Nhịp xoắn đỉnh là một loại nhịp tim, tần số nhanh từ 200-250 lần/phút, xuất hiện từng cơn, bắt nguồn từ cơ thất, phức bộ QRS biến dạng, có thể gây cho bệnh nhân lịm, ngất, nếu kéo dài sẽ dẫn đến tử vong. Đặc điểm trục diện của sóng T thay đổi, đỉnh sóng R có lúc ở trên đường đẳng điện (dương tính) có lúc ở dưới đường đẳng điện (âm tính), đổi ngược 180⁰. Đa số trường hợp nhịp xoắn đỉnh chỉ kèo dài vài giây, vài chục giây và hết đột ngột sau một chu kì tim có thời gian tâm trương kéo dài và có thể xuất hiện lại nhịp cơ bản nhưng cũng tái phát dễ dàng.

Năm 1949, Schwartz đã có nhận xét sơ bộ, loại rung thất có biến chưng của blôc nhĩ - thất khác với loại rung thất do các bệnh tim khác. Tác giả nhận thấy, loại rung thất do biến chứng của blôc tâm nhĩ - thất có khả năng ngừng đột ngột và trở lại nhịp cơ bản.

Từ đó, nhiều tác giả đặt tên và quan niệm là có loại rung thất có khả năng hồi phục tự nhiên. Y văn đã có thuật ngữ “nhịp nhanh tâm thất rung tâm thất” (ventricular tachycardic fibrillation).

Năm 1964, Pick căn cứ vào mô tả giai đoạn nguy hiểm và qua nghiên cứu hiện tượng ngoại tâm thu có R xuất hiện trên T của Smirk và Palmer đã phát hiện thấy có hai loại rung tâm thất.

- Loại A: loại rung tâm thất xuất hiện trên một nhịp cơ bản. Thời gian và khoảng cách từ bắt đầu sóng Q đến hết sóng T trong phạm vi sinh lí và thường khởi đầu sau một nhịp ngoại tâm thu tâm thất.

- Loại B: loại rung thất xuất hiện sau thời gian nghỉ bù của nhịp ngoại tâm thu tâm thất, trên cơ sở nhịp cơ bản đã có thời gian và khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài hơn bình thường và thường là có sóng U cao, rộng.

Năm 1966, Dessertence căn cứ trên điện sinh lí học, phân tích về cơ chế và gọi là nhịp xoắn đỉnh (torsade de pointes).

Đến nay cả Pick và Dessertenne đều công nhận điều cơ bản trên, nh7ng nhấn mạnh thêm: ngoài các cơn của nhịp xoắn đỉnh, dù ơ loại nhịp nào, dòng điện tim cơ bản đều có một nhịp tâm thất chậm, có rối loạn tái cực rõ và khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, nếu phân tích kỹ sẽ thấy cơ chế tái nhập và nguyên nhân chính đưa đến cơn nhịp nhanh của nhịp xoắn đỉnh.

Y văn thế giới đã có nhiều thuật ngữ mô tả nhịp xoắn đỉnh của Dessetenne: rung tâm thất giả (pseudo fibrillation - ventricular. Mac William. 1923); rung tâm thất tạm thời (transient vetricular fibrillation. Schwartz, 1949); rung tâm thất tạm thời tái phát (trasient recurrent ventricular fibrillation, Tamura, 1976); rung tâm thất kịch phát (paroxysmal ventricular fibrillation. Locb, 1968); tim múa ba lê (cardiac ballet. Smirk, 1969); nhịp nhanh thất không điển hình (atipical ventricular tachycardia. Krikler, 1976); cuồng động rung tâm thất (ventricular fibrillo- flutter, Ranguin, 1977); nhịp nhanh tâm thất đa dạng (polymorphous vetricular tachycrdia, Sdaraski, 1979; Multiforme ventricular tachycardia Zilcher 1980), từ năm 1980 đến nay đã thống nhất thuật ngữ: nhịp xoắn đỉnh (torsade de pointes).

