Viêm tụy cấp được biết đến từ lâu nhưng mãi tới thế kỷ XIX mới được quan tâm. Việc phẫu thuật sẽ được khởi đầu bởi Senn (1886), được mô tả lâm sàng và bệnh lý bởi Fitz (1889), Opie (1901) sau khi phẫu thuật tử thi trường hợp sỏi mật bị kẹt ở bóng Vater do Halstedt phẫu thuật đã mô tả viêm tụy cấp do sỏi. Moynihan (1925) coi viêm tụy cấp như bệnh nguy hiểm nhất trong số các bệnh có liên quan đến các phủ tạng trong ổ bụng. Các tác giả Âu Mỹ xếp chung hai loại: phù tuỵ cấp (thể viêm tụy nhẹ) và viêm tụy hoại tử chảy máu (thể viêm tụy nặng) vào bệnh viêm tụy cấp vì 50% là có kèm sỏi mật, nhưng chỉ có 15% là có hoại tử và chảy máu. Ở Việt Nam cần phân biệt phù tụy cấp do sỏi mật hoặc gium đũa với viêm tụy hoại tử chảy máu thường không có sỏi mật
Tụy là một tạng, trông như chiếc lá, dài 12 - 15cm, nằm dựa vào thành sau của ổ bụng tương ứng với đốt sống lưng thứ hai. Đầu tụy lọt vào khung tá tràng. Ống Wirsung dẫn dịch tụy, nằm chung với ốngmật chủ trong bóng vater và qua cơ Oddi đổ vào đoạn của hai tá tràng.
Tụy vừa là tuyến ngoại tiết, vừa là tuyến nội tiết. Nhưng tế bào ngoại tiết chiếm phần lớn tụy, tiết ra dịch tụy. Dịch tụy qua những ống tụy nhỏ, tập trung vào ống Wirsung, đổ vào tá tràng, tham gia vào việc tiêu hoá thức ăn. Mỗi ngày tụy tiết ra khoảng 1.500 - 2.000ml dịch tụy, một chất nước loãng, trong có độ pH bazơ, có chức các men tiêu hóa: amylaza để tiêu các cacbonhydrat, lipaza làm tiêu các lipit và trypsinogen làm tiêu các protein.
Tuyến nội tiết gồm 200.000 - 2.000.000 đảo Langerhans nằm rải rác trong tuỵ và tập trung nhiều ở phần đuôi tụy. Tuyến nội tiết gồm những tế bào bêta tiết ra isulin để chuyển hóa các cacbonhydrat, các lipit và các protein; những tế bào anpha tiết ra plucagon để điều chỉnh lượng glucoza trong máu.
Các thương tổn trong viêm tụy có thể phân thành hai loại:
Viêm tụy cấp không có hoại tử hay phù tụy cấp: Một ít dịch tụy thoát ra khỏi ống tụy đủ gây phù nề tụy, các mạc treo và mạc nối, các mô tế bào quanh tụy và có thể tạo nên cổ trướng. Men lipaza tác động lên mỡ ở mạc treo và mạc nối gây hoại tử mỡ tạo nên những vết mở trong như những giọt nến. Các tác giả Âu Mỹ như Rhoads J. xếp loại u này vào thể nhẹ của viêm tụy cấp. Ở Việt Nam, thể thương tổn này hay gặp trong các bệnh sỏi mật và giun chui lên ống mật và được gọi là “phù tụy cấp”.
Viêm tụy cấp hoại tử chảy máu: Các tếbào tụy bị hoại tử, tụy bị cương máu và có những đám đen hoại tử nằm rải rác, đôi khi chiếm một phần hay toàn bộ tụy. Có những mãnh tụy bị hoại tử tách rời khỏi tụy, nằm lẫn với nước máu, lâu dần bị nhiễm khuẩn thành mủ. Có khi cơ thể tạo nên bao xơ khu trú vùng hoại tử, mô bị xơ hóa, các mạch máu không thể tới nuôi dưỡng được.
