Nhiều tác giả đã phân loại bệnh này theo triệu chứng lâm sàng, theo giải phẫu bệnh hoặc theo thời điểm khởi bệnh, nhưng đều ít được chấp nhận. Dandy và Blackfan (Mỹ, 1913-1914) phân loại bệnh này thành hai dạng: tràn dịch não thất lưu thông (communicating hydrocephalus) và tràn dịch não thất do tắc (non-communicating hydrocephalus). Trong dạng đầu, dịch não tủy lưu thông được giữa hệ thống não thất với khoang màng nhện, trong dạng thứ hai dịch não tủy không thoát ra ngoài hệ thống não thất.

Theo các công trình của Russell (anh, 1949) và Milhorat (Mỹ, 1972) có những nguyên nhân sau gây tràn dịch não thất, u não, dị tật bẩm sinh, những quá trình viêm, cơ chế hấp thụ bị cản trờ.

Nguyên nhân gây tràn dịch não thất

U não: Ở người trưởng thành nguyên nhân gây tràn dịch não thất chủ yếu là u não, trái lại, ở trẻ em tràn dịch não thất chủ yếu do dị tật bẩm sinh và các quá trình dính sau viêm. Các u trong mô não hoặc tử ngoài chèn ép một bán cầu thường làm cho não thất bên đối diện giãn to vì lỗ Monro bị tắc, cũng có thể do não thất 3 hoặc kênh Sylvius bị ép quá mạnh nên lưu thông dịch não tủy bị đình trệ. Cơ chế chèn ép có thể do chính khối u, có thể do phù não, cũng có thể do mô não thoát ị lọt xuống dưới lều tiểu não. Các u vùng hạ khâu não, vùng nhân xám đáy não cũng gây chèn ép não thất 3 nên cvả hai não thất bên đều giãn. Nếu khối u chèn ép kênh Sylvius, chèn ép não thất 4 từ bên ngoài hoặc phát triển ngay bên trong các cấu trúc đó tất nhiên làm cho các não thất phía trên đó giãn to ra. Các u não hố sau thường làm cho tất cả các não thất phía trên đều giãn. Nhưng các u ngoàui mô tiểu não như u dây thần kinh thính giác, u màng não có khi lại không gây tràn dịch não thất vì các u này lành tính à tiến triển vchậm, chúng lại ở xa não thất 4. Các u phát triển trong khoang màng nhện ở đáy não cũng dễ gây tràn dịch não thất ì làm cho lưu thông dịch não tủy trong khoang đó bị trở ngại. Người ta nhận thấy ở hố sau một khối u màng não (meningioma) dễ gây tràn dịch não thất hơn một u dây thần kinh (schwannoma) vì u màng não có chỗ bám vào màng não rộng hơn. Các u ở mép lều tiểu não cũng gây tràn dịch não thất vì làm cho lưu thông dịch não tủy bị trở ngại khi đi qua bề quanh thân não (cisterna ambiens).

Trong các u não, chỉ có papiloma đám rối mạch mạc là có khả năng tiết ra quá nhiều dịch não tủy để gây tràn dịch não thất. tuy nhiên có ý kiến cho rằng đây là loại u phát triển ngay bên trong lòng các não thất và thường có những mãng mô u rụng ra từ khối u chính, nên có thể tràn dịch não thất ở đây là do tắc. Theo Eisenberg (Mỹ, 1974) ở một trẻ sơ sinh, nếu bị papiloma đám rối mạch mạc ngay trong não thất bên, lượng dịch não tủy tiết ra có thể tăng gấp 4 lần so với các em bé bình thường cùng lứa tuổi.

Trong trường hợp khác như glioma lan rải rác ở màng não, một số trường hợp medullobastoma, u di căn, các tế bào u có thể lìa khỏi khối u, gây tắc lưu thông dịch não tủy à đưa đến tràn dịch não thất.

Dị tật bẩm sinh: Thắt hẹp kênh Sylvius: Đây là nguyên nhân gây tràn dịch não thất từ lúc sơ sinh đến tuổi bắt đầu đi học, nhưng cũng có trường hợp bệnh cảnh xuất hiện khi bệnh nhân đã trưởng thành. Milhorat (Mỹ, 1972) đã chứng minh trong 3 trừơng hợp tràn dịch não thất bẩm sinh, có đến 2 trường hợp do kênh Sylvius thắt hẹp. Đã có nhiều công trình nghiên cứu về kênh Sylvius, trong đó có công trình của Woolam và Millen (Mỉ, 1953) được nhiều người chấp nhận. Theo các tác giả này kênh Sylvius được giới hạn phía trên bởi mặt phẳng đi ngang qua mép sau (sát hai củ não sinh tư trên) và mặt phẳng đi ngang qua cực dưới hai củ não sinh tư dưới. Hai mặt phẳng này thẳng góc với trục dọc của thân não. Chiều dài của kênh Sylivus từ 7-12mm, trung bình 11mm. Từ phía não thất 3 đi về phía não thất 4, kênh này hẹp dần. Bình thường kênh đó hai chỗ hẹp sẵn, chỗ hẹp trên tương ứng với củ não sinh tư trên, chỗ hẹp dưới ngang mặt phẳng chạy qua giữa hai củ não sinh tư trên và hai củ não sinh tư dưới. Theo Woollam và Millen đường kính trên kênh Sylvius từ 0,6-2mm, trung bình 1,3mm. Đường kính chỗ hẹp trên từ 0,2-1,8mm, trung bình 0,9mm. Đường kính chỗ hẹp dưới từ 0,4-1,5mm, trung bình 0,8mm. Các tác giả này nhận xét kênh Sykvius càng dài đường kính càng hẹp và ngược lại. Họ tín toán nếu dịch não tuỷ muốn lưu thông bình thường, tiết diện kênh Sylvius ít nhất phải từ 0,2-0,3mm^­2­­ _­­­­­. Thực ra trở kháng đối với lưu thông dịch não tuỷ không chỉ là khâu kính ẹp mà còn chiều dài của kênh Sylius nữa. Có 3 dạng hẹp kênh Sylvius hay được mô tả kênh phân đôi, màng ngăn, tăng sinh tế bào thần kinh đệm.

Kênh Sylvius phân đôi: từ ngử phân đôi (forking) được Russell (Anh, 1949) dùng thay cho từ ngữ thiếu phát triển (atresia). Kênh Sylvius cấu tạo thành hai ống, trong đó có một ống tịt lại, có khi cả hai ống cùng đổ vào một dòng. Các ống này đều được lót bằng một lớp mô thuộc màng ống nội tuỷ. Ống phía sau có thành nhăn nhúm như cái đèn xếp, ống phía trước chỉ là một khe rất mỏng manh. Cấu tạo bẩm sinh này bao giờ cũng đi kèm các dị dạng khác như gai đôi, thoát vị tuỷ - màng tuỷ hoặc dị tật Arnold-Chiari

Màng ngăn kênh Sylius là một dị tật rất hiếm. Màng này chỉ mỏng như tờ giấy, thường ở cuối kênh và có nhiều lỗ thủng nhọ li ti. Có tác giả bác bỏ tính chất bẩm sinh của màng ngăn mà cho đó là một dạng tăng sinh tế bào thần kinh đệm.