Sinh lí điện học

Nhịp xoắn đỉnh là hậu quả, biến chứng của rối loạn dẫn truyền trong cơ tâm thất. Do rối loạn dẫn truyền lan rộng trên toàn bộ cơ tim, thời gian từ đầu sóng Q đến hết sóng T sẽ kéo dài. Đặc điểm nổi bật: hiện tượng mất thăng bằng trong thời kì trơ của các sợi cơ, đã tạo nên thuận lợi cho tái nhập gây nên các cơn nhịp xoắn đỉnh, nhưng khả năng các chu kì tái kích thích lại ít hơn. Nhìn chung, thời gian trơ vẫn kéo dài, mặc dù các chu kì trơ ở trên toàn bộ cơ tim không thống nhất. Ngoài ra, còn nhận thấy đường dẫn truyền xung động chính ít bị rối loạn, các vòng kín tạo nên xung động cũng gỉm bớt hiện tượng giảm chậm dẫn truyền và kéo dài thời gian trơ làm cho tần số kích thích cũng giảm (so với rung tâm thất). đến mức nào đó, xung động lại gặp tất cả tế bào đang cùng một thời gian trơ. Cơ chế dễ gây nên nhịp nhanh kiểu xoắn đỉnh bị ức chế và nhịp cơ bản lại có điều kiện hồi phục lại, phù hợp với nhận xét của Pick đối với rung tâm thất loại B sau này là cơ chế của nhịp xoắn đỉnh do Dessertenne phân tích và đã chứng minh được.

Tất cả nguyên nhân gây nên mất sự phối hợp, có tính lan tỏa cúa tái cực đều có thể đưa đến nhịp xoắn đỉnh.

Nhịp chậm mạn tính

Khi nhịp tim chậm sẽ có thuận lợi cho hiện tượng mất cân bằng sự phối hợp của các sợi cơ tim như blôc tâm nhĩ - thất độ hai, nhịp chậm do blôc tâm nhĩ - thất hoàn toàn (loại nhịp tâm thất tự động chậm). Nhịp xoắn đỉnh do nhịp chậm chiếm tỉ lệ 10%, nhất là loại blôc tâm nhĩ - thất có thời gian từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, có hình ảnh sóng T đảo ngược dị dạng. Thực tế lâm sàng, khi blôc tâm nhĩ - thất và có loại nhịp tâm thất tiên lượng đã xấu xí vì triệu chứng đã báo hiệu có thương tổn thực tế. Trái lại, khi blôc tâm nhĩ - thất cấp ít gặp nhịp xoắn đỉnh, mặc dầu đã có thay đổi sóng T (có lẽ vì chưa có khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài). Xu hướng hiện nay, đối với loại này có chỉ định đăt máy tạo nhịp để dự phòng.

Nhịp chậm trên tâm thất

Nhịp xoắn đỉnh có thể xuất hiện khi có nghẽn xoang tâm nhĩ và có nhịp nút phối hợp (có tính chất thay thế). Hiện tượng này đã có chứng minh thêm cho cơ chế: nhịp xoắn đỉnh chỉ xuất hiện khi có rối loạn dẫn truyền, khi nhịp xoang chậm dưới mức sinh lí. Yếu tố nhịp chậm ở trường hợp này là yếu tô thuận lợi, chưa phải là nguyên nhân chính nhưng khi nhịp chậm có nhịp nút bù trừ, có thời gian từ bắt đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, tỉ lệ nhịp xoắn đỉnh xuất hiện càng nhiều.

Hội chứng Jerwell - lange - Nielsen (phối hợp điếc bẩm sinh) trên điện tim có khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, hội chưng Romano - Ward đều có thể xuất hiện nhịp xoắn đỉnh. Đối với hai hội chứng này, khi có xuất hiện nhịp xoắn đỉnh, điều trị cần lưu ý đến các yếu tố bệnh lí đã kết hợp với hiện tượng khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T bị kéo dài.