Nguyên nhân sinh bệnh
Thực nghiệm: Opie (1910) tiêm dịch mật dưới áp suất cao vào ống Wirsung của chó, gây được viêm tụy cấp và kết luận rằg sỏi mật nằm chít bóng Vater làm mật tràn vào ống Wirsung và gây viêm tụy cấp. Howard (Mỹ) theo dõi 591 bệnh nhân viêm tụy cấp thấy 300 người có sỏi mật. Lewitt (Mỹ) thấy ở bệnh nhân nghiện rượu đã bị viêm tụy mạn tính làm chít những ống tụy nhỏ, làm tăng áp và vỡ các tế bào nên dịch tụy tràn ra ngoài. Mallet Guy (Pháp) đã kích thích các sợi thần kinh tụy bằng điện cũng gây ra viêm tụy cấp.
Rhoads J. (Mỹ) cho rằng, nhiễm khuẩn từ túi mật qua đường bạch mạch, hoặc từ tá tràng lan lên ống Wirsung là nguyên nhân gây viêm tụy cấo. Tôn Thất Tùng và Nguyễn Dương Quang thấy giun đũa chui vào ống Wirsung cũng gây ra viêm tụy cấp.
Ngoài ra, các rối loạn chuyển hóa như cương tuyến giáp, urê huyết cao, phụ nữ bị chóang khi đẻ, một số thuốc như cocticoide, thuốc giảm miễn dịch, thuốc lợi tiểu cũng có thể là nguyên nhân của viêm tụy cấp.
Yếu tố cơ bản gây viêm tụy cấp là dịch tụy thoát ra ngoài ống dẫn, tràn vào các các mô, các cơ quan sau phúc mạc và cả ổ bụng. Men gây hoại tử các tế bào tụy là trypsin. Ở trong ống tụy, trypsinogen chưa có hoạt tính, khi gặp secretin trong dịch tá tràng đã biến đổi thành trypsin có tác dụng làm tiêu protein. Trypsin ngấm vào máu làm phân huỷ globulin thành các polipeptit trong đó bradykinin có tác động đến sự co dẫn thành mạch và gây choáng trong viêm tụy.
Tôn Thất Tùng đã phân biệt hai thể viêm tụy cấp (1945):
Thể phù tụy cấp: Bệnh nhân đột nhiên đau dữ dội vùng trên rốn, lan ra sau lưng, lăn lộn hay nằm chổng mông. Dấu hiệu thực thể nặng: co cứng thành bụng vùng trên rốn, nhất là dưới sườn phải. Dấu hiệu toàn thân lại không tương xứng: mạch dập rõ, hơi nhanh, sốt nhẹ 380C. Ấn mạnh vào điểm sườn - lưng làm bệnh nhân đau, khi phẫu thuật thấy phù nề vùng tụy, vùng dưới gan, nhưng không chảy máu, có vết nến. Kiểm tra đường mật thấy sỏi, giun, hay khối u làm tắc đường mật. Phẫu thuật thông đường mật, bệnh nhân qua khỏi, nhưng sau đó vẫn phải phẫu thuật lại nhiều lần do sỏi cón sót hay hình thành trở lại.
Ở Việt Nam, phù tụy cấp là do giun đũa hay sỏi do giun làm tắc đường mật gây nên. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm cũng giống như sỏi đường mật. Phù tụy cấp là một thương tổn của tụy đi kèm với bệnhsỏi đường mật (ống tụy và ống mật củ cùng đổ chung vào ống Vater để chảy xuống ruột, nên nguyên nhân nào làm tắc đường mật ở ống Vater cũng có thể ảnh hưởng đến ống dẫn dịch tụy). Nếu còn khe hở giữa sỏi và bóng Vater độ 3mm2 thì mật vẫn chảy được xuống ruột. Trường hợp bị tắc đường mật, ống mật chủ bị giãn rộng thì bệnh nhân bị chóang do nhiễm khuẩn máu mà hiếm khi bị bị viêm tụy hoại tử chảy máu.
