có xuất huyết trong và quanh hốc mắt (màu xanh thẫm).
Xuất huyết võng mạc thành từng đám tròn hay hình móng ngựa có trung tâm màu trắng (tụ tập bạch cầu).
Điều trị: prednison và vincristie: prednison 40mg/m2/ngày, liên tục hàng tháng. Vincristie 1,5 mg/m2, mỗi tuần 1 lần.
Mắt và các bệnh nội tiết
- Bệnh têtani
Bệnh phát ra do tuyến cận giáp trạng hoạt động kém gây ra hạ canxi trong máu. Ớ mắt bệnh nhân hay bị đục thể thuỷ tinh thể bụi.
Điều trị đục thể thuỷ tinh do têtani: mổ đục thể thuỷ tinh khi cần; sau khi đã cho caxium để phòng cơn têtani.
- Bệnh Basedow
Có ba loại biến chứng về mắt: lồi mắt ác tính, loét giác mạc; liệt các cơ vận nhãn.
Lồi mắt ác tính: thoạt đầu bệnh nhân bị chảy nước mắt, sợ ánh sáng, có cảm giác rát trong mắt, nhãn áp cap. Lồi mắt thẳng trục, thường là cả hai bên, đẩy vào nhãn cầu không hụt vào được. Phù mi lan nhanh lên cà phía trán, phía thái dương và phía má. Kết mạc mắt cương tụ dữ dội.
Loét giác mạc: phù nề sau nhãn cầu làm bệnh nhân nhức mắt, mắt không nhắm kín được, nếu mắt lồi nhiều giác mạc sẽ bị loét, thủng giác mạc, nhiễm khuẩn nhãn cầu. Thị lực của người bệnh giảm dần rồi dẫn đến mù loà.
Liệt các cơ vận nhãn: làm cho cử động của nhãn cầu bị hạn chế do đó người bệnh bị song thị (nhìn một hoá hai).
Điều trị: Dùng méthylthio - uracil (MTU) viên 25mg, 50mg. Uống 200- 400mg/ ngày chia làm 3 lần. Uống trong thời gian từ 1 - 3 tháng.
- Bệnh đái tháo đường
Thường do tuyến tuỵ bị thương tổn. Có thể gây nhiều tổn hại ở mắt:
Rối loạn mạch máu ở mống mắt: xuất hiện nhiều tân mạch làm cho mống mắt có màu đỏ. Dấu hiệu Iridis - có thể gây xuất huyết tiền phòng, tăng nhãn áp.
Rối loạn mạch máu ở võng mạc, xuất huyết tân mạch ở võng mạc: trên các mao mạch của võng mạc xuất hiện những phình mạch li ti. Phình mạch vỡ có thể gây xuất huyết dịch kính, võng mạc. Di chứng: viêm võng mạc phồn thịnh, bong võng mạc do co kéo dịch kính.
- Đục thể thuỷ tinh: thường bị cả hai mắt. Đục hình đĩa ở cực sau.
Cơ địa đái tháo đường rất thuận lợi cho các nhọt, lẹo tái phát.
Điều trị: nếu có máu nội nhãn tiêm hyasa 1mg 1 ống /ngày. Tiêm sau nhãn cầu (mắt bị xuất huyết). Uống rutin 0.50mg x 6 viên/ngày. Nếu bị đục thể thuỷ tinh do đái tháo đuờng: cần mổ sau khi đề phòng các biến chứng: xuất huyết, hôn mê, v.v...
Điều trị đái tháo đường: tiêm insuline 40UI, tiêm dưới da ở người lớn, liều trung bình 2 lần 1 ngày 20UI.
Các bệnh nhiễm khuẩn và nhiễm virút
- Bệnh lao: có nhiều hình thái:
Loét lao ở kết mạc: loét sùi, bờ mềm, đáy có màu tím, trung tâm loét có chất bã đậu: xét nghiệm bệnh lí giải phẫu có thể thấy tế bào bán liên, tế bào khổng lồ, bã đậu, ít khi có BK, kèm theo loét có hạch trước tai.
Viêm giác mạc do: đặc điểm: thẩm lậu sâu tập trung thành từng đám có tân mạch từ rìa bó vào. Bệnh thường phát ở từng mắt một hoặc có thương tổn ở màng bồ đào kèm theo hay tái phát.
Viêm màng bồ đào lao: thoạt đầu biểu hiện như một viêm mống mắt thông thường. Về sau xuất hiện nốt hay củ lao ở mống mắt hay trên giác mạc. Cù lao, nốt lao hình tròn, màu vàng xám, quanh thường có xuất tiết. Lao kê, lao màng não hay gây thương tổn này.
Viêm, teo thị thần kinh (gai thị bạc trắng): có thể gặp sau viêm màng não lao.
Điều trị: dùng hàng ngày 3 loại: rifampicice, INH và pyrazinamide (rifampicice 0,450-0,600g/ngày; pyrazinamide 1,5-2g/ngày; INH 5mg/kg/ngày).
Nhỏ vào mắt: mỡ rifampicice 1%, 2-6 lần trong 24 hiờ.
Tra vào mắt: mở rifampicice 1% trước khi ngủ.
Viêm màng bồ đào, lao cho thêm atropine 1% (tolazoline) 10mg, tiêm sau nhãn cầu mắt đau.
- Bệnh giang mai
Hình thái điển hình: viêm giác mạc sâu. Đây là loại giang mai di truyền. Phần lớn các tác giả cho rằng xoắn khuẩn đã có sẵn ở giác mạc nhưng bệnh chi 3phát khi mắt bị một rối loạn sinh vật học: bụi vào mắt, tuổi dậy thì, v.v...
Đặc điểm: thẩm lậu sâu lan toả đều khắp giác mạc. Cả hai mắt cùng bị bệnh một lúc. Ít có thương tổn của màng bồ đào kèm theo. Ít tái phát.
Viêm giác mạc sâu có thể đi kèm hai triệu chứng khác làm thành ba dấu hiệu của Hutchinson:
Điếc hay nghễnh ngăng.
Răng Hutchinson: hai răng số 1 hàm trên mọc lệch trục, mặt nhai bị khuyết nhăm nhở. Ba dấu hiệu của Hutchinson được xem là những triệu chứng cổ điển của giang mai di truyền.
Điều trị bệnh giang mai di truyền: dùng benzyl pénicilline G tiêm bắp, mỗi ngày 1.000.000UI, cách 3 giờ tiêm 1 mũi 150000UI, tổng liều 20.000.000UI - 30.000.000UI (cho người lớn).
Với giang mai bẩm sinh muộn (trẻ trên 2 tuổi, dưới 12 tuổi) benzyl pénicilline G, tiêm bắp 40.000UI/kg, chia làm 4 mũi tiêm, tiêm trong 30 giây, tổng liều 1.200.000UI/kg).
Với trẻ trên 12 tuổi điều trị như người lớn.
- Bệnh phong
49.2% những bệnh nhân ở trại phong Quỳnh Lập có thương tổn ở mắt (Phan Dẫn - Đoàn Trọng Hậu, 1963).
Các biểu hiện chính là:b Rụng lông mày, lông mi. Hở mi, lộn mi. Viêm, mất cảm giác giác mạc. Viêm mống mắt thể mi.
Điều trị bệnh phong: Sulfone: liều lượng trung bình thường là 100mg mỗi ngày cho người lớn; cho 100mg ngay từ khi bắt đầu điều trị và giữ nguyên liều lượng không thay đổi kể cả trong khi có phản ứng phong.
Rifampicine liều lượng 600- 900mg/ngày.
Tác dụng phụ: viêm gan, thận, tuỷ xương.
- Bệnh uốn ván
Những thương tổn ở vùng hốc mắt hay nhãn cầu có thể gây uốn ván. Uốn ván thường gặp nhất là những vết thương nham nhở do các dị vật: gỗ, nứa, v. Thời gian ủ bệnh: 6 - 9 ngày. Uốn ván có thể kèm viêm mủ nhãn cầu hay viêm tổ chức hốc mắt. Thoạt tiên uốn ván gây co cứng cơ vòng (cơ vòng cung mi). Sau đó có thể gây thương tổn cho các cơ vận nhãn (lác mắt, nhãn cầu bất động). Các cơ trong nhãn cầu, nhất là cơ ở mống mắt, cũng thường bị co cứng gây ra tình trạng đồng tử “cứng” mất phản xạ đồng tử. Uốn ván do vết thương mắt thường là nặng, tử vong rất cao.
Để dự phòng bệnh nhân bị những vết thương xuyên sâu vùng hốc mắt hay nhãn cầu, cần cho tiêm huyết thanh chống uốn ván.
- Viêm tắc tĩnh mạch hốc mắt
Nguyên nhân: thường là do nặn non hay chấn thương mụn nhọt, lẹo hoặc do viêm xoang.
Dấu hiệu toàn thân: bệnh nhân ở trong tình trạng rất nguy ngập, toàn thân sốt cao, nhức đầu dữ dội, có khi hôn mê, cứng gáy do viêm não, khi nguy ngập có thể bị hạ nhiệt
Dấu hiệu ở mắt: mi sứng phù rất nặng, lan rộng lên trán, xuống má, mũi, ra thái dương, sưng vù cả nửa mặt; các tĩnh mạch ở mi và chung quanh hốc mắt nổi rõ, giản to, cong queo, đau khi ấn vào. Kết mạc sung huyết và phù nề rất nhiều quanh khe mi. Cảm giác giác mạc (-).
Nhãn cầu bị đẩy lồi thẳng trục, mất vận động, phù đĩa thị (do tuần hoàn trở về bị nghẽn). Nhãn áp tăng, thị lực giảm, bệnh nhân có thể bị mù hoàn toàn. Tiên lượng rất trầm trọng. Bệnh nhân có thể lâm vào tình trạng viêm màng não, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm mủ huyết rồi tiến tới hôn mê và tử vong. Nếu khỏi, thị lực cũng bị giảm sút, có khả năng bị mù hoàn toàn do teo thị thần kinh.
Điều trị: tiêm các kháng sinh (ampiciline tiêm tĩnh mạch 1 g/lần, 2 lần/24 giờ; céphaloridin tiêm truyền tĩnh mạch 1g/lần. 2 lần/24 giờ, v.v...).
Tiêm corticoid (dexamethason natri phosphat tiêm tĩnh mạch 4 - 20mg trong một ngày). Đồng thời tìm nguyên nhân mà điều trị.
- Mắt và bệnh do virut.
Đặc điểm các bệnh do virut gây ra ở mắt: Thường gây ra nội thể, virut ưa các tổ chức ngoại bì: giác mạc, kết mạc, thần kinh; ít gây ra mủ.
Các bệnh virut thường gặp ở mắt:
Sốt - hạch - họng - viêm kết mạc: có thể phát thánh dịch. Sốt khoảng 39oC trong 5 - 6 ngày. Họng đỏ, amiđan to. Hạch trước tai hay sau tai. Viêm kết mạc cấp, kết mạc mi dưới lổn nhổn nhiều hột mọng, đều, trong, khó vỡ.
Bệnh do virut gây nên thường gặp là các chủng 3,6,7,8.
Chưa có thuốc đặc hiệu; ở mắt dùng các thuốc sát trùng nhẹ: tra C, chlorocid 0,4%, 6-10 lần 1 ngày, mỡ tétracyline 2 lần/ngày.
- Zona mắt
Virut có ái tính với thần kinh, hay tấn công vào dây thần kinh mắt của Willis. Trên vùng da do dây thần kinh V chi phối, bệnh nhân bị tê, đau. Để nguyên thì vùng da bị bệnh đau rát, châm kim: tê; đôi khi có những mụn phòng trên vùng da bị bệnh. Giác mạc cũng có thể bị loét nông.
Hecpet giác mạc.
Virut gây ra loét giác mạc nông hình cành cây. Mất cảm giác giác mạc. Bệnh thường tiến triển dai dẳng, lại hay tái phát.
Điều trị: tra vào mắt mỡ I.D.U 5 lần một ngày, nếu loét sâu tra mỡ acilovir 5 lần một ngày.
Các bệnh toàn thân do virut có biểu hiện ở mắt:
Đậu mùa, sỏi, thuỷ đậu, v.v... có thể gây viêm kết mạc, viêm loét giác mạc, trường hợp nặng có thể làm thủng nhãn cầu.
Điều trị: tra vào mắt dung dịch argyrol 3%. Tra 6 lần một ngày, tối đa trong 7 ngày, hoặc C. chlorocid 0,4% 6-10 lần/ngày; mỡ tétracyline 1% 2 lần/ngày.
Bệnh bại liệt trẻ em, viêm não có thể gây liệt dây thần kinh III, VI; riêng viêm não còn hay bị viêm thị thần kinh rồi teo gai thị.
Các viêm màng bồ đào nghi ngờ do virút:
Hội chứng Harada: biểu hiện bằng hai mắt bị viêm màng bồ đào sau phù gai thì vẩn đục dịch kích, bong võng mạc kèm theo phản ứng của màng não (số tế bào và lượng anbumin trong dịch não tuỷ tăng lên).
Hội chứng Vogt - Koyanagi: biểu hiện bằng 2 mắt bị viêm màng bồ đào trước, dính mống mắt, bít đồng tử cả 2 bên, có phản ứng màng não kèm theo các rối loạn da, lông, tóc; vết trắng trên da, rụng lộng mày, lông mi, bạc và rụng tóc.
Điều trị hai hội chứng trên:
Chống viêm: cortisone dùng để nhỏ vào mắt: dung dịch 0,5% mỗi ngày 4-6 lần; tiêm dưới kết mạc 0,5ml cách 3-5 ngày 1 lần.
Kháng sinh: céphalexin 0,25 uống 1-2g/ngày, céphalordine 0,5-1g/lọ, tiêm 1-2g/ngày.
Chống dính mống mắt: nhỏ atropine 1%, 1 ngày 1 lần vào mắt đau.
Mắt và dị ứng
Ngày nay người ta đã thừa nhận dị ứng có vai trò đặc biệt quan trọng trong cơ chế sinh bệnh của nhiều bệnh ở mắt như: Viêm kết mạc mùa xuân; viêm màng bồ đào; nhãn viêm đồng cảm (dị ứng nội sinh).
Đáng chú ý là những tình trạng dị ứng nặng có biểu hiện rối loạn da, niệm mạc (hội chứng Lyell, hội chứng Stevens Johnson) ngoài những biểu hiện ở toàn thân rất rầm rộ: loét trợt, nổi mẩn trên khắp mặt da của cơ thể, viêm loét niêm mạc miệng, niêm mạc sinh dục, v.v... người ta còn thấy xuất hiện rất sớm những triệu chứng ở mắt: viêm kết mạc; viêm bờ mi: có khi còn thấy cả viêm trợt giác mạc.
Những thương tổn này thoạt đầu rất âm thầm, chỉ làm cho người bệnh phải nhắm nghiền mắt (do bị kích thích mắt, sợ ánh sáng) tuy nhiên nếu không được chăm sóc chu đáo, sẽ xuất hiện những di chứng xấu như: Dính mi - nhãn cầu; sẹo giác mạc; viêm mủ túi lệ.
Để dự phòng cá biến chứng ở mắt cần thực hiện sớm các biện pháp sau:
Nhỏ vào cả 2 mắt các thuốc mắt argyron 3%, vitamine A, mỡ cortison 1%.
Giúp bệnh nhân lau sạch dử mắt, thực hiện chớp mắt nhiều lần trong ngày. Day cùng đồ mắt bằng mỡ cortison 1%.
Qua kiểm nghiệm trên lâm sàng, cách dự phòng đơn giản, trên đây đã tỏ ra có hiệu lực đối với hầu hết các trường hợp bị các hội chứng ngoại bì trợt (ectodermoses érosives).
Mắt và các bệnh ở xoang răng
Nhãn cầu và hốc mắt có quan hệ mật thiết với các xoang.
Các viêm xoang nhất là viêm xoang sau, dễ gây ra: Viêm thị thần kinh sau nhãn cầu; viêm màng bồ đào; viêm bao trnon; viêm tổ chức hay viêm tấy hốc mắt; viêm tắc tĩnh mạc xoang hang; các u mọc từ xoang hay gây ra lồi mắt chéo.
Các bệnh ở răng (hoại tử tuỷ, viêm tuỷ răng, v.v...) có thể gây ra: Viêm thị thần kinh cấp; viêm mống mắt thể mi; viêm bao tenon; viêm tổ chức hay viêm tấy các hốc mắt.
Điều trị theo nguyên nhân
Mắt và các bệnh do ký sinh vật
Các bệnh kí sinh vật rất phổ biến ở Việt Nam. Bệnh do kí sinh vật có thể gây biến chứng ở mắt theo một trong hai phương thức sau đây: kí sinh vật đến mắt mà gây bệnh; kí sinh vật nằm ở một chỗ xa mắt, tiết ra độc, độc tố theo nước mắt hoặc máu mà đến mắt.
Dị ứng do giun: các loại giun đũa, giun móc có thể gây ra: viêm thị thần kinh, viêm thị thần kinh sau nhãn cầu. Trường hợp bệnh nặng không được chữa kịp thời có thể bị teo thị thần kinh. Nếu bệnh mới, được tẩy giun có thể khỏi nhanh chóng.