Khi thiếu kali nặng, thời gian từ bắt đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, thường có sóng U xen lẫn (QU) đoạn từ sóng S đến sóng T thay đổi, thể hiện cơ chế điện thế hoạt động của các sợi cơ không đều. Trên lâm sàng khi nhịp xoắn đỉnh xuất hiện trên cơ sở nhịp xoang có khoảng cvách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, có sóng U lớn, cần tìm hiểu nguyên nhân kali giảm ở các loại bệnh ít được chú ý, như uống thuốc lợi tiểu kéo dài, đang điều trị bằng corticoide, thuốc nhuận tràng nhiều ngày, nhiều lần. Thực tế triệu chứng lâm sàng nhiều kali cũng khá phức tạp, trước một, nhịp xoắn đỉnh nhưng xét nghiệm kli vẫn bình thường cần phải nghĩ đến hiện tượng giảm kali ở nguồn dự trữ chung (pool patassique) và chỉ có thể kiểm tra bằng phương pháp phóng xạ. Trong điều kiện đó, cần phải nghĩ đến hiện tượng: kali được bổ sung theo yêu cầu xét nghiệm vẫn không bù được đủ số lượng cần thiết. Trên bệnh nhân đã thiếu kali kéo dài, chỉ cần một nguyên nhân giản đơn, gây thiếu thêm một ít (rất ít) đều có thể đưa đến blôc tâm nhĩ - thất tạo thuận lợi cho nhịp xoắn đỉnh xuất hiện.

Dự phòng nhịp xoắn đỉnh trong các trường hợp trên: tốt nhất là đặt máy tạo nhịp để chờ trong thời gian chưa đặt được máy tạo nhịp lâu dài và chưa điêu chỉnh được kali. Khi cơ thể tiếp thu được kali, khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T sẽ ngắn lại và sóng U sẽ biến mất. Nếu không cho máy tạo nhịp (pace- make) cần dự phòng bằng I. P. N. A (isopropyl- noradrenaline). Gần đây đã phát hiện thêm: thiếu Mg cũng có thể gây nên nhịp xoắn đỉnh.

Quinidine và các thuốc chống loạn nhịp giống quinidine.

Khi bắt đầu dùng quinidine để điều trị loạn nhịp, cần chú ý từ khi bắt đầu uốn viên đầu tiên, chính do mẫn cảm bất thường, có thể xuất hiện nhịp xoắn đỉnh. Nhiều tác giả đã chứng minh, không phải do liều điều trị cao, trái lại thường gặp nhịp xoắn đỉnh trong vòng 24 giờ đầu, ở liều lượng bình thường.

Nếu bệnh nhân được theo dõi bằng máy tự động, các triệu chứng sau đây có thể giúp cho tiên lượn: khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, đoạn từ đầu sóng S đến hết sóng T chênh lệch trên, sóng T rộng và cao dần, ngoại tâm thu thất kiểu R/T (sóng R trùm lên sóng T).

Các loại thuốc có tác dụng giống như quinidine cũng đều có thể gây nên nhịp xoắn đỉnh: procainamide, isopuramide (rythmodan), segontine, cordarone, ức chế bêta.

Nhóm digitan

Có ý kiến cho rằng: nhóm digitan có thể đưa d0ến nhịp xoắn đỉnh. Nếu dược lí đã thống nhât theo quan điểm: digitan không làm tăng và kéo dài thời gian từ đầu sóng Q đến hết sóng T, mà còn làm ngắn thời gian này. Trái lại, khi điều trị quá liều, nhiễm độc, cơ tim sẽ bị kích thích, loạn nhịp sẽ xuất hiện. Cơ chế của loạn nhịp trong trường hợp này khác hoàn toàn với nhịp xoắn đỉnh.

Các yếu tố phối hợp

Bệnh nhân suy tim, tim đã dãn to, sợi cơ tim đã có thương tổn thực thể, các yếu tố trên đều có thể tạo thuận lợi cho loạn nhịp. Nếu điều trị thêm các thuốc: lợi tiểu, ức chế bêta, các thuốc chống loạn nhịp đều có thể đưa đến loạn nhịp xoắn đỉnh.

Trên lâm sàng, nhịp xoắn đỉnh là một cơn nhịp nhanh như nhịp nhanh tâm thất, điểm xuất phát từ cơ tâm thất (tần số nhịp từ 200-250 lần/phút). Triệu chứng lâm sàng của nhịp xoắn đỉnh tùy thuộc vào thời gian của cơn: cơn rất ngắn chỉ có vài phức bộ, bện nhân có cảm giác lim thoáng qua, có khi không có triệu chứng, cơn trên hai giây bệnh nhân đa có thể lịm, cơn nhịp xoắn đỉnh kéo dài trên 10 giây, lâm sàng diễn như một cơn stokes - Adams.