Lâm sàng: Sỏi đường mật gây tắc mật đã được Cahrcot (Pháp) mô tả với ba dấu hiệu chính: đau dười sườn phải, sốt rét run, da vàng. Những triệu chứng này có thể diễn ra nhiều lần trong năm và trong nhiều năm.
Đau ở dưới sườn phải, có khi lan lên vai hay ra sau lưng. Cơn đau kéo dài vài giờ, rồi đau giảm, bệnh nhân nằm mệt lả rồi cơn đau khác lại kéo đến. Dùng thuốc kháng sinh (tetracyclin, gentamycin) và thuốc giảm đau, sau ài ngày đau thuyên giảm, sốt khoảng 380C kèm theo rét run. Da vàmh xuất hiện sau cơn đau và sốt, kéo dài vài ba tuần, nước tiểu vàng sẫm như nước vối.
Khám thấy gan to dưới bờ sườn 3 - 4cm, túi mật thường căng to (45 - 65%)). Đau gây co cứng thành bụng dưới sườn phải nên khó sờ nắn thấy gan to.
Điểm đau sườn - thắt lưng được Mayo Robson (1960) và Tôn Thất Tùng mô tả gắn liền với phù tụy cấp như điểm Mac Burney với viêm ruột thừa. Điểu sườn - lưng tương ứng với góc tạo nên bởi xương sườn 12 với khôi cơ sườn thắt lưng. Điểm này tương ứng với bờ trên của tụy. Khi ấn vào điểm sườn - lưng nhất là bên trái, bệnh nhân đang nằm co ở tư thế giảm đau bổng nằm ưỡn thẳng, đau đột ngột khiến bệnh nhân nhăn mặt. Điểm này ít liên quan tương xứng với thương tổn của đường mật mà liên quan nhiều tới phản ứng phù nề quanh tụy.
Xét nghiệm: bạch cầu tăng, tốc độ máu lắng cao (50 - 100mm) trong giờ đầu), amylaza tăng (bình thường 8 - 32 đơn vị Vohlgemuth), bilirubin tăng cao (bình thường 5mg/l, phosphataza kiềm cao (bình thường 4 đơn vị Bodansky), urê máu cao trên 0,50g/l.
Điều trị: Trong phù tụy cấp, điều trị tắc đường mật là chủ yếu. Dùng kháng sinh chỉ chống nhiễm khuẩn từng đợt, bệnh nhân giảm đau nhưng ít lâu sau lại có những cơn đau tiếp do tắc đường mật.
Điều trị bằng ngoài khoa: Mờ ống mật chủ lấy sỏi và dẫn lưu bằng hình ống chữ T. nếu sỏi còn sót lại hay được cấu tạo lại sau phẫu thuật nhiều lần thì phẫu thuật đường mật với ruột.
Thể viêm tụy hoại tử chảy máu: Bệnh nhân có trạng thái choáng rõ rệt, thể trạng suy sụp, không còn phản ứng khi thăm khám, vì vậy dấu hiệu thực thể không rõ: bụng đau và chướng nhẹ. Khi phẫu thuật, tụy và mạc nối có nhiều vết chảy máu, có khi đã hoại tử đen, và những vết nến. Một nữa số bệnh nhân bị dẫn đến tử vong.
Rhoads J. cho rằng nếu bệnh nhân được phẫu thuật sớm, phục hồi nhanh là ở giai đoạn phù tụy cấp, khi phẫu thuật muộn là giai đoản viêmtụy hoại tử, có tử vong cao tới 50%. Phần lớn có sỏi cholesterol ở túi mật hay ống mật chủ.
Ở Việt Nam, sỏi đường mật do giun thường gây ra phù tụy cấp, ít dẫn đến viêm tụy hoại tử, thể bệnhnày thường gặp ở những bệnh nhân không có mật kèm theo.