Tăng sinh tế bào thần kinh đệm: trong trường hợp này kênh Sylius vốn hẹp sẵn, nay tế bào thần kinh đệm tăng sinh nên nó tắc hẳn. Kết luận như vậy về mặt giải phẫu bệnh khi phẫu thuật tử thi là việc làm dễ làm, nhưng trên lâm sàng lại rất khó khăn. Vì vậy thường phải căn cứ vào tuổi bệnh nhân, vào các dị tật khác nếu có, vào quá trình viêm trong tiền sử để có thể nhận định kênh Sylius tắc không do một khối u. Về mặt mô học nhiều khi khó lòng phân biệt kênh Sylvius phân đôi với tình trạng tăng sinh tế bào thần kinh đệm. Vì vậy có tác giả nêu ý kiến trên các tiêu bản thương có cả hai hình ảnh xen lẫn nhau. Người đầu tiên mô tả hiện tượng tăng sinh tế bào thần knh đệm là Spiller (Mỹ, 1916), cho nó là một dị tật bẩm sinh do quá trình trưởng thành của phôi thai bị rối loạn. Nhưng về sau có những tác giả khác nghĩ đó là hậu quả của một quá trình viêm, như Russell (Anh, 1949) và Milhorat (Mỹ, 1972).

Dị tật Amold - Chiari: dị tật này được mô tả từ cuối thế kỷ 19 bởi Chiari (Đức, 1891) và Arnold (Đức, 1894). Dựa trên 24 trường hợp do chính bản thân phát hiện, Chiari đã đề xuất cách phân loại mà về sau gần như mọi người đều nhắc tới mỗi khi bàn về dị tật này.

Loại I gồm các trường hợp chỉ có hai hạnh nhân tiểu não lót qua lỗ chẩm và được xem là hậu quả lâu ngày của tình trạng tràn dịch não thất. Trong loại III thân não bị kéo dài một cách đặc trưng và mô tiểu não lạc chỗ lại nằm trong một túi thoát vị màng tuỷ cổ. Loại IV chỉ gồm hai trường hợp thiểu sản tiêủ não. Loại II gồm những trường hợp hay gặp nhất và sẽ mô tả sau đây. Danh từ Arnold - Chiari dùng từ khi có bài viết của hai học trò Arnold là Schwalbe và Gredig năm 1907. Bài đó đã không được chú ý tới, mãi đến khi Russell và Donall (Mỹ, 1935) thông báo trong 10 trường hợp liên tiếp thoát vị tuỷ - màng tuỷ đều có dị tật naỳ đi kèm. Hai tác giả này đã lưu ý tại sao có sự kết hợp hai hiện tượng tràn dịch não thất với gai đôi (spina bifida) nhiều như vậy. Ngày nay vai trò của dị tật này gây ra tràn dịch não thất và một vài hội chứng khác đã được xác định. Các đặc điểm chính của dị tật Arnold - Chiari loại II gồm có tiểu não và hành não lọt một phần xuống ống sống cổ. Có thẩ nói chung đả di chuyển xuống phía dưới có nghĩa là một quá trình trong phôi thai. Điều này vẫn còn là một giả thiết. Quan sát mẫu vật từ phía sau ta có thể thấy mô tiểu não thòng dài qua lỗ chẩm vào trong ống sống cổ như một cái lưỡI đó hẹp mật độ chắc và xơ, dính vào hành não và tuỷ sống, và được xem như bắt nguồn từ thuỳ giun. Russell và Donald còn cho rằng vì tiểu não thiếu sản nên không biệt hoá thành thuỳ giun và hai bán cầu rõ rệt. Chỗ chuyển tiếp từ tiểu não sang cái lưỡI đó có một cái rãnh để lại bởi đường hằn do bờ vào ống sống cổ, nghỉa là ở vào vị trí thấp hơn bình thường. Có khi cầu não ở ngang vị trí lỗ chẩm. Nhưng một hệ quả tất yếu, một phần não thất 4, lỗ Magendie và trong những trường hợp nặng cả hai lỗ Luschka đều nằm trong ống sống cổ. Vì hành não đã lọt xuống ống sống nên các khoang tuỷ cao nhất cũng đều ở cị trí thấp hơn bình thường và các rễ thầ kinh xuất phát từ đấy phải đi chếch lên để chiu qua các lỗ liên hợp giành cho chúng. Cũng vì vậy các dây thầh kinh sọ xiât phát từ cầu não và hành não sẽ phải trải qua một đoạn đường dài hơn bình thường để chui qua các lỗ tương ứng ở sàn sọ.

Giải phẫu học vùng lỗ Magendie cũng hay thay đổi. Đầu tận cùng của cái lưỡI tiểu não có thể kéo dài đến tận chốt não (obex) và khiến não thất 4 phơi bày ra. Nhưng cũng có khi cái lưỡI đó dài hơn và phủ lên mặt sau của tuỷ sống. Vị trí của lỗ Magendie có thể bị một phần của não thất 4 chiếm và trông giống một cái túi. Màng nhện bao bọc não sau, ở vùng lân cận lỗ chẩm, thường dày lên và xơ chai, chứa hemosidederin và các mạch máu ở đấy cương tụ.

Đi kèm theo dị tật Arnold - Chiari thường có các dị tật khác như: tràn dịch não thất trong đa số trường hợp, kênh Sylvius hẹp và phân đôi, hai đồI thị hợp nhất, hồi não nhỏ, không có rãnh liên bán cầu, thiếu sản liềm não và lều tiểu não. Hậu quả tất yếu là xoang tĩnh mạch bên đều ở vị trí thấp hơn bình thường nên dung tích hố sau giảm đi đáng kể. Cũng còn những dị tật khác ở tuỳ đi kèm theo dị tật Arnold - Chiari như giãn ống nội tuỷ (hydromyclia), rỗng tuỷ (syringomyelia) tật nẻ dọc giữa tuỷ sống (diastematomyelia). Theo Milhorat (Mỹ, 1972), 97% các trường hợp thoát vị tuỷ- màng tuỷ có giãn não thất chắc chắn do dị tật Arnold-Chiari. Cũng có khi thấy dị tật Arnold-Chiari ở người lớn mà không đi kèm dị tật ở tuỷ sống. Tràn dịch não thất được xác định trong 65% các trường hợp dị tật Arnold - Chiari là do kênh Sylvius bị tắc. Nếu không ddo cơ chế này, còn nhiều nguyên nhân khác cũng gây tràn dịch não thất. Các cấu tạo bất thường vùng lỗ Magendie đã cản trở dịch não tuỷ thoát ra khỏi não thất 4. Hố sau vốn đã hẹp lại bị ão sau chèn và nên dòng chảy dịch não tuỷ bị cản trở, dù lỗ Magendie có thông suốt. Tình trạng xơ chai các màng mềm quanh vùng lỗ chẩm lại càng làm cho sự lưu thông khó khăn hơn. Có một số giả thuyết được nêu để giải thích cơ chế cấu tạo nên dị tật: (1) tràn dịch não thất có trước, (2) thoát vị tuỷ - màng tuỷ có trước, (3) cấu tạo bồI thường. Theo giả thuyết (1) do tình trạng tràn dịch não thất có trước nên tiểu não và thân não bị đẩy xuống thấp qua lỗ chẩm và hình thành dị tật Arnold - Chiari. Giả thuyết này không giải thích được tại sao có những trường hợp Arnold - Chiari không có tràn dịch não thất. Theo giả thuyết (2) do thoát vị tuỷ - màng tuỷ nên phần sau của các thành phần chứa trong sọ bị kéo xuống ống sống cổ qua lỗ chẩm. Giả thuyết này cũng không giải thích tại sao có những trường hợp thoát vị tuỷ - màng tuỷ mà không có dị tật Arnold - Chiari. Giả thuyết (3) cho rằng cấu tạo bất thường xảy ra trong tuần thứ 4 hoặc thứ 5 sau khi thụ thai, cụ thể là quá trình hình thành trục thần kinh bị ngưng lại nơi cầu não gấp khúc. Giả thuyết này giải thích được tại sao có một số dị tật khác đi kèm với dị tật Arnold -Chiari và còn có thể tạo được dị tật này trong thí nghiệm bằng tia X, bằng một số hoá chất bằng cách gây thiếu một số vitamin.