Trong cơn nhịp xoắn đỉnh, lưu lượng tim giảm đột ngột khác với nhịp nhanh tâm thất là lưu lượng tim chỉ thấp dần. Không được điều trị tốt, đúng, sẽ biến dần thành một thể rung tâm thât không điển hình. Trên điện tim đồ, biên độ và hình dáng của phức bộ tâm thất thay đổi dần, mỗi chu kì có từ 5-10 nhịp (cũng có thể ít hơn hoặc nhiều hơn) tạo nên hình ảnh xoắn. Điện trục tim của phức bộ thay đổi hẳn, có thể là đỉnh của sóng R trên cùng một đạo trình, lúc ở phia dương tính, lúc ở phía âm tính (lấy đường đẳng điện làm chuẩn) khác hoàn toàn với hình ảnh của nhịp nhanh tâm thất, rung tâm thất. Nếu được ghi trên máy điện tim 3 đạo trình sẽ dễ dàng nhận thấy rõ hơn, phân biệt dược pha nhanh và pha chậm của hoạt động điện.

Thực tế rất cần chẩn đáon phân biệt với nhịp nhanh tâm thất và rung tâm thất. nhịp nhanh tâm thất cũng có phức bộ R rộng, nhưng khoảng cách đều hơb, có hinh ảnh phân li nhĩ thất. Trên lâm sàng, có thể có triệu chứng trụy tim mạch, suy tim cấp, nhưng ít khi có ngất thật sự, hoặc chỉ có dấu hiệu ngất lúc đầu, sau đó bệnh nhân vẫn tỉnh, mệt mỏi, suy sụp, mặc dầu nhịp nhanh tâm thất vẫn còn, tần số nhịp tim vẫn như lúc bắt đầu. Cơn nhịp nhanh tâm thất hết đột ngột (chỉ có thể gặp ở bệnh nhân trẻ tuổi) thông thường nhịp nhanh thất do bệnh lí không có hiện tượng hết đột ngột.

Nhịp xoắn đỉnh khác với rung tâm thất: rung tâm thất có hình ảnh nhanh, rối loạn, không phân biệt được pha nhanh và pha chậm của điện tim. Điện tim giống như một dòng điện não. Thật sự là rung tâm thất, rất ít khi có khả năng rung tâm thất ngừng lại đột ngột.

Ngoài cơn nhịp xoắn đỉnh, hình ảnh điện tim có thể là nhịp xoang, nhịp nút hoặc nhịp tâm thất chậm. Đặc điểm chủ yếu phải là nhịp tim có tần số chậm. Có rối loạn tái cực rõ, thể hiện khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, thời gian có thể đến 60/100giây, sóng T to rộng, biên độ cao bất thường. Trước khi cơn nhịp xoắn đỉnh xuất hiện đều có một ngoại tâm thu thất kiểu R ờ trên sóng T (R/T). Vì khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, cho nên có cảm giác ngoại tâm thu tâm thất xuất hiện chậm. Chu kì cơn của nhịp xoắn đỉnh xuất hiện và tái diễn nhiều lần cho phép nghĩ đến cơ chế tái nhập.

Như trên đã trình bày, nhiều tác giả đặt tên cho loại loạn nhịp này và mô tả theo hình dạng. Tuy vậy, khi Dessertenne xác minh được cơ chế, đã chấp nhận: hình dạng đặc biệt của nhịp xoắn đỉnh là hướng của sóng R thay đổi 180⁰ trên đường đẳng điện.

Phần lớn cơn loạn nhịp xoắn đỉnh chỉ kéo dài vài giây, hết đi đột ngột và lại tái phát.

Trên điện tim sức lưu ý chẩn đoán phân biệt rung tâm thất loại phức bộ QRS thời gian dao động. Rung tâm thất rất ít khả năng tự hồi phục. Thực tế lâm sàng có nhiều chẩn đoán nhầm, trái lại có nhiều loạn nhịp xoắn đỉnh do nguyên nhân khác nhau có thể trờ thành rung tâm thất.