Lâm sàng: Đau ở vùng trên rốn, lan từ dưới bờ sườn trái ra sau lưng. Đau liên tục và thỉnh thoảng lại có những cơn kịch phát. Kèm theo đau có nôn, nôn ra thức ăn và nước mật, ỉa chảy có khi lẫn máu. Bệnh nhân hốt hoảng, toát mồ hôi. Trong những giờ đầu, có khi huyết áp lại tăng cao trước khi tụ thuyết áp.
Khám bụng thấy dấu hiện nghèo nàn so với trạng thái đau và thể trạng toàn thân suy sụp: bụng chướng nhẹ, dễ lẫn với tắc ruột, vẫn thở bằng bụng được, phản ứng vùng trên rốn nhưng không có co cứng, khi ấn vào bụng đau lan theo bờ sườn trái ra sau lưng, thăm dó hậu môn không đau. Có thể thấy vết bầm tím quanh rốn và đôi khi có tràn dịch màng phổi trái.
Trên lâm sàng dễ nhầm với thủng dạ dày, viêm túi mật, tắc ruột, tắc động mạch treo ruột, phồng động mạch chủ bụng hoặc nhồi máu cơ tim.
Chụp X quang không chuẩn bị để loại trừ thủng dạ dày, trên phim thấy hình những quai ruột ở gần tụy bị giãn, thành dày. Dọc tá tràng và đoạn đầu của hổng tràng giãn được coi như là báo hiệu viêm tụy. cần kiểm tra xem có tràn dịch ổ ngực trái. Siêu âm có thể cho thấy tụy bị phù nề, cò nước quanh tụy, có thể phát hiệm sỏi hoặc giun ở đường mật, giun ở ống Wirsung. Siêu âm bị hạn chế bởi hơi và dịch ứ đọng trong ruột che lắp. cắt lớp tỉ trọng, có thể kèm theo htuốc cản quang uống hoặc tiêm, cũng như cộng hưởng từ hạt nhân có thể cho thấy biến dạng của tụy, bị phù nề, những mãnh tụy hoại tử, các mô quanh tụy bị phù nề, có dịch trong ổ tụy. Siêu âm, cắt lớp tỉ trọng và cộng hường từ hạt nhân giúp nhiều cho việc theo dõi tiến triển của bệnh cũng như cần can thiệp bằng ngoại khoa khi thấy những bong bóng hơi lẫn trong dịch ổ tụy chứng tỏ đã có nhiễm khuẩn.
Thử amylaza trong máu là xét nghiệm cơ bản giúp chẩn đoán viêm tụy hoại tử. Amylaza tăng dần 12 - 18 giờ sau cơn đau đầu tiên (bình thường là 8 - 32 đơn vị Wohlgemuth, hoặc 200 đơn vị Somogyi), nhưng chỉ cao rõ rệt khoảng 24 - 72 giờ. Các tác giả Hồng Kông coi amylaza cao trên 400micromol/lít là có viêm tụy (bình thường 75micromol/lít). Theo Warrem (Mỹ) độ cao của amylaza không giúp cho đánh giá viêm tụy nặng hay nhẹ trong những ngày đầu, nhưng nếu amylaza tiếp tục cao sau 7 ngày là tình trạng nặng, nếu cao quá hai tuần thì có thể nghĩ đến hình thành nang tụy hoặc cổ chứng do dịch tụy. Amylaza niệu tăng cao không tương ứng với độ tăng cao của Amylaza máu. Amylaza niệu xuất hiện chậm hơn amylaza máu và kéo dài hơn amylaza máu (khoảng 250 đơn vị Wohlgemuth
Các xét nghiệm khác: bạch cầu đa nhân tăng nhẹ khi đầu, khi tăng cao phải nghĩ đến nhiễm khuẩn ổ tụy. Đường huyết cao là dấu hiệu tiên lượng nặng, kali máu giảm nhiều trong ¾ các trường hợp, canxi máu hạ dưới 60mg/l (1,5mmol) cũng có tiên lượng xấu (bình thường 100mg/l hay 2,5mmol) vì chứng tỏ các ổ hoại tử tụy rộng và canxi khu trú ở đấy. Trong nước tiểu thấy anbumin, hồng cầu, bạch cầu. Chọc rửa ổ bụng lấy nước dịch thử nếu vô khuẩn nhưng không có men amylaza sẽ giúp cho chẩn đoán. Carter (Ang) đề xuất chọc hút ổ tụy qua da bằng kim có thể giúp chẩn đoán nhiễm khuẩn để quyết định xử trí ngoại khoa. Vi khuẩn thường thấy là Escherichia coli và Klebsiella, Staphylococcus aureeus gặp trong 50% các trường hợp.