Các lỗ Magendie và Luschka thiếu phát triển: những trường hợp bẩm sinh không có các lỗ này hết sức hiếm. Hiện tượng thường gặp là các lỗ đó bị tắc do quá trình viêm. Cơ chế này không những gây tràn dịch não thất mà cò làm tiểu não biến dạng và được gọi là hội chứng Dandy - Walker. Các chi tiết được Walker (Mỹ, 1942) mô tả là toàn bộ hệ thống não thất và kênh sylvius giãn rất to, hai bán cầu tiểu não tách rời nhau khá xa, mới thoạt nhìn tưởng như không có thuỳ giun. khoảng cách giữa hai bán cầu tiểu não được che bởi một màng mỏng trong suốt biểu hiện như một nang, qua nang đó có thể thấy não thất 4 giãn rất rộng. Màng mỏng đó là nóc não thất 4 và có cấu trúc mô thần kinh. Thuỳ giun teo nhỏ nằm giữa kênh Sylvius giãn rộng. Ngược lại với dị tật Arnold - Chiari, ở đây thấy chỗ bám của hai xoang tĩnh mạch bên cao hơn bình thường do đó dung tích của hố sâu hẳn ra.

Các nang lành tính gồm có: các nang màng nhện và các nang màng ống nội tuỷ.

Các nang màng nhện có thể gặp ở bất cứ vị trí nào trong sọ, nhưng chỉ những nang trong hố sau mới gây tràn dịch não thất vì chúng cản trỏ lưu thông dịch não tuỷ một cách nghiên trọng. Những vị rí thường thấy nang là mặt dưới sau của tiểu não, góc cầu tiểu não, mặt trên bán cầu tiểu não sát với lều. Trong thực tế cái nang này vẫn thông với khoang màng nhện và cấu tạo của chính nang cũng là màng nhện.

Các nang màng ống nội tuỷ hay gặp nhất trong não thất 3 và cả trong góc cầu tiểu não. Các nang trong não thất 3 thường được gọi là nan dạng keo. Chúng khu trú phía sau lỗ Monro nên gây tràn dịch não thất có trường hợp loại nang này không gây triệu chứng gì mà chỉ tình cờ phát hiện khi phẫu thuật tử thi.

Dị dạng mạch máu não: đây là nguyên nhân có thể gây tràn dịch não thất, nhưng rất hiếm. đó là trường hợp phồng tĩnh mạch Galien rất lớn, thực ra là thông động - tĩnh mạch, túi phồng chèn ép mạnh vào kênh Sylvius và gây tràn dịch não thất. Trong những trường hợp này thai nhi bị suy tim, đồng thời mô não bị thương tổn nặng do thiếu máu cục bộ, hậu quả của rối loạn thuyết động học.

Các quá trình viêm: các hiện tượng xơ hoá và dính do viêm hay gây nên tràn dịch não thất. Trong trường hợp viêm màng nãi mủ, dịch rỉ có độ quánh lớn gây trở ngạI đối với lưu thôg dịch não tuỷ, đến khi các dịch đó tạo mô xơ và dính, dịch não tuỷ sẽ không lọt qua được các lỗ trong hệ thống thất não nữa. Vị trí có tính quyết định đối với lưu thông dịch não tuỷ là khoang màng nhện bao quanh não giữa nơi chui qua lều tiểu não. Theo Milhorat (Mỹ, 1972) các vi khuẩn gây viêm màng não mủ thường gặp ở các lứa tuổi sau: từ sơ sinh đến 3 tháng: Escherichia coli, Staphylococcus aureus và mộ số vi khuẩn gram âm; từ 3 tháng đến 3 tuổi: Heamophilus influenzea, Pneumococus, Meningococcus, Staphylococcus aureus; từ 3 tuổi trở lên: Meningococcus, Pneumococcus, Gonococcus, Steptococcus, Heamophilus influenzea.

Ở Việt Nam tuy chưa có thống kê trên phạm vi rộng, nhưng mỗi thầy thuốc có thể thấy viêm màng não lao là một nguyên nhân gây tràn dịch não thất không thể coi thường.

Viêm màng não do vi nấm cũng là một nguyên nhân gây tràn dịch não thất, tuy ít gặp và gặp chuẩn đoán vì ít khi nghĩ đến nó. Mối liên quan giữa chảy máu màng não và tràn dịch não thất đã được Foltz và Ward (Mỹ, 1956) nêu lên. Máu trong dịch não tuỷ gây viêm màng nhện ở đáy não, và lưu thông của dịch não tuỷ trong khoang đó gặp trở ngạI, dẫn đến tràn dịch não thất lưu thông communicating hydrocephalus). Chảy máu màng nhện có thể do vỡ dị dạng mạch máu não, do chấn thương sọ não hoặc do chảy máu khi phẫu thuật. Nếu theo dõi đều đặn bằng CT scanner, người ta thấy có đến 63% số bệnh nhân chảy máu do vỡ tràn dịch não thất ở mức dđộ khác nhau, nhưng phần lớn đã ổn định sau một thời gian nên không cần điều trị gì đặc biệt.

Các dị tật trong màng nhện cũng gây viêm màng nhện xơ hoá, điển hình nhất có thể nêu trường hợp do chất cản quang (Thorotrast) gây nên tràn dịch não ở nhất định. Khi các u nang dạng biểu bì hoặc các u sọ hầu vỡ cũng gây hậu quả tương tự.

Tràn dịch não thất với áp lực bình thường, không do khối u là dạng thường gặp ở người lớn, do Hakim (Colombia, 1964) mô tả là tràn dịch não thất với những đợt tăng áp lực trong sọ ở những người trước đó không bị một bệnh hoặc một chấn thương người trước đó không bị một bệnh hoặc một chấn thương gì ở não. Cơ chấ có thể do lưu thông dịch não tuỷ trong khoang màng nhện ở bề mặt các bán cầu đã gặp trở ngại. Người ta đã chứng minh trong những trường hợp này có viêm xơ hoá ở màng nuôi và màng nhện, cũng có thể có biến đổi bệnh lí ở các hạt Pacchioni.

Các hậu quả do tràn dịch não thất gây ra

Quan sát đại thể sẽ thấy những biến đổi đáng lưu ý: các não thất giãn rất rộng các lỗ thông giữa các phần của hệ thống não thất cũng giãn ra. Sừng trán và sừng thái dương là những nơi giãn trước và nhiều. Mô não nhất nhất là ở nhũ nhi, sẽ mỏng đi. Thể chai bị đẩy phồng lên, vách trong suốt mỏng đến nổi có thể tự thủng. Ở nhũ nhi đầu sẽ to ra do các khớp sọ tách rời nhau dễ dàng, mô não chư hoàn chỉnh nên các bán cầu giãn mạnh. Trong y văn có giới thiệu năm 1725 có một bé gái 2 tuổi tử vong vì tràn dịch não thất và kiểm tra lúc đó thấy trong sọ chứa đến 4,5 dịch não tuỷ (theo lờI kể của Vesatius, Milhorat dẫn). Các não thất bên được các nhân xám đáy não kẹp lại nên có khuynh hướng ăn sâu xuống phía hố yên, não thất ba lan rộng ra phía sâu và thường thấy một bọc lồI ra phía trên tuyến tùng. Về mặt vị thể, chất xám bền vững hơn chất trắng đối với quá trình chén ép và kéo căng, có thể do nó chứa nhiều mạch máu. Điều này giải thích tại sao một số trường hợp giãn não tất đã giãn rất rộng, vỏ não đã mỏng đi rất nhiều mà em bé còn có thể phát triển về tâm thần và vận động khá tốt sau khi đã được điều trị có kết quả. Trong những trường hợp não thất giãn to thường thấy hai chi dưới thường liệt nhẹ và tăng phản xạ. Các axon thuộc vùng vỏ não hồi trán, phía tr6n gần đường dọc giữa, phải trải qua đoạn đường vừa dài, vừa bị chén ép và kéo căng bởi não thất giãn rất to gây nên dấu hiệu bó tháp. Trái lại, các axon xuất phát từ vỏ não hồi trá phía dưới, chi phối tay và mặt, lại được nhân đuôi bảo vệ, đường đi đến các bó dẫn truyền dài ở tủy sống lại ngắn, nên không tạo ra hội chứng thấp.