Bệnh sán nhái mắt: nguyên nhân trước đây thường là do đắp ếch nhái lên mặt, ngày nay đôi khi người đi câu cá sử dụng mồi bằng ếch, nhái, v.v... mà bị bệnh.
Lâm sàng: ấu trùng sán nhái vào mắt sẽ tạo ra u sán nhái ở dưới kết mạc hoặc ở trong hốc mắt hay ở mi.
Phần lớn các trường hợp chi 3htấy một u sán nhưng nhiều nhà nhãn khoa (Keller, Casaux) đã giới thiệu một số người bệnh có từ 12 - 30 con sán nhái ở mắt. U sán nhái có hai đặc điểm: U ngứa; u lúc to, lúc bé tuỳ tình trạng hoạt động của sán.
Chẩn đoán u sán nhái thường phải dựa vào; iền sử có đắp nhái, đi câu, v.v...; tính chất của khối u.
Tuy nhiên cũng có trường hợp khó, có thể nhầm với: u của tuyến lệ, viêm tổ chức hốc mắt,v.v...
Để giúp chẩn đoán chính xác u sán nhái (Phan Dẫn - Bộ môn mắt và D(ỗ Duơng Thái - Bộ môn kí sinh vật - Đại học y Hà Nội) đã nghiên cứu thành công việc sử dụng kháng nguyên sánnhái (1961 - 63).
Điều trị: tuỳ theo từng trường hợp:
Nếu còn hiện tượng viêm: tiêm kháng sinh và cortison.
Nếu u sán đã hết viêm: mổ lấy toàn bộ u.
Nếu u sán nằm trong hốc mắt gây lồi mắt, phải khâu mắt rồi mổ lấy u sán.
Nếu bệnh nhân bọ viêm mủ nhãn cầu cần cắt bỏ nhãn cầu rồi tiêm kháng sinh.
Nang sán lớn ở mắt
Trứng sán ở trong ruột người do sóng nhu động ngược (do nấc mạnh, nôn,v.v...) bị đưa vào dạ dàt, từ đấy sán theo máu đến mắt mà gây bệnh.
Lâm sàng: sau khi vào mắt nang sán trường phản ứng làm đục dịch kính nên người bệnh có cảm giác sương mù trước mắt; thị lực giảm dần.
Khám đáy mắt có thể thấy nang sán màu xanh lục hay màu trắng đục, đường kính từ 6 - 9mm. Soi kỹ có thể thấy đầu sán trắng đục dưới lớp màng mỏng. Nang sán hình cầu hay bầu dục. Khi sán sống nếu theo dõi lâu có thể thấy nó co dãn nhẹ nhàng.
Về vị trí: sán có thể phát triển dưới võng mạc hoặc nằm hẳn trong dịch kính. Ở lâu trong nhãn cầu, nang sán có thể gây ra viêm màng bồ đào làm hỏng mắt. Kèm với nang sán ở mắt có thể phát hiện nhiều nang sán khác ở dưới da bụng, dưới da mặt trong cánh tay, trong não,v.v...
Điều trị nang sán lợn: khu trú đúng vị trí, mổ lấy nang sán.
Các bệnh thiếu Vitamin
Các bệnh thiếu vitamin có thể gây ra nhiều tổn hại cho mắt, một số có thể đưa đến mù loà. Tình trạng trên là do thiếu dinh dưỡng hoặc là do rối loạn hấp thụ của ruột.
Thiếu vitamin A: xem bài “Thiếu vitamin A và bệnh khô mắt trong Bách khoa thư bệnh học tập I”.
Thiếu vitamin B: thiếu vitamin B cũng gây ra những thương tổn sâu sắc cho mắt.
Thiếu vitamin B: thiếu vitamin B1 có thể gây ra các bệnh như viêm thị thần kinh, liệt thần kinh vận động nhãn cầu. Tuy nhiên khó có thể xác định nguyên nhân của các bệnh này trừ khi người ta nghĩ đến nn thiếu vitamin B1 và điều trị thự bằng vitamin B1 liều cao, sẽ đạt hiệu quả.
Trong bệnh tê phù (beriberi) hình thái chính của phần lớn trường hợp thiếu vitamin B1, người ta có thể quan sát thấy những thương tổn như: khô, viêm kết mạc; mất hay kém cảm giác giác mạc; viêm giác mạc chấm nông có thể bổ sung thêm cho bức tranh lâm sàng của bệnh.
Thiếu vitamin PP (hay vitamin B3): đặc tính của hội chứng mắt của bệnh Pellagra bao gồm các rối loạn vận nhãn, những tổn hại của dây thần kinh thị giác và nhất là các thương tổn giác mạc.
Thương tổn giác mạc của bệnh Pallagra có hai dạng tương đương với hai giai đoạn tiến triển của bệnh:
Tổn hại biểu mô giác mạc: đặc điểm của giai đoạn này là có một lớp lấm tấm loét biểu mô có chấm nhỏ, những tổn thương này có nhiều ở 1/3 dưới của giác mạc, 1/3 giữa có ít và 1/3 trên thì hầu như không có.
Tổn hại giác mạc (kératopothie interstitielle): đó là những yếu tố hình trứng, màu xám nhạt, rải rác trong những lớp trước của mô nhục giác mạc và được sắp xếp trên một hàng độc nhất giữa 1/3 và 1/3 dưới của giác mạc.
Màng mạch máu của lớp mô nhục giác mạc có thể xuất hiện sau.
Thiếu vitamin C: bệnh thiếu vitamin C còn gọi là bệnh Scobut (Scorbut) có các dấu hiệu về mắt như: xuất hiện dưới kết mạc; chảy máu trong nhãn cầu.
Dấu hiệu thường gặp ở răng là chảy máu chân răng.
Giai đoạn cuối hay gặp của bệnh là dấu hiệu: xuất huyết võng mạc và xuất huyết trong dịch kính.
Thiếu vitamin D: Thiếu vitamin D hay bệnh còi xương chỉ có ít dấu hiệu vầ mắt, đôi khi người ta cũngnóu đến một vào trường hợp thu hẹp thị trường, tăng tiết nước mắt hay phù gai thị trong bệnh thiếu vitamin D.
Ngộ độc
(không phải do dùng thuốc)
Ở đây chỉ nêu lên những trường hợp ngộ độc do những sản phẩm công, nông nghiệp, ngộ độc do thức ăn, đồ uống, do nghiện ma tuý.
Ngộ độc do các sản phẩm công, nông nghiệp:
Trong những ngộ độc loại này, gây ra trên cơ quan thị giác thì các tổn hại của thị thần kinh là hay gặp nhất.
Ngộ độc do rượu methylique: rượu methylique là một hoá chất được dùng như một dung môi cho các loại sơn, các loại vecni,v.v...
Ngộ độc mạn tính thứ nhất do hít phải hơn độc biểu hiện bởi một viêm thị thần kinh trục (axiale) với ám điểm trung tâm và loạn sắc trực xanh ve - đỏ.
Ngộ độc thứ phát do uống phài cồn methylique dẫn đến giảm thị lực rất nhiều, thậm chí dẫn đến mù loà, (do uống phải rượu chế theo phương pháp thủ công).
Khám đáy mắt: gai thị bị cương tụ và phù nề.
Bệnh tiến triển nhanh chóng đến teo gai thị và đôi khi bị lõm gai kiểu như glocom.
Ngộ độc oxyde de carbone: ngộ độc do oxyde de carbone thường là hít phải khí đốt, tai biến này thường gây ra những rối loạn của đồng tử, nặng hơn còn có thể gây ra chứng mù vỏ não và những tổn hại của dây thần kinh thị giác.
Ngộ độc do sulfure de carbone: đây là một dung môi được sử dụng rất nhiều trong công nghiệp. sulfure de carbone gây rối loạn về điều tiết và những biểu hiện về mạch máu ở đáy mắt (co thắt mạch máu, tăng huyết áp của động mạch trung tâm võng mạc).
Ngộ độc so arsenic: chất arsenic được dùng trong công nghiệp nhuộm, công nghiệp làm đạn chì súng săn và một số chất diệt côn trùng.
Arsenic tiết ra theo cả đường nước mắt do đó ngộ độc mạn tính của chất này có thể gây ra viêm kết mạc, đôi khi còn có thể gây viêm thị thần kinh trục.
Ngộ độc do thuỷ ngân: thuỷ ngân sử dụng trong nhiều ngành công nghiệp (hoá chất, phân bón), v.v...).