Gần đây, y văn đã phân loại được loạn nhịp xoắn đỉnh thành 2 loại:

Loại xoắn đỉnh thứ I: xuất hiện trên cơ sở thời gian tái cực kéo dài do bệnh lí, thời gian từ đầu sóng Q đến hết sóng T hoặc từ đầu sóng Q đến hết sóng U dài. Trước đó là các nhịp ngoại tâm thu thất có thời gian cố định, thường xuất hiện sau một nhịp chậm, nhịp xoắn đỉnh xuất hiện phụ thuộc vào thời gian ngưng hoạt động của điện thế màng khi tái cực. Đặc biệt các blôc tâm nhĩ - tâm thất, do ngấm độc một số thuốc chống loạn nhịp nhóm I^A, do kali giảm ở bệnh nhân đang điều trị bệnh tim; đối với loạn nhịp xoắn đỉnh này, các thuốc chống loạn nhịp là phàn chỉ định.

Điều trị bước đầu, nếu không có điều kiện đặt máy tạo nhịp, tạm dùng isopropyl noradrenaline (isuprel) để tăng tốc độ xung động ở bộ nối tâm nhĩ thất, sau khi nhịp xoang hồi phục, phải ngưng ngay thuốc và điều trị nguyên nhân, lưu ý đến điện giải Ka và mg. quan niệm gần đây (từ 1984-1987) hướng về Mg, vì có thể tiêm tĩnh mạch trực tiếp, liều mạnh từ 3-5g đã có tác dụng. Sau 15-30 phút, cho phép tiêm tĩnh mạch lần thứ hai. Liều tối đa có tác giả đã dùng đến 15-18g/24 giờ theo đường nhỏ giọt tĩnh mạch. Chỉ cần theo dõi chặt chẽ phản ứng và tác dụng phụ của Mg.

Có tác giả đã phải sử dụng sốc điện, sau mỗi lần sốc điện, có thể nhịp xoang lại hồi phục, nhưng chỉ sau 1-2 phút nhịp xoắn đỉnh lại tái phát, xu hướng lại nặng hơn, vì cơ chế giản đơn nhưng lại không được chú ý là sau một lần sốc điện, thần kinh phó giao cảm lại bị kích thích làm cho tế bào cơ tim thiếu Ka và Mg nội bào nặng hơn.

Loại xoắn đỉnh thứ II: phụ thuôc vào hệ giải phóng adrenaline. Loại này bắt nguồn từ các ngoại tâm thu - thất có thời gian gần nhau, xuất hiện trong thời gian tái cực chậm, các xung động do trạng thái cường tính trương lực của thần kinh giao cảm, hoặc do xúc động, trương lực cơ bắp tăng hoạt đột biến giống như một gắng sức quá mức do stress làm cho tần số tâm thất loại II. Trên điện tim cơ bản không có hiện tượng khoảng cách từ bắt đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài. Đối với loại xoắn đỉnh khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T không kéo dài, thuốc chống loạn nhịp hoặc sốc điện lại có tác dụng nhưng tác dụng không bền vững, chỉ có giá trị cắt được cơn loạn nhịp.

Đặc biệt đối với loạn nhịp xoắn đỉnh loại II isopropyl noradrenaline (isuprel) lại phản chỉ định điều trị tuyệt đối. Vì isuprel chỉ gây tăng thêm tính kích thích của cơ tâm thất hoặc nhóm thuốc có tác dụng tăng khả năng của hê bêta giải phóng adrenaline cũng làm cho loạn nhịp xoắn đỉnh loại II nặng thêm lên.

Cần phải lưu ý khi chẩn đoán nhịp xoắn đỉnh vì chỉ cần sai lầm là có thể gây tử vong.

Điều trị

Đối với loại xoắn đỉnh xuất phát từ nhịp chậm: đứng trước bệnh cảnh nhịp xoắn đỉnh, hoặc chỉ có khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, đã có ngoại tâm thu - thất kiểu nhịp đôi, cần điều trị như một cấp cứu, mặc dù chưa chẩn đoán được nguyên nhân.

Xử lí tuần tự theo quy định sau: bỏ ngay các thuốc có tính chất ức chế co bóp cơ tim, kiểm tra điển giải trong máu (chú trọng đến Ka, Mg), chuẩn bị đặt máy tạo nhịp (nếu có điều kiện).