Chuyển động dịch não tủy bị rối loạn

Những con số tính toán gần đây cho thấy ở người lớn khoẻ mạnh dịch não tuỷ được sản xuất ra theo nhịp độ 0,35-0,40ml/phút hay khoảng 500ml/24h. Khoảng ¾ dịch não tuỷ được sản sinh ra trong hai não thất bên và não thất 3, dung dịch các não thất này là 0,2ml. Như vậy lượng dịch não tuỷ chứa trong các não thất đó cứ hơn một giờ lại được đổi mới. Nều các não thất đó giãn đến 300ml, thì với nhịp độ sản sinh dịch não tuỷ bình thường, 36 giờ sau lượng dịch não tuỷ đó cũng sẽ được đổi mới. Nhưng sự thất khong đơn giản như vậy, Ngày nay với các thành tựu của khoa học cơ bản ứng dụng vào y học, chúng ta có thể xác định nguyên nhân gì đã gây tràn dịch não thất, trong 95% số trường hợp và khi kiểm tr tử thi thì có thể xác định nguyên nhân trong 5% còn lại. Trong khi thực nghiệm trên chó có thể thấy lượng dịch não tuỷ trong hai não thất bên và não thất 3 có thể được thay thế cứ hai giờ một lần. Nhưng nếu kênh Sylvius đã tắc và gây tràn dịch não thất, phải mất 7 giờ mới sản sinh ra lượng não tuỷ chứa trong các não thất đó. Năm 1971, Sahar và cộng sự (Mỹ) thực nghiệm trên mèo thấy khi đã có tràn dịch não thất, độc tố sản sinh não tuỷ chỉ còn bằng 1/3 lúc bình thường. Tràn dịch não thất lúc cấp tính nếu không được xử lý kịp thời sẽ gây tử vong; trái lại, với các trường hợp mạn tính thì hoàn toàn khác, điều này các thầy thuốc lâm sàng có dịp quan sát hằng ngày. Ví dụ một bệnh nhân được điều trị dẫn lưu dịch não tuỷ ra ngoài hệ thống não thất bằng shunt, nhưng rồi hệ thống shunt đó tắc. Lúc đó cần phải khai thông hệ thống shunt lại một cách khẩn cấp, nếu không bệnh nhân sẽ tử vong sớm, do tình trạng tràn dịch cấp tính mà bệnh nhân không thể chịu đựng được như trước khi đặt shunt, là tràn dịch não thất, mạn tính. Khi đã có tình trạng tràn dịch não thất, tuần hoàn trong não sẻ chậm lại đáng kể làm cho cơ chế sản sinh dịch não tuỷ cũng chậm lại rất nhiều. Lúc này áp lực trong các não thất bên và các não thất 3 tăng lên nhiều gây trở ngạI cho quá trình tiết dịch não tuỷ diễn ra chủ yếu trong các não thất đó.

Áp lực của mô não chung quanh tác động lên các não thất, mô não mỏng dần và các khớp sọ tách rời ra, v.v... là những yếu tố làm cho sản sinh dịch não tuỷ và quá trình giãn não thất chậm lại.

Trong trường hợp tràn dịch não thất vẫn còn hai cơ chế hấp thu dịch não tuỷ được nêu lên: hấp thu trở lại qua hệ thống đám rối mạch mạc, hấp thu qua mô não xuỵen qua màng ống nội tuỷ. Điều này được chứng minh trên hình CT Scanning thấy một chu vi sáng chung quanh các não thất. Tuy nhiên có tác giả chưa chấp nhận vì cho rằng khi chụp bằnh CT Scanner những người không bị tràn dịch não thất cũng có thể thấy một viền sáng như vậy chung quanh các não thất.

Triệu chứng lâm sàng và chẩn đoán tràn dịch não thất.          

Triệu chứng lâm sàng có những đặc đểm tuỳ theo lứa tuổi : nhũ nhi, trẻ em, người trưởng thành.

Nhũ nhi: khó khăn lớn nhất trong khi khám bệnh là cháu bé chưa biết nói. Ở lứa tuổi này có nhiều nguyên nhân gây tràn dịch não thất, nhưng ở Viện Nam có thể nói viêm não - màng não và chảy máu màng não là những nguyên nhân hay gặp nhất.

Cháu bé thường quấy khóc, nhưng lại ít hoạt động tự phát, có khi nằm li bì, thường nôn mửa, thỉnh thoảng khóc thét lên, có những cơn sốt khó giải thích, chậm lớn. Dấu hiệu nổi bật nhất là đầu to dần. Đo chu vi đầu bằng thước dây, vòng qua những chỗ gồ nhất, cụ thể là hai chỗ lồI ở trán và u chẩm ngoài. Bình thường khi mới lọt lòng chu vi này khoảng 34cm và cứ mỗi tháng tăng lên 1cm trong 12 tháng tuổi đầu tiên. Thóp trước ngày càng rộng, phồng căng, không còn đập theo nhịp tim như ở các bé khoẻ mạnh nữa, đầu ngày càng tròn, to như quả bóng hai thố thái dương lồI ra không còn hơi lõm như ở các bé bình thường nữa. Da đầu bóng láng, các tĩnh mạch nổi rõ, trán dồ ra phía truớc, chính vì vậy hai mi trên bị kéo căng nên hở tròng trắng mắt nhiều, hai nhãn cầu có khuynh hướng xoay trục xuống dưới có thể do những rối loạn ở não giữa, vì vậy tròng đen bị mi dưới che lấp, biểu hiện như “mặt trời lặn” (có người vi như “mặt trời mọc”)

Đáy mắt chỉ biểu hiện phù ai khi nguyên nhân gây tràn dịch não thất là một u não, nhưng nói chung gai thị thường bạc màu. Phản xạ ánh sáng giảm, có thể liệt vận nhãn nhất là dây VI. Hai chi dưới thường tăng trương lực, có khi phản xạ gân xương tăng nhẹ, gáy hơi cứng. Khi khám các bé này nên nhớ phát hiện xem có thoát vị tuỷ - màng tuỷ không.

Trẻ em: ở lứa tuổi này có khi em bé đã mô tả được các triệu chứng của tình trạng tăng áp lực sọ. Bệnh cảnh diễn biến nhanh hay chậm, từ tốn hay nguy kịch là tuỳ ở nguyên nhân gây tràn dịch não thất. Biểu hiện nặng nhất khi nguyên nhân là một u não. Trái lại, khi tràn dịch não thất do viêm dính, bệnh sẽ diễn biến yên lặng hơn. Các hoạt động thần kinh cao cấp em bé sẽ giảm sút kí đáo, nhưng cũng đủ cho bạn học và thầy cô giáo nhận thấy. Đầu em bé to dần, có khuynh hướng tròn dần như quả bóng. Các thóp đã kép kín nên khi dùng đầu ngón tay gõ nhẹ vào đầu và ghé tay nghe có thể nhận thấy “tiếng bình rạn nứt” (dấu hiệu Mac Ewen). Có khi thấy phù gai thị giác. Cũng có khi liệt vận nhãn, nhất là liệt dây VI, khi bệnh đã nặng có thể thấy dấu hiệu Foville. Những cơn chóng mặt và mất trí giác đột ngột cũng hay gặp. Không mấy khi thấy liệt các chi, nhưng em bé hay run tay chân, biểu hiện thất điều, nên hay ngã. Đó là do thương tổn các đưòng dẫn truyền dài li tâm. Nhưng ít khi thấy rối loạn cảm giác. Nếu tình trạng tràn dịch não thất diễn biến đã lâu, có thể thấy các biểu hiện của rối loạn nột tiết như cơ thể chậm phát triển, chức năng sinh dục cũng chậm, béo phệ, đái tháo đạt, hoặc dậy thì sớm, như Guillaume và Rogé (Pháp, 1950) nhận xét.