Ngộ độc thuỷ ngân được nghiên cứu trong những năm gần đây dưới tên: bệnh minamata. Khi thuỷ ngân gây ngộ độc thì nó cố định trên não, nhất là thuỷ chẩm, cho nên có nhiều dấu hiệu ở mắt: thị trường thu hẹp, viêm thị thần kinh trục, v.v... Đôi khi người ta còn thấy những lớp màu xám, nâu nhạt ở mặt trước của thể thuỷ tinh.
Ngộ độc do benzol: người ta dùng benzol như một dung môi trong công nghiệp. Benzol gây ra những rối loạn về máu rất quan trọng (giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, giòn mao mạch). Về nhãn khoa, ta có thể thấy xuất huyết kết mạc và võng mạc, đôi khi có phù gai thị hay viêm dây thần kinh thị giác trục.
Ngộ độc do disulfate de carbone và SH2: (trong công nghiệp cao su, trong công nghiệp sợi nhân tạo). Ngộ độc mạn tính sẽ dẫn đến một teo thị thần kinh tiến triển với hội chứng Parkinson, người ta cũng nói đến một tổn hại võng mạc với những ví phình mạch, những đám tiết tố và xuất huyết.
Ngộ độc do bromure de methyle: dây là một sảnphẩm sử dụng trong công nghiệp dược phẩm và trong những xưỡng sản xuất bình chữa cháy. Bromure de methyle có thể gây ra viêm thị thần kinh.
Ngộ độ trichloréhylene: đây là một chất hoà tan mạnh sử dụng trong công nghiệp hoá chất; ngộ độc mạn tính của chất này gây ra thương tổn cho dây thần kinh thị giác, cho dây thần kinh sinh ba và đôi khi gây viêm giác mạc liệt thần kinh (neuroparalytique).
Ngộ độc do chì: chì được dùng trong công nghiệp làm sơn, làm pin, làm chất bổ sung trong các loại xăng.
Ngộ độc mạn tính có thể gây ra những viêm thị thần kinh trục, những liệt vận nhãn, những mù vỏ não.
Những dấu hiệu ở mắt cùng tồn tại với những dấu hiệu toàn thân cho phép ta chẩn đoán ngộ độc chì (đau bụng chì, mép viền ở lợi của burton).
Ngộ độc các thức ăn và uống:
Chứng nhiễm độc vi sinh vật:
Bệnh ngộ độc clostridium butilium: dấu hiệu mắt là những triệu chứng hàng đầu. Sau một thời gian ủ bệnh chừng 24 giờ người ta thấy xuất hiện đột ngột 1 liệt điều tiết, thường kèm theo giãn đồng tử cả hai bên. Hai dấu hiệu củng đến bất thần: liệt vận nhãn ngoại lai (extrinseuqe) và viêm thị thần kinh.
Những chứng viêm nhiễm chất độc vi sinh vật do thức ăn khác (những chứng ngộ độc này ít gây ra các dấu hiệu ở mắt).
Các loại nấm:
Nấm Amanite fausseorange: ngộ độc nấm này đôi khi gây ra những ảo giác thị giác và tình trạng giãn đồng tử.
Nấm cỏ dày (Clitocybe) trắng: nấm này gây ra một hội chứng muscarine với tình trạng co đồng tử.
Ngộ độc do rượu: có hai biểu hiện:
Ngộ độc cấp: biểu thị bằng một song thị 2 mắt kèm theo lác ẩn ngoài và rối loạn về quy tụ (convergrnce).
Ngộ độc mạn tính: biểu thị bằng một viêm thị thần kinh trục hai bên với loạn sắc trục xanh ve - đỏ và ám điểm trung tâm.
Ngộ độc do ma tuý:
Ngộ độc cần sa: ngộ độc cần sa có hoàn toànể gây nên những ảo giác thị giác và tình trạng giãn đồng tử. Thị thần kinh bị viêm và thường có ám điểm trung tâm.
Ngộ độc heroin: ở những tiêm heroin vào tĩnh mạch ta có thể thấy trên võng mạc những vùng khu trú bị nhiễm nấm Candida albicans; cơ chế sinh bệnh của loại viêm nội nhãn này đến nay người ta cũng chưa rõ.
Phòng ngộ độc: phần lớn các chất độc vào cơ thể người qua đường hô hấp, tiêu hoá, v.v..., do đó tuỳ loại mà người ta tiến hành phòng ngộ độc bằng vệ sinh ăn uống, rửa tay sạch, dùng khẩu trang, dùng máy, bình hút các khí độc, khám phát hiện sớm các ngộ độc.