Tiên lượng: Ranson J.H. (1974) đưa ra 2 yếu tố dùng để tiên lượng diễn biến của viêm tụy cấp.
Khi vào viện: Tuổi trên 55; bạch cầu trên 16.000/ml; đường huyết trên 200/dl; laticodeshydrogenaza trên 350 đ.v./l; SGOT trên 250 đ.v./dl.
Trong 48 giờ đầu: Hematocrit hạ quả 10%; urê máu cao hơn 5mg/dl; canxi máu hạ xuống dưới 8mg/dl; p.O2 động mạch dưới 60mmHg; kiềm giảm 4mEq/l; nước ứ đọng trong ổ bụng trên 6 lít.
Nếu có 2 chi tiết trên, chỉ cần điều trị hỗ trợ, không có tử vong; nếu có 3 - 4 chi tiết cần điều trị tích cực, tử vong 15%; nếu có 5 - 6 chi tiết, tử vong 50%; nếu có 7 - 8 chi tiết thì quá khả năng cứu chữa.
D’Egidio A. (Nam Phi, 1993) cho rằng tiên lượng của Ranson chưa tính đến biến chứng chảy máu và hoại tử, đại tràng lại tử vong cao.
Điều trị nội khoa: Trong viêm tụy cấp goại tử chảy máu; điều trị nội khoa là chủ yếu: bằng mọi cách “để cho tụy được nghỉ hoạt động).
Điều trị hỗ trợ: Truyền dịch, trường hợp nặng có thể truyền huyết tương lạnh, thăng bằng điện giải. Nhịn ăn qua miệng, hút dạ dày, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch, cho thuốc loại atropin. Cho thở dưỡng khí hỗ trợ.
Chống đau: Tuyệt đối không được dùng mocphin vì làm co cơ Oddi. Dùng novocain truyền tĩnh mạc, 40 - 100ml dung dịch 1% trong 24 giờ, tiêm péthidine 0,10g, dùng 1 hay 2 ống trong 24 giờ, péthidine tac dụng yếu hơn ocphin tới 10 lần nhưng không gây co thắt cơ Oddi.
Chống chóang: Không được dùng noradrenaline néosynéphrine có tác dụng co thắt thành mạch làm giảm lưu thông máu của tụy, gan, thận. Cortisone có tác dụng chống choáng và chống viêm nên vẫn được dùng, mặc dù cortisone có khi lại là nguyên nhân gây viêm tụy cấp trên những bệnh nhân dùng cortisone để điều trị các chứng bệnh khác.
Chống nhiễm khuẩn: có thể dùng chlortétracyline hay ayréomycine vì có thêm tác dụng ức chế men lipaza. Men lipaza chuyển các triglycerit cửa mỡ thành monoglycerit và axit béo. Các thầy thuốc ở Hồng Kông (Sheung - tat Fan) báo cáo dùng celoperazone tiêm tĩnh mạch 12 giờ một lần trong 5 ngày và kéo dài thêm nếu còn sốt, nhờ vậy đã giảm được tỷ lệ bệnh nhân phải phẫu thuật. Câu lạc bộ về nghiên cứu viêm tụy họp ở Mỹ năm 1990 khuyên nên dùng ofloxacin (loại cephalosporine) vì các thuốc streptomycine, gentamycine (loại aminoglycoside) ít có tác dụng.
Các thuốc ức chế tuyến ngoại tiết: Các thuốc chống toan dạ dày, chống tiết choline, glucagon, calcitonine, somatostatine. Somatostaline chỉ tồn tại trong máu và có tác dụng trong vòng 3 phút nên phải tiêm truyền liên tục.
Các thuốcức chế tuyến nội tiết tụy lấy ở tụy của bò iniprol từ 200.000 - 10.000.000 đơn vị trong 24 giờ tiêm tĩnh mạch, zymofren từ 80.000 - 200.000 đơn vị trong 24 giờ, tiêm tĩnh mạch.Tác dụng của thuốc chưa được công nhận mà có thể còn gây đông máu rải rác trong lòng mạch.
Điều trị ngoại khoa: Tuy bệnh nhân điều trị nội khoa nhưng phải luôn sẵn sàng can thiệp bằng ngoại khoa.
Hội nghị ngoại khoa thế giới năm 1989 cho thấy chỉ có 15% bệnh nhân viêm tụy cấp hoại tử chảy máu và được coi là viêm tụy cấp nặng (thuộc vào bảng xếp tiên lượng của Ranson J.II.). Số còn lại là viêm tấy lan tỏa của tụy nhưng vô khuẩn, có thể điều trị nội khoa. Vì hoại tử vô khuẩn của tụy có thể diễn biến trong nhiều ngày, nếu phẫu thuật sớm có khi không lấy hết được các mãnh tụy hoại tử trong lần đầu mà lại còn có nguy cơ gây nhiễm khuẩn. Chỉ có chỉ định xử trí ngoại khoa khi đã có nhiễm khuẩn: tình trạng diễntiến nặng hơn lên mặc dầu điều trị tích cực, siêu âm hay vi tính cắt lớp có dấu hiệu nhiễm khuẩn (có bong bóng hơi trong ổ tụy), hoặc chọc thăm dò qua da thấy có mủ. Thông thường phẫu thuật sau hay 2 hay 3 tuần là tốt hơn cả, tuy nhiên nếu đã có nhiễm khuẩn mà trì hoãn phẫu thuật sẽ dẫn đến tử vong cao vì nhiễm khuẩn sẽ ảnh hưởng đến các cơ quan khác.
Mục đích của xử trí ngoại khoa là dùng ngón tay tác các mãnh hoại tử của tụy và của các mô quanh tụy rồi dẫn lưu, có khi phải phẫu thuật nhiều lần vì tụy tiếp tục bị hoại tử. Sau khi lấy hết các mãnh hoại tử, có 3 phương pháp xử trí. D’Egidio A. Theo dõi trong 15 năm trên 920 bệnh nhân để so sánh.
Phương pháp qui ước (Larvin M.): tách bỏ các tổ chức của tụy và các mô quanh tụy bị hoại tử, đặt nhiều ống dẫn lưu ở ổ tụy và các khoang bị nhiễm khuẩn. Theo dõi trên 516 bệnh nhân, tử vong 36%.
Phương pháp dẫn lưu và rửa (Beger H. G, Mayer A.D): tách bỏ các tổ chức hoại tử, đặt 2 ống dẫn lưu đường kính 2mm, rửa ổ bụng 6 lít một ngày, Beger dùng dung dịch pha loãng sodium hypochlorite. Theo dõi trên 216 bệnh nhân, tử vong 23%.
Phương pháp để ổ bụng ngỏ và đặt gạc to trong ổ tụy (Bradley), cho phép can thiệp nhiều lần. Theo dõi trên 188 bệnh nhân, tử vong 25%.
Các phương pháp dẫn lưu đều có nguy cơ gây chảy máu và rò đường tiêu hóa (nhiều nhất là rò đại tràng), một phần do dịch tụy thoát ra làm tổn thương, có khi lan tới các mạch máu ở vùng lân cận (24% tử vong sau phẫu thuật do chảy máu). Carter D.E. (Anh, 1994) chủ trương mở thông dạ dày đặt ống nuôi dưỡng ở hỗng tràng vì bệnhy tình sẽ kéo dài.
Đồng thời với việc xử trí ở tụy, cần mở thông túi mật hay ống mật chủ dù có sỏi hay không (Léger L.; Miller B. J., Ôxtrâylia) sau phẫu thuật đối với trường hợp nặng cho lọc máu qua tĩnh mạch rồi truyền lại (màng lọc loại dưới 10.000 daltons) để loại bỏ các yếu tố làm suy hô hấp và làm giảm sức đề kháng của cơ thể đối với nhiễm khuẩn (các cytokine vd. Interuleukine I).
Một số phẫu thuật viên chủ trương cắt bỏ đuôi và thân tụy để loại bỏ bớt tuyến nội tiết (các đão Langerhans nằm tập trung ở phần đuôi tụy) và lấy hết phần tụy bị hoại tử, có khi cắt bỏ toàn bộ tụy cùng tá tràng. Những phẫu thuật này quá nặng và thiếu chính xác vì ngay khi mở bụng cũng không đánh giá dùng được thương tổn của tụy khi phẫu thuật lần đầu. Hơn nữa, dễ gặp những biến chứng như mưng mủ thành bụng, bục chỉ, lỗ rò kéo dài. Để điều trị lỗ rò khi ổ dịch đã được khu trú có thể dùng axit lactic 4,6%.
Viêm tụy cấp sau phẫu thuật: Khi phẫu thuật ở vùng gần tụy như phẫu thuật loét tá tràng, phẫu thuật đường mật, tạo hình cơ Oddi, có thể gây viêm tụy cấp vì dụng chạm đến tụy. Nhưng viêm tụy cấp có thể còn gặp trong phẫu thuật niệu đạo, tuyến giáp, cắt ruột thừa. Hochkiss đã nghiên cứu ảnh hưởng của việc phẫu thuật xẻ các trường hợp trên đối với rối loạn men amylaza là lipaza. Những yếu tố dễ gây viêm tụy cấp gồm: phẫu thuật chạm đến tụy, thương tổn các mạch máu nuôi dưỡng, đụng chạm đến ống tụy Wirsung và nhất là ống tụy phụ Santorini (ống Santorini dẫn lưu dịch của vùng đầu tụy), đổ vào tá tràng ở phía trên bóng Vater và không có cơ tròn điều khiển, tắc ống dẫn mật gây kích thích tụy hoạt động mạnh, co thắt cơ Oddi làm mật tràn vào ống Wirsung, dịch tụy bị cô đặc do mất nước trong dinh dưỡng, atropine và éther trong khi phẫu thuật (Dunphy, Brooks 1955), nhiễm khuẩn ở vùng tụy sau phẫu thuật. Tỷ lệ tử vong tới 50 - 80% (Howard và Jordan, 1961).
Phòng bệnh: Viện tụy hoại tử chảy máu là một chứng bệnh nguy hiểm, phải phẫu thuật nhiều lần để loại bỏ các mãnh hoại tử, sẽ dẫn đến tử vong. bệnh có thể tái phát, nếu tái diễn nhiều lần dù nhẹ cũng sẽ dẫn đến viêm tụy mạn tính làm xơ cứng tụy và tạo sỏi ở ống Wirsung. Ở Châu Âu sỏi đường mật và tệ nghiện rượu là nguyên nhân chủ yếu. Ở Việt Nam sỏi đường mật thường chỉ gây phù tụy cấp, giun đũa và nhiễm khuẩn có thể là một trong những nguyên nhân gây viêm tụy hoại tử chảy máu, gặp cả ở người có thể trạng gầy. Nghiên cứu của Miller B.J. ở Ôxtrâylia cho thấy trong số 48 bệnh nhân thì 22 do sỏi mật, 12 do rượu, còn 14 bệnh nhân chưa tìm ra nguyên nhân. |