Người trưởng thành: tràn dịch não thất ở đây có thể do khối u gây nên. Biểu hiện của u thường rất đa dạng. Vì vậy ở đây chỉ trình bày các triệu chứng của tràn dịch não thất không do khối u. Các biểu hiện có thể quy thành hai nhóm triệu chứng, nhóm thứ nhất là các triệu chứng của tăng áp lực sọ, nhóm thứ hai là triệu chứng của thương tổn lan toả của mô não. Tràn dịch não thất do khối u cũng có những triệu chứng của hai nhóm này.

Các biểu hiện của tăng áp lực sọ không hoàn toàn giống ở trẻ em. Bệnh nhân có thể nhức đầu nhưng không liên tục. Chỉ khi nào tràn dịch não thất đã có từ lâu, đầu bệnh nhân mới to hơn các thành viên khác trong gia đình. Ở người lớn ít khi trhấy các cơn đau co giật như ở trẻ em. Nhưng phù gai thị và liệt vận nhãn là những dấu hiệu hay gặp. Hợp đồng động tác các chi dưới thường bị rối loạn. Bạn bè và người thân dễ dàng nhận thấy các rôi loạn nhân cách. Có một số bệnh nhân thỉnh thoảng mất trí giác thoáng qua, nhưng cũng có khi nhanh chóng chuyển sang hôn mê. Đó là những dấu hiệu hay gặp trong trường hợp kênh Sylvius bị thắt hẹp.

Mô não bị những thương tổn lan toả và chậm chạp, sẽ biểu hiện bằng những triệu chứng thuộc nhóm hai. Nổi bật nhất là suy giảm các chức năng thần kinh cao cấp, trí nhớ, sự sáng tạo, khả năng tư duy, chức năng ngôn ngữ, tất cả điều giảm sút dần, có thể đi đến tình trạng sa sút trí tuệ thực sự. Trong diễn biến có thể có những bột phát và chuyển thành hôn mê. Về mặt thực thể, dáng đi lảo đảo, chỉ đi được khi có người dìu. Về sau hoàn toàn không đi được nữa vì thất điều. Tuy ít khi hai chi dưới liệt rõ, nhưng các phản xạ gân xương thường tăng rõ rệt. Chức năng vận động của chi trên không mấy khi bị rối loạn

Chẩn đoán:

Chẩn đoán phân biệt: ở nhũ nhi nguyên nhân gây tràn dịch não thất ít khi là khối u, trái lại khi đứng trước một trường hợp tràn dịch não thất ở người lớn trước hết nên nghĩ đến u não. Trong những trường hợp tràn dịch não thất lành tính không do u não, thường vẫn thấy các triệu chứng tiểu não biểu hiện khá rõ. Tràn dịch não thất ở nhũ nhi không do u hầu như không bao giờ thấy phù gai. Nhận xét này do Mac Nab (Mỹ, 1955) đưa ra dựa trên 160 trường hợp. Ở nhũ nhi, máu tụ dưới màng cứng và chảy máu màng não có thể biểu hiện giống như tràn dịch não thất. Để chẩn đoán phân biệt ngày nay người ta dựa vào hình CT Scanning, nếu không có máy này thì chọc dò qua thóp như vẫn làm trước đây sẻ cho câu giải đáp chính xác.

Nói chung vai trò của X quang thần kinh rất quyết định khi làm chẩn đoán nguyên nhân và vị trí các thương tổn gây tràn dịch não thất  

Các kỹ thuật thăm dò khảo sát

X quang: chụp X quang theo các tư thế thông thường là việc làm không thể thiếu, kể cả đối với nhũ nhi. Các phim này có thể cho thấy biểu hiện của tăng áp lực sọ và có cơ sở để theo dõi diễn biến sau này. Các hình ngấm vôi bất thường có thể gợi nghĩ đến một khối u hoặc một dị dạng mạch máu não, nhưng ở người Việt Nam dấu hiệu này rất ít gặp. Hình ành xoang tĩnh mạch bên quá cao sẽ gợi nghĩ đến nang Dandy - Walker, ngược lại hình ảnh xoanh này quá thấp sẽ hướng chẩn đoán về dị tật Arnold - Chiari.

CT Scanning: với máy này có thể chẩn đoán chính xác trong đa số trường hợp mà không cần đến chất cản quang. Đối với trẻ em dưới 5 tuổi và những trường hợp không hợp tác tốt, phải cho ngủ vì không chịu nằm yên, là điều kiện không thể thiếu để chụp. Không cần thiết cản quang cũng có thể ghi hình rõ ràng và chính xác cấu trúc trong sọ, mật độ cản quang và hình dạng của chúng, kể cả các khoang màng nhện ở đáy não và bề mặt các bán cầu. Nếu khoang màng nhện ở đáy não và bề mặt các bán cầu. Nếu khoang màng nhệ ở đáy các bán cầu vẫn rộng, có thể kết luận trong sọ không có u. Nếu thấy hai não thất bên giãn rộng, nhưng ngược lại não thất 4 hẹp, có thể nghĩ kênh Sylvius bị thắt hẹp, và trong trường hợp này nên dùng chất cản quang chụp cho rõ hơn. Nếu giữa hai não thất bên giãn to, ta thấy hình não thất 3 bị khuyết, chúng ta có thể nghĩ đến u ngay trong não thất đó. Dù các nang dạng keo trong não thất 3 không ngấm cản quang, nhưng dùng chất cản quang ghi hình các não thất sẽ nhận diện u rõ hơn. Trong trường hợp này hình ảnh cộng hưỡng từ hạt nhân sẽ rõ hơn.

CT Scanner ghi hình các cấ trúc rất tốt, nhưng không thể cung cấp thông tin về các rối loạn sinh lý của dịch não tuỷ như sự chuyển động và sự hấp thu. Khi đã xác định có nang màng nhện, ta cần xem nang đó có thông thương với khoang màng nhện không. Chọc dò thắt lưng cho chất cản quang vào dịch não tuỷ và theo dõi bằng CT Scanner sẽ giúp giải đáp câu hỏi đó. Ở người trưởng thành, hình ảnh các não thất giãn to đi kèm khoang màng nhện ở đáy não cũng rộng cho phép kết luận không có u trong sọ, nhưng cũng chưa loại trừ được tình trạng teo não.

Chụp nãp thất với chất cản quang: ngày nay kỹ thuật này đã mất vai trò mà nó đã có trước kia. Khi nghi ngờ có u ngay trong não thất bên, hoặc từ ngoài phát triển vào trong não thất, nay người ta thường nhỏ giọt chất cản quang vào sừng trán qua một lỗ khoang ở bán cầu phải, và ghi hình. Nếu cần ghi hình đường lưu thông dịch não tuỷ ở hố sau, thì cho chất cản quang từ dưới lên như đã nói trên.

Chụp tuỷ sống với chất cản quang cũng chỉ có vai trò rất hạn chế, chỉ thực hiện khi nghi ngờ có dị tật Arnold - Chiari hoặc rỗng tuỷ.

Siêu âm (kiểu B): đối với nhũ nhi chưa liền thóp trước, dùng siêu âm kiểu B dđể xác định xem trong sọ có u hay không là các khảo sát rất chính xác, vô hại, kỹ thuật này còn giúp đánh giá kích thướt và hình dạng các não thất. Trong điều kiện kinh tế thấp của nước ta, khi máy CT Scanner chưa phải là phương tiện có thể triển khai ở mọi địa phương thì siêu âm càng có vai trò quan trọng.

Xét nghiệm dịch não tuỷ: hiện nay các nước kinh tế phát triển, thường chụp bằng CT Scanner trước, sau đó nếu cần mới xét nghiệm não tuỷ. Nếu đã xác định tràn dịch não thất do u não, thì tuyệt đối không đụng chạm gì tới khoang màng nhện cho tới khi phẫu thuật. Nếu tràn dịch não thất đi kèm tăng áp lực sọ nặng thì cùng lắm chỉ dẫn lưu dịch não tuỷ ra ngoài trong khi chờ đợi điều trị thực sự. Nếu nghi ngờ viêm màng não do vi khuẩn hay vi nấm, đương nhiênphảI lấy dịch não tuỷ để xét nghiệm. Nếu có chỉ định đặt shunt để điều trị nhất thiết phải xác minh xem có viêm màng não không, nhất là nếu trước đó bệnh nhân có trải qua một quá trình nhiễm khuẩn nay đã được phẫu thuật vào trong sọ hay trong ống sống. Đó là cách xử lí chúng tôi từng thực hiện ở phân khoa giải phẫu thần kinh nhi tại bệnh viện Chợ Rẫy. Hiện nay tại các nước kinh tế phát triển, khi gặp trường hợp tràn dịch não thất có áp lực sọ tăng từng đợt mà không có u não, bao giờ người ta cũng ghi áp lực trong sọ liên tục ít nhất trong 24 giờ bằng đầu dò điện tử đặt vào não thất qua một lỗ khoang, thường ở sừng trán bên phải. Những trường hợp ghi nhận được áp lực trong sọ cao liên tục hay từng đợt trong giấc ngủ (sóng B), thường cần phải điều trị bằng cách đặt shunt từ não thất vào khoang màng bụng.

Điều trị  

Đối với tràn dịch não thất, khi đã nói tới điều trị phẫu thuật, vì không có cách điều trị nội khoa nào khác được. Người đầu tiên trình bày đầy đủ và hệ thống hoá về giải phẫu bệnh và sinh lý của chứng tràn dịch não thất là Walter Dandy (Mỹ,1914). Sau đo ít lâu sau Dandy có đề xuất cách phẫu thuật bằng cách chọc thủng sàn não thất 3. Trong thời gian hơn 70 năm, đến nay đã có nhiều sáng kiến được đề xuất để đối phó với chứng bệnh hiểm nghèo này, nhưng Mihorat (Mỹ,1972) cho rằg hiện nay chưa có cách nào điều trị hoàn hảo. Trước khi bàn về phẫu thuật, cần nói đến chỉ định phẫu thuật.

Chỉ định điều trị: chỉ định phẫu thuật ở nhũ nhi và trẻ em khó mà dứt khoát như đối với người trưởng thành. Có thể phát hiện ở nhũ nhi những dị tật bẩm sinh khác chi phối tiên lượng sau cùng nếu chỉ định phẫu thuật. Theo Matson (Mỹ, 1969) có thể chia các bệnh nhi tràn dịch não thất thành 3 nhóm:

- Nhóm 1: tràn dịch não thất đang tiến triển mà không có dấu hiệu chứng tỏ não bị thương tổn không ohục hồi được.

- Nhóm 2: tràn dịch não thất mà có bằng chứng não bị thương tổn không phục hồi hoặc kèm theo dị tật bẩm sinh khác.

- Nhóm 3: tràn dịch não thất không tiến triển nữa.

Đối với nhóm 1, chỉ định phẫu thuật là rõ ràng, chỉ cần chọn kỹ thuật thích hợp đối với thương tổn đã gây tràn dịch não thất.

Chỉ định phẫu thuật đối với nhóm 2 là vấn đề gây tranh luận nhiều. nhưng thế nào là thương tổn không phục hồi được nhiều khi khó mà nhất trí. Không thể nêu bất cứ mốI liên hệ nào giữa kích thước não thất với khả năng phục hồi. Người ta dễ chấp nhận hơn khi nói nếu mô não đã mòng, bề dày chỉ còn 1cm, có thể xem tiên lượng rất xấu. Nếu mô não còn dày 2cm trở lên tiên lượng có thể tốt, nhưng cũng có những ngoại lệ trong vấn đề này. Cần tham khảo ý kiến các nhà thần kinh học nhi để đánh giá về sinh lý thần kinh của bệnh nhi, cũng phải biết thái độ của gia đình mới có quyết định đúng đắn về mặt xã hội và đạo đức. Nếu không có một đông tác gì hữu hiệu, đầu của bệnh nhi có thể to đến mức kì quái khó chấp nhận về mặt tâm lí và săn sóc rất khó khăn, nên tác giả khuyên nên đặt một cái shunt chỉ cốt tránh các ảnh hưởng đo mà thôi.

Đối với nhóm thứ 3, có khi rất khó kết luận tràn dịch não thất đã ngưng không tiến triển nữa. Thường phải so sánh kết quả khám thực thể sau từng thời gian, cũng cần dựa vào nhận xét của bạn bè và thầy cô giáo.

Chỉ định điều trị ở người trưởng thành tương đối dễ hơn. những trường hợp tràn dịch não thất mạn tính ở người lớn có bênh sử kéo dài thường đã được theo dõi và xác định chẩn đoán nên quyế định cách điều trị không khó. Có hai trường hợp có thyể quyết định cách xửtrí tương đối rõ ràng là chứng thắt hẹp kênh Sylvius và dị tật Arnold - Chiari. Khi tràn dịch não thất gây tăng áo lực sọ nặng thì cần phải đặt shunt. nếu dị tật Arnold - Chiari không gây tràn dịch não thất, vấn đề cần xử lí là các thuơng tổn vùng lỗ chẩm. Nếu dị tật này gây tràn dịch não thất, sẽ phải xử lý các thương tổn vùng lổ chẩm trước và sau đó, nếu cần, sẽ đặt shunt. Trong trường hợp tràn dịch não thất mạn tính với áp lực trong sọ bình thường, sau khi đặt shunt thường kết quả rất tốt. nhưng nếu là trường hợp teo não mà đặt shunt thì kết quả sẽ tai hại, vì vậy phải thận trọng khi quyết định.    

Các kỹ thuật phẫu thuật: Ở đây không bàn về các kỹ thuật đã áp dụng trong quá khứ, mà chỉ nói các kỹ thuật phẫu thuật hiện nay đang được thực hiện tại các bệnh viện chuyên khoa: phẫu thuậttrực tiếp vào thương tổn đã gây ra tràn dịch não thất; dẫn lưu não thất bên trong sọ; dẫn lưu não thất ra ngoài sọ.

Phẫu thuật trực tiếp vào thương tổn: nếu thương tổn là một u trong não thất, việc đi trực tiếo vào khối usẽ thuận lợi hơn vì não thất đã giãn to. Nếu ở hố sau, có phẫu thuật viên chủ trương đặt shunt trước và sau mới lấy u. Có người lấy u xong lại đặt thêm shunt vĩnh viễn. Ở Việt Nam hiện nay điều kiện trang bị và dũng cụ phẫu thuật chưa cho phép làm như vậy vì không đảm bảo vô trùng.

Dẫn lưu não thất bên trong sọ: Có thể thực hiện mục tiêu này bằng hai cách phẫu thuật: tạo lỗ thũng ở sàn não thất 3; dẫn lưu não thất bên vào bể lớn.

Tạo lỗ thũng ở sàn não thất 3 do Dandy (Mỹ, 1922) đề xuất. Ban đầu Dandy đi từ đáy thùy thái dương vào giữa, hướng lên phía trên giao thoa thị giác nên đã phải hi sinh một dây thần kinh thị giác. Về sau Stookey và Scarff (Mỹ, 1936) vén thùy trán lên và đi vào giữa giao thoa, tìm thấy phần trước não thất 3 đã căng mọng như một màng mỏng và chọc thủng dễ dàng (lamina terminalis).

Dẫn lưu não thất bên vào bể lớn (cisterna magna) do Torkildsen (Nauy, 1936) đề xuất. Một đoạn ống được luồn vào sừng chẳm não thất bên qua một lỗ khoan, ống này luồn dưới một đường hầm dưới da để sau đó đuợc cho vào bể lớn. tại vùng lỗ chẩm có rất nhiều xoang tĩnh mạch giãn to trong trường hợp tràn dịch não thất, nên Torkildsen khuyên có thể cho đầu dưới ống dẫn luu chui vào khoang màng nhện từ C₁ đến C­₃ qua một đoạn bản sau dược cắt bỏ (Bemitamineetomy). Cả hai thủ thuật vừa mô tả đều có những chi tiết về kỹ thuật thao tác cần tôn trọng để cuộc phẫu thuật khỏi thất bại.

Dẫn lưu não thất ra ngoài sọ: năm 1908 Kausch đề xuất ý kiến dẫn lưu dịch não tùy vào ổ bụng, phải mất hơn 40 năm sau Cone (Mỹ, 1949) mới báo cáo trường hợp dẫn lưu như vậy thành công đầu tiên. Tiếp theo, Ransohoff (mỹ, 1954) lại dẫn lưu não thất vào màng phổi.

Bước ngoặt thực sự bắt đầu từ khi Nulsen và Spitz dùng van chảy một chiều do kỹ sư Holter thiết kế để điều trị cho chính con ông này bằng cách dẫn lưu não thất vào tâm nhĩ và từ đó có tên gọi là van Spitz-Holter (Mỹ, 1952). Mấy năm sau Pudenz lại sáng chế một loại van hình bán cầu (Mỹ, 1957) thay thế cho van Spitz-Holter trước đó hình ống, cũng có thể dẫn lưu vào tâm nhĩ. Từ 1970 đa số phẫu thuật viên thần kinh thường dẫn lưu não thất ào ổ bụng. Nhưng mỗi phương pháp đều có những nhược điểm.

Riêng trong trường hợp tràn dịch não thất không do tắc lưu thông, có một số phẫu thuật viên thần kinh dẫn lưu dịch não tùy từ thắt lưng vào ổ bụng.

Các biến chứng sau phẫu thuật

Sau khi dẫn lưu dịch não tùy ra ngoài có thể xảy ra 1 trong 4 loại biến chứng sau đây: hệ thống dẫn luu bị tắc, nhiễm trùng, máu tụ trong sọ, bệnh huyết khối tắc mạch.

Hệ thống dẫn lưu bị tắc: Sau khi dẫn lưu não thất, nói chung, các triệu chứng tăng áp lực sọ không còn nữa. Nếu hệ thống dẫn lưu bị tắc, bệnh nhân sẽ biểu hiện gây các triệu chứng của tăng áp lực sọ và còn nặng hơn khi chưa dẫn lưu não thất: nhức đầu, liệt vận nhãn cầu, giảm trí nhớ, khả năng tư duy suy kém hẳn. Dù là an Holter hay Pudenz, lúc này dùng đầu ngón tay đè mạnh van sẽ không xẹp xuống vì dịch não tùy trong đó không lưu thông nữa. Hiện nay nhiều người bơm chất cản quang tan trong nước vào van, khoảng 30 phút sau chụp phim ổ bụng xem chất cản quang có ngấm xuống không (shuntogram). Cũng có thể dùng chất đồng vị phóng xạ như Tc⁹⁹ để chụp shuntogram thay chất cản quang. Các nguyên nhân gây tắc hệ thống dẫn lưu có thể là: một mãnh nhỏ mô não, một cục máu đông, đầu ống thúc ngay vào đám rối mạch mạc, cũng có thể do dẫn lưu não thất có kết quả và mô não khôi phục bề dày nên đầu ống không còn nằm trong lòng não thất nữa, cũng có thể khi cột dây để có định ống vào van do xiết quá mạnh nên ống bị đứt và trôi vào trong ống dẫn lưu hoặc bản thẩn van có thể bị vỡ do va chạm trực tiếp nếu bị chấn thương dù rất nhe. Nếu đầu dưới ống dẫn lưu cho vào tâm nhĩ có thể bị tắc do huyết khối, cũng có thể do em bé lớn lên nên ống dẫn lưu bị kéo lên quá cao, không còn nằm trong tâm nhĩ nữa. Nếu đầu dưới ống dẫn lưu cho vào ổ bụng, nguyên nhân gây tắc thường là mạc nối lớn hoặc giả mạc.

Trong trường hợp tràn dịch não thất lưu thông, có khi chính thủ thuật dẫn lưu dịch não tùy ra ngoài não thất lại biến nó trở thành trường hợp tràn dịch não thất không lưu thông, vì một mãnh nhỏ mô não hay một cục máu đông có thể trôi xuống làm nghẹt kênh Sylvius.

Nhận xét chung của đa số phẫu thuật viên là tuổi biện nhi càng thất, tỉ lệ hệ thống dẫ lưu bị tắc càng cao, nhưng ở người lớn tỉ lệ rất thấp. Milhorat (Mỹ, 1972) nhận xét shunt đặt cho nhũ nhi và trẻ em sẽ có 25-40% bị tắc trong hai năm đầu, trong vòng 5 năm sẽ cói 40-100% bị tắc. Trái lại Illingworth (Mỹ, 1971) và jeffreys (Mỹ, 1978) nhận thấy sau khi đặt shunt cho người trưởng thành chỉ có 7-21% bị tắc.

Nhiễm trùng: Theo matson (Mỹ, 1969) tỉ lệ nhiễm trùng sau khi đặt shunt cho nhũ nhi là 10-20%. Tỉ lệ đó là 8-9% đối với người lớn. Hai điều kiện dẽ gây nhiễm trùng là: sau khi đặt shunt phải kiểm tra lại bắt buộc phải đặt shunt ở trẻ em có thoát vị tủy - màng tủy đã vỡ.

Nhiễm trùng sau khi đặt VA shunt (dẫn lưu não thất vào tâm nhĩ) thường nặng hơn sau khi đặt VP shunt (dẫn lưu não thất vào màng bụng), vì nhiễm trùng trong tâm nhĩ sẽ đưa đến nhiễm trùng huyết. Các dạng nhiễm trùng hay gặp là nhiễm trùng vết phẫu thuật, viêm não thất hay viêm màng não, nhiễm trùng hệ thống van.

 Các chủng vi khuẩn gồm có: Staphylococcus epidermis, S.aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli.

 Khi đã có biểu hiện nhiễm trùng, phải điều trị bằng kháng sinh liều thật cao vào tĩnh mạch, nếu sau 7-10 ngày không thấy kết quả phải rút bỏ toàn bộ hệ thống dẫn lưu. Chỉ khi nào nhiễm trùng đã được thanh toán hẳn, xét nghiệm sdịch não tùy về vi khuẩn và tế bào hoàn toàn ình thường mới có thể đặt lại shunt khác.

 Việt Nam, tuy chưa có thống kê trên phạm vi rộng lớn, nhưng qua thực tế, chúng tôi thấy tỉ lệ nhiễm trùng cao hơn con số các tác giả nước ngoài đưa ra.

 Máu tụ trong sọ: Sau khi đặt shunt não bộ sẽ xẹp xuống, không còn chiếm hết dung tích trong sọ như trước đây nữa, vì vậy nếu một tĩnh mạch ở vỏ não dù rất nhỏ bị thương tổn, nhất là khi đầu bị va chạm nhẹ, sẽ có một khối máu tụ dưới màng cứng được hình thành dễ dàng. Chính vì vậy nhiều phẫu thuật viên đã chú ý đặt các nyhũ nhi tong tư thế nằm ngửa trong 3-4ngày sau khi đặt shunt để mong não bộ có đủ thì giờ nở ra chiếm trở lại dung tích toàn bộ hộp sọ và ngăn ngừa máu tụ dưới màng cứng. Theo các tác giả Illingword (Mỹ, 1971) và Jeffreys (Mỹ, 1978) tỉ lệ máu tụ trong sọ sau khi đặt shunt từ 2-4%. Cách xử tríu duy nhất là khoan một lỗ để lấy máu tụ ra. Nếu máu tụ lại tái phát, có khi phải cặp tạm hệ thống dẫn lưu lại và cho bệnh nhi nằm 3-4 ngày cho não nở ra mới tránh khỏi máu tụ dưới màng cứng tái phát nhiều lần.