Nếu đã xuất hiện nhịp xoắn đỉnh: đấm mạnh vào lồng ngực của bệnh nhân từ 3-5 lần, ở vị trí 1/3 dưới xương ức, mục đích để cắt cơn xoắn đỉnh (thường có tác dụng), bóp tim ngoài lồng ngực để hỗ trợ cho tuần hoàn, hô hấp hỗ trợ, bảo đảm thông khí cho đường hô hấp. Bổ sung oxy, bổ sung cấp tốc Mg và Ka có thể tiêm vào tĩnh mạch 2-4g sulfate Mg dung dịch đã pha sẵn, ống ml có hàm lượng 15%. Tiêm chậm để tránh phản ứng bất ngờ. Sau đó đặt một dây truyền tĩnh mạch theo công thức: dung dịch glucoza đẳng trương 5% 500ml, Ka 2g, Mg 8g hoặc Ka 3g. Mg 9-12g. Nhỏ giọt tĩnh mạch 20-30 giọt/phút, tuỳ theo khả năng chịu đựng của bệnh nhân. Đồng thời sử dụng các thuốc có tính chất tăng cường hệ bêta cơ tim và tạo điều kiện theo dõi chặt chẽ tần số tim trong thời gian điều trị theo nguyên tắc là không để tần số tim nhanh lên trên 80-100 lần/phút.

Thông thường phản ứng của thầy thuốc nội khoa khi có nhịp xoăn đỉnh do khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, hoặc do blôc tâm nhĩ thất là để chẩn đoán rung tâm thất, thì hướng điều trị theo phản xạ tự nhiên là cho các thuốc chống loạn nhịp, tác dụng của các thuốc đó đều làm giảm lực co bóp cơ tim, làm cho khử cực tế bào(bộ phận) đều tăng lên, càng làm cho tải cực thêm rối loạn và khoảngcách từ đầu sóng Q đến hết sóng T sẽ bị kéo dài hơn.

Đối với loại nhịp xoắn đỉnh phụ thuộc vào sự giải phóng adrenaline và có nhịp ngoại tâm thu thất, thời gian xuất hiện gần nhau, từng tràng, hướng điều trị là sử dụng các thuốc chống loạn nhịp cụ thể tiến hành chọn lọc 1 trong các loại sau:

Lidocaine 200-400mg, tiêm bắp thịt vào cơ delta cánh tay, sau đó điều trị duy trì duy trì và tìm nguyên nhân gay bệnh bằng dung dịch glucoza đẳng trương 5% 500ml lidocaine 400-800mg. Sử dụng trong thời gian 24 giờ. Tốc độ truyền tử 10-20 giọt/phút, theo dõi điện tim, ngưng truyền khi bệnh nhân có dấu hiệu loạn nhịp xoang, choáng váng, đau đầu, buồn nôn, run các đầu chi.

Dung dịch glucoza đẳng trương 5% 250-500ml pha thêm amiodarone (cordarone) một ống loại 150mg cho 250 ml dung dịch truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 20-30 giọt/phút. Theo dõi huyết áp, vì huyết áp động mạch có thể giảm thấp, tần số tim cơ thể chậm xuống nhanh hơn dự kiến điều trị.

Hướng điều trị cấp cứu dùng cho cả hai loại có mục đích la cắt được cơn xoắn đỉnh.

Nếu sau 2 phút, loạn nhịp xoắn đỉnh vẫn còn hay tái phát liên tục, có chỉ định sốc điện để ổn định nhịp, cần lưu ý ngay khi sốc điện nhịp xoắn đỉnh có thể tái phát ngay. Có tácgiả (briedberg) đã mô tả một trường hợp, trong khoảngthời gian 10 giờ đã phải sốc điện đến 10 lần. Sốc diện chỉ là một phương pháp để giải quyết triệu chứng sốc điện nhiều lần làm Ka trong tế bào cơ tim lại thoát ra khỏi tế bào, càng gây thêm mất cân đối và hiện tượng phối hợp giữa các tế bào, sau sốc điện là phải điều trị nguyên nhân gây bệnh.

Điều trị bằng phương pháp đặt máy tạo nhịp cho tim là một biện pháp để cắt cơn xoắn đỉnh. Y vân thế gởi đều côngbố, đặt máy tạo nhịp đã cắt được cơn xoắn đỉnh. Tạo nhịp tim muốn có kết quả phải cho tần số máy tạo nhịp nhanh hơn tần số cơ bản. mục đích là tạo điều kiện thuận lợi cho tái cực được phối hợp và thống nhất trên toàn bộ cơ tim, trên điện tim phải đạt được khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T ngắn lại. Theo kinh nghiệm bản thân và nhiều tácgiả, tần số phải 90-120 lần/phút mơi có tác dụng cắt được cơn do cơ chế tái nhập.