Điều trị: phần lớn các ngộ độc đều gây tổn hại cho thị thần kinh (ngộ độc do rượu methylique, do oxyde de carbone, do sulfure de carbone, v.v...) vì vậy đối với những loại ngộ độc này cần cho: divascol, priscol, v.v... (divascol 10 mg/ống/ngày tiêm sau nhãn cầu).
Dưới đây là phương pháp điều trị một số trường hợp ngộ độc thường gặp:
Ngộ độc chì: uống có lưu huỳnh: uống sulfate de magbéie 10g/24 giờ; thuốc lợi niệu; cho thuốc dãn mạch E.D.T.A 20mg/kg cân nặng, truyền tĩnh mạch ngày 2 lần. Chế độ : ăn sữa, cháo. Ngộ độc arsenic: dùng thuốc lợi niệu, thuốc dãn mạch; BAL 2.5mg/kg cân nặng; tiêm bắp thịt, 2 ngày đầu 6 lần/ngày; 2 ngày sau 4 lần; ngày 5 và 6: 2 lần/ngày. Chế độ: ăn sữa, cháo.
Ngộ độc do đồ hộp hỏng (Cl butilinum): rửa dạ dày, huyết thanh ngọt đẳng trương 5%, 500ml tiêm dưới da/ngày; cho than hoạt hoa nước bơm qua ống thông dạ dày, dùng 20g/lần/2 giờ cho đến 120g/ngày. Uống sulfate magnésie 10g/ngày. Uống vài lòng đỏ trứng gà (lecithine trong trứng hút và trung hoà độc tố). Uống chlorocid 1.50- 2g/24 giờ chia làm 4 lần.
Ung thư ở mắt
Ung thư võng mạc: thường chỉ gặp ở trẻ em (75% trẻ dưới 3 tuổi).
Triệu chứng sớm của bệnh là dấu hiệu” mắt mèo mù” nhìn qua lỗ đồng tử có ánh xanh. Soi đáy mắt thấy có u màu trắng bạc, có nhiều tân mạch bò lên. Khối u trong nhãn cầu to dần, gây tăng nhãn áp, lồi mắt. Sau đó u xuất ngoại làm vỡ nhãn cầu. Bệnh nhân chất do ung thư di căn (vào não, xương, phủ tạng) hoặc trong tình trạng suy kiệt. Cần lưu ý:
Ung thư võng mạc có thể xuất hiện trên cả hai mắt của một bệnh nhân. Có khi bệnh có tính chất gia đình hoặc di truyền. Có hai loại ung thư võng mạc:
U nguyên bào võng mạc (rétiblastoma): tế bào chưa biệt hoá sắp xếp hỗn độn.
U tế bào võng mạc (rétiblastoma): tế bào biệt hoá, xếp thành hìh hoa hồng. Ở Việt Nam ít gặp loại ung thư này.
Điều trị: phát hiện sớm bệnh, cắt bỏ nhãn cầu hoặc cắt bỏ toàn bộ tổ chức trong hốc mắt. Liệu pháp tia phóng xạ.
Ung thư biểu mô: loại ung thư này thường chỉ gặp ở người trên 50 tuổi. Thoạt đầu ung thư xuất hiện như một cái chắp rắn, không đa. Vị trí u: thường hay gặp ở góc trong mi dưới, u to dần xâm lấn vào toàn bộ một hay hai mi, có khi xuyên vào hốc mắt. Sau vài ba năm, u bị sùi vỡ ra và chảy máu.
Điều trị: ung thư biểu mô tuyến meibomius có thể di căn nhưng thường rất chậm, chính vì thế nếu phát hiện được sớm loại ung thư này thì người ta có thể cắt bỏ rộng khối u và tạo thành mi. Với các ung thư đã lan rộng cần thiết phải cắt bỏ toàn bộ tổ chức trong hốc mắt cùng với một hay hai mi mắt, sau đó chỉ định liệu pháp tia phóng xạ.
Về mặt dự phòng: khi cắt bỏ một cái chắp trên mặt của một bệnh nhân đã có tuổi cần làm xét nghiệm bệnh lí giải phẫu để tránh bỏ sót các ung thư biểu mô tuyến meibomius.
Giáo sư, tiến sĩ Phan Dẫn |