 Huyết khối: trước đây khi não thất thường được dẫn lưu vào tâm nhĩ, bệnh huyết khối tắc mạch là iến chứng khá phổ iến. Trong số tử vong sau khi đặt VA shunt, Freidman (Mỹ, 1964) nhận thấy 40% bị biến chứng này. Gần đây ít ai bị biến chứng này, có thể vì hai lý do, (1) các hệ thống dẫn lưu và van được cấu tạo bằng nguyên liệu tốt hơn, ít gây đông máu là chất silicone (silastic) và (2) ngày nay các phẫu thuật viên hầu như chỉ dẫn lưu não thất vào ổ bụng.

 Kết quả điều trị và tiên lượng

 Kết quả điều trị và tiên lượng thường do 3 yếu tố sau đây chi phối: tuổi của bệnh nhi khi đặt shunt; tình trạng chức năng vận động và các hoạt động thần kinh cao cấp của bệnh nhi lúc đặt shunt; thương tổn giải phẫu bệnh gây nên tràn dịch não thất.

 Có một số ý kiến cho rằng, thương tổn gây tràn dịch não thất không phải là yếu tố chính chi phối tiên lượng, mà tuổi của bệnh nhi mới là yếu tố đáng quan tâm. Guthkelch (anh, 1967) phẫu thuật 166 nhũ nhi đã có 5 trường hợp tử vong. Trong khi đó Jeffreys (Mỹ, 1978) chỉ chuyên phẫu thuật người lớn, khi phẫu thuật 56 bệnh nhân đã không có tử vong nào. Sau đây chúng tôi bàn về kết quả điều trị riêng đối với bệnh nhi và người trưởng thành.

 Kết quả điều trị và tiên lượng ở bệnh nhi: Điều gì sẽ diễn ra nếu một em bé tràn dịch não thất không được điều trị. Cần tìm hiểu vấn đề trước mới có thể so sánh với kết quả do công cuộc điều trị mang lại. Laurence (anh, 1958) đã theo dõi 182 trường hợp không được điều trị và nhận thấy: 49% đã chết trong khi theo dõi; 45% vẫn sống và được đánh giá tràn dịch não thất ngừng tiến triển; 5% bệnh phát triển ngày càng nặng hơn; 1% đã không theo dõi được.

 Giải thích như thế nào 45% bệnh ngừng tiến triển? Theo công trình của Laurence điều này diễn ra từ 9 tháng đến 2 năm tuổi. Các công trình thực nghiệm đã không chứng minh được đám rối mạch mạc teo lại hay tiết dịch não tùy ít hơn bình thường do áp lực não thất quá cao. Nhưng quan sát lâm sàng lại cho phép tin như vậy. Như ta đã biết kênh Sylvius có thể tắc do các dị tật: phân đôi, màng ngăn, tăng sinh tế bào thần kinh đêm. Trong trường hợp kênh tắc do màng ngăn, các cấu trúc chung quanh kênh bình thường. Do kên tắc nên các não thất giãn đồng thời màng ngăn cũng giãn ra và tự thủng nên tình trạng tràn dịch não thất tự nhiên được khắc phục tận gốc. Trong trường hợp kênh Sylviusa bị tắc do dị tật Arnold - Chiari, đến khi em é lớn hơn dung dịch hố sau có thể theo đó tăng lên và dịch não tùy sẽ có thể chảy qua các lỗ Magendie và Luschka. Laurence còn quan tâm đặc biệt đến một tiêu chuẩn nữa để kết luận tràn dịch não thất đã ngưng tiến triển, đó là sự tiến bộ vượt bậc về khả năng trí tuệ. Trong số 40% còn sống mà tác giả này theo dõi, chỉ số trí tuệ được xác định như sau (Intelligence quotient: IQ): 27% đạt chỉ số 50 trở xuống; 32% đạt chỉ số từ 50-84; 41% đạt chỉ số trên 84.

 Tại Anh, một em bé muốn được nhận vào học tại một trường công phải đạt chỉ số trí tuệ IQ từ 70 trở lên. Nếu chỉ số IQ thấp hơn 70, đứa bé xem như chậm phát triển và được gửi vào trường đặc biệt. Nếu IQ dưới 50 thì không thể vào bất cứ trường nào mà chỉ vào các cơ sở chăm sóc đặc biệt.

 Để tham khảo, có thể nêu công trình của Leem và Miltz (CHLB Đức, 1978) dựa trên 1.612 em bé đã được đặt VA shunt và VP shunt, trong đó 83% được phẫu thuật lúc chưa đầy một năm. Đối với 40% số em bé đó đã cần phải kiểm tra lại hệ thồng shunt bằng 1.019 cuộc phẫu thuật (37% do hệ thống ống bị tắc, 11% vì van không hoạt động, 42% vì ống đặt ào tâm nhĩ ị tắc, 10% ống đặt vào ổ ụng bị tắc). Tỉ lệ nhiễm trùng nói chung là 3%.

 Ngày nay, nhờ CT Scanner đã có thể xác lập mối quan hệ giữa độ giãn não thất ới phát triển trí tuệ. Tuy các ý kiến chưa nhất trí, nhưng đa số thấy rằng nếu mô não chung quanh các não thất chỉ còn dày 1,2cm thì chỉ số IQ rất thấp. Nhưng nếu em bé được đặt shunt có kết quả, vẫn có khả năng em sẽ đạt chỉ số IQ trong giới hạn bình thường. Nhưng cũng chính các em này nếu chỉ bị chấn thương dù rất nhẹ hay một bệnh, mô não cũng có thể bị thương tổn hết sức nặng nề. Nhận định chung là dù kết quả đặt shunt có tốt mấy, não các em bé này cũng hoạt động ở rang giới mỏng manh của sự suy kém. Phải chờ khi em bé trưởng thành, lúc đó khả năng xử lý các vấn đề của cuộc sống mới cho phép chúng ta đánh giá xem cuộc phẫu thuật đặt shunt trước khi có giúp em bé trở thành một người hoàn toàn bình thường không. Kinh nghiệm cho thấy đã có không ít những em bé đạt được kết quả tốt như vậy.

 Kết quả điều trị và tiên lượng đối với người lớn: Đối với người đã trưởng thành, sau khi đặt shunt dễ đánh giá kết quả và tiên lượng hơn ở em bé. Trong đa số trường hợp tràn dịch não thất do u não gây nên, tiên lượng thực sự là tiên lượng của khối u. Để nhận định tiên lượng cần dựa vào những trường hợp tràn dịch não thất không do khối u và không do nghẹt lưu thông dịch não tùy. Những bệnh nhân này thường đã được theo dõi từ lâu, và chỉ định đặt shunt là 3 dấu hiệu sau đây: sa sút trí tuệ ở những mức độ khác nhau, mất thăng bằng, không kìm chế được nước tiểu.

 Theo Pickard (Anh, 1982), ý kiến chung hiện nay là sau khi đặt shunt đã thấy các dấu hiệu bệnh giảm rõ rệt trong 65% số người đã được phẫu thuật, nhưng cũng chỉ 35% trở lại một người hoàn toàn bình thường. Các triệu chứng được cải thiện nhiều nhất và dễ nhất là sự mất thăng bằng khi đi lại và không kìm chế được nuớc tiểu, trái lại vấn đề khó khắc phục nhất là tình trạng sa sút trí tuệ.