Về nhịp xoắn đỉnh, còn có thể bàn cãi về thuật ngữ nhưng về cơ chế và lâm sàng đã được xác định trên cơ sở sinh lí điện học. Pick đã tìm ra một hình ảnh lạ trong rung tâm thất. Dessertenne đã giải thích được cơ chế một cách khoa học và đã định dượchướng điều trị đúng, có tác dụng rõ rệt.

Về hình dạng khác, hoàn toàn với nhịp nhanh tâm thất, rung tâm thất. Cơ chế bệnh sinh, không phải cơ tim quá khích như nhịp nhanh tâm thất hoặc rung tâm thất của nhồi máu cơ tim. Thực tế khi bị nhồi máu cơ tim không có kiểu loạn nhịp xoắn đỉnh.

Cần lưu ý đặc điểm nhịp xoắn đỉnh có khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T kéo dài, loại nhịp xoắn đỉnh thường trên cơ sở một nhịp tâm thất chậm, giảm Ka nặng hoặc mẫn cảm với các thuốc chống loạn nhịp loại quinidine. Thận trọng phân biệt loại nhịp xoắn đỉnh mà khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T không kéo dài thời gian, trái lại xuất hiện sau nhiều nhịp ngoại tâm thu thất. Điều trị các cơn xoắn đỉnh không được tùy tiện dùng các loại thuốc ức chế cơ tim, ức chế co bóp, thuốc làm giảm nhịp.

Trong khi chờ đợi chẩn đoán nguyên nhân: đối với loại có tiền sử nhịp chậm có thể cho truyền I.P.N.A (biệt được isuprel) liều thường dùng 1 mg isuprel pha vào 500ml huyết thanh ngọt đắng trương theo dường tĩnh mạch, tốc độ truyền căn cứ vào tần số mạch và huyết áp động mạch, tốc độ truyền từ 7-10 giọt đã có tác dụng. Tất nhiên phải chẩn đoán chính xác và phân biệt đượcvới rung tâm thất, hoặc nhịp nhanh tâm thất.

Đối với loại khoảng cách từ đầu sóng Q đến hết sóng T gần bình thường xuất hiện trên cơ sở nhịp ngoại tâm thu liên tiếp, nên sử dụng cắt cơn bằng lidocaine hoặc amiodarone để ổn định nhịp và điều trị nguyên nhân tiếp theo.

Một số hình ảnh điện tim điển hình của xoắn đỉnh.

Nhịp xoắn đỉnh do xúc động: bệnh nhân bị hội chứng Romano-Warol, hình ảnh QT dài, dao động. Kích thích bằng ánh sáng-xuất hiện loạn nhịp thất tiếp theo là nhịp xoắn đỉnh đến phút thứ 8 - đột nhiên hồi phục “nhịp xoang”.

Nhịp xoắn đỉnh - biến chứng của nhịp chậm - nghẽn nhĩ thất độ III, có nhịp thất loại bắt gặp.

Điện tim của cùng một bệnh nhân.

Đoạn IIa-IIb-IIc là cùng một thời gian ghi. Nhận thấy:

điện tim nhịp xoang thỉnh thoảng có nhịp thoat thất 9 đánh dấu X), có nghẽn nhĩ thất độ III. Xem lẫn nhịp ngoại tâm thu thất và dạng nhịp nhanh nhất loại thời gian dưới 30 giây.

Lưu ý có nhịp thất loại bắt gặp (đánh dấu CB).

Có thể sơ bộ xác định là loạn nhịp thất loạI nhanh - chậm theo cổ điển. Phân tích kỹ sẽ là loại loạn nhịp; xoắn đỉnh (torsade de pointes).

Các đoạn a - b - a - d là lioên tiếp của điện tim đạo trình D_II

Hình ảnh điện tim của nhịp xoắn đỉnh do biến chứng của quinidine trong điều trị. nhận thấy thời gian từ đầu sóng Q đến cuốI sóng t dài hơn bình thường, sóng T rộng có liên quan đến thờI gian kéo dài của Q - T.