Bệnh nhược cơ được mô tả lần đầu tiên do Thomas Willis (1672), sau đó được Goldflam 1893 nhắc lại, từ hơn 20 năm nay, các thành tựu xuất sắc của miễn dịch học đã giải thích chính xác sinh lý bệnh nhược cơ. Những phương pháp làm thay đổi cơ bản tiên lượng của nhược cơ mà trước đó tỷ lệ tử vong rất cao, nhất là thể nhược có biến chứng hô hấp, ăn nghẹn, uống sặc. Ở Việt Nam từ năm 1970 đến nay, bệnh nhược cơ được điều trị theo cơ chế bệnh tự miễn bằng prednisone kết hợp phẫu thuật cắt bỏ tuyến ức đã mang lại kết quả cao, hạ thấp rõ rệt tỷ lệ tử vong.
Bệnh nhược cơ tự miễn được thực nghiệm lần đầu tiên năm 1973 do Patrick và Lindstrom, bằng cách tiêm cho thỏ các thụ thể axetylcolin tinh khiết chế biến từ cơ quan điện của loài cá đuối điện hoặc cá chình điện đã làm sáng tỏ những điểm mấu chốt về sinh lý bệnh nhược cơ. Nhược cơ là 1 bệnh thần kinh – cơ, đặc tính là yếu và mệt mỏi các vân cơ, tình trạng đó là do sự giảm về số lượng các thụ thể axetylcolin (acétylcholine receptors = AChRs) ở nối thần kinh – cơ do 1 kháng thể trung gian tự miễn phá hủy gọi là kháng thể chống thụ thể axetylcolin. Theo thống kê ở các nước Châu Âu, Châu Mỹ tuổi trung bình hay mắc bệnh nhất 10 – 30 tuổi và 60 – 70 tuổi. Số bệnh nhân nhược cơ có u tuyến ức phổ biến ở 40 – 50 tuổi, tuổi dưới 40 nữ nhiều hơn nam, trên 40 tuổi ngược lại nam nhiều hơn nữ.
Sinh lý bệnh : cần hiểu rõ chức năng chổ nối thần kinh – cơ lúc bình thường và các biến đổi xuất hiện khi có bệnh nhược cơ. Chất trung gian hóa học dẫn truyền các xung thần kinh là axetylcolin (Ach) được tổng hợp ở chỗ tận cùng của sợi thần kinh và được tích lũy trong các túi thành những lượng tử, mỗi lượng tử tương đương khoảng 10.000 nguyên tử Ach, khi không co cơ các lượng tử này giải phóng một cách tự phát một lượng nhỏ Ach tạo ra các “điện thể cực tiểu ở mảng tận” do sự khử của màng các sợi cơ, điện thế cực tiểu này không đủ để lan tỏa dọc màng sợi cơ là điện thế khi nghỉ ngơi không gây sự co cơ. Khi có 1 sung hoạt động tới chỗ tận cùng của sợi thần kinh, lượng Ach từ 150 – 200 túi sẽ được giải phóng ra, đi qua khe synap để gắn vào các thụ thể Ach nằm dày đặc trên các chỗ nhô cao của các nếp nhăn phần sau synap. Lúc này các ống của thụ thể Ach được mở ra cho phép các ion dương đổ vào nhanh chóng, chủ yếu là ion natri, ion này gây ra sự khử cực ở mảng tận của sợi cơ, sự khử cực này đủ lớn sẽ phát động 1 điện thế hoạt động lan tỏa dọc chiều dài các sợi cơ và gây ra cơ cơ. Quá trình này kết thúc rất nhanh bởi sự phân tán Ach khỏi các thụ thể, để rồi bị thủy phân bởi các men axetylcolinesteraza từ các đáy của nếp gấp vận chuyển lên. Trong bệnh nhược cơ thiếu sót cơ bản là 1 sự giảm số lượng các thụ thể Ach ở màng sau synap màng cơ. Qua kính hiển vi điện tử, các nếp gấp sau synap trở nên thưa thớt và khe synap rộng ra. Những biến đổi này làm giảm hiệu lực dẫn truyền thần kinh – cơ, vì vậy lượng Ach vẫn giải phóng ra bình thường nhưng nó chỉ tạo được các điện thế cực tiểu mảng tận không phát động được điện thế hoạt động của cơ. Sự mất dẫn truyền ở nhiều chỗ nối thần kinh – cơ đưa đến hậu quả co cơ bị yếu. Lượng Ach giải phóng ra bởi mỗi xung thần kinh, bình thường sẽ giảm nếu vận động lặp lại nhiều lần (gọi tên là sự hạ thấp ở tiền synap).
Ở bệnh nhược cơ sự giảm hiệu lực dẫn truyền thần kinh phối hợp với sự hạ thấp sinh lý lượng Ach dẫn đến hậu quả ngày càng ít các sợi cơ được hoạt hóa khi có các xung nối tiếp nhau đến cơ và do đó yếu tố tăng lên gọi là “nhược cơ mệt mỏi”. Hiện tượng này phù hợp với kết quả ghi điện cơ khi kích thích liên tiếp dây thần kinh (biên độ sóng điện cơ giảm dần). Các bất thường về bệnh nhược cơ trong dẫn truyền thần kinh là do một phản ứng tự miễn trung gian qua 1 kháng thể chống các thụ thể Ach. Kháng thể này phá hủy 1 số thụ thể làm giảm về số lượng thụ thể chỗ nối thần kinh – cơ theo 3 cơ chế khác nhau : các thụ thể có thể bị thoái hóa với 1 tốc độ nhanh bởi cơ chế nối chéo của thụ thể, vị trí hoạt động của thụ thể Ach tức là vị trí thường được gắn với Ach bị nghẽn bởi các kháng thể, màng cơ sau synap bị thương tổn do kháng thể trong sự kết hợp với các bổ thể. Cho đến nay, vấn đề sự tự miễn đáp ứng đầu tiên như thế nào và duy trì ra sao chưa được biết rõ, tuyến ức bất thường gặp ở 75% số bệnh nhân và trong khoảng 65% số này có tuyến ức quá sản với bằng chứng tăng các trung tâm mầm và 10% còn lại ta có u tuyến ức. Các tế bào dạng cơ trong tuyến ức mang Ach trên bề mặt có thể được sử dụng như các kháng nguyên và phát động phản ứng tự miễn trong tuyến ức (sản sinh kháng thể chống thụ thể Ach). Tóm lại dưới ánh sáng của miễn dịch học, ngày nay người ta thừa nhận bệnh nhược cơ là một bệnh tự miễn, các biến đổi bệnh lý ở màng cơ sau synap, do các kháng thể chống các thụ thể Ach phá hủy và làm giảm số lượng thụ thể, hậu quả là làm giảm sự dẫn truyền thần kinh – cơ. Các bệnh tự miễn khác cũng thường hay phối hợp với các bệnh nhược cơ : thấp khớp (viêm khớp dạng thấp), tăng năng tuyến giáp, suy tuyến giáp, viêm da cơ, luput ban đỏ hệ thống, thiếu máu ác tính, bệnh pemphigut, hội chứng sjogren.Triệu chứng lâm sàng : bệnh khởi đầu thường âm thầm không có nguyên nhân gì rõ ràng, đôi khi các triệu chứng khởi phát sau một bệnh tự nhiễm trùng cấp, sau 1 giải phẫu cắt bỏ tuyến giáp. Một số ít trường hợp bệnh khởi phát đột ngột, các cơ liệt khu trú hoặc lan tỏa toàn thân, các nhóm cơ bị xâm phạm ở giai đoạn đầu và trong quá trình tiến triển của bệnh được Simpson J.A thống kê :
|
|
Nhóm cơ bị xâm phạm |
Tần suất các cơ bị liệt % |
|
|
|
Triệu chứng khởi đầu |
Ở thời điểm tiến triển bệnh |
|
1 |
- Các cơ mắt |
50 – 60 |
90 |
|
2 |
- Nói khó, nuốt khó, các cơ gốc chi, cơ đai chậu |
12 – 20 |
80 – 90 |
|
3 |
- Các cơ cánh tay và đùi, mông, co duỗi chi trên |
8 – 12 |
70 – 80 |
|
4 |
- Các cơ gấp cẳng tay, các cơ quay |
4 – 8 |
60 – 70 |
|
5 |
- Các cơ ngón chi trên, cơ bụng, cơ liên sườn |
1 – 4 |
50 - 60 |
Như vậy ở giai đoạn đầu các cơ mắt bị nhiều và tồn tại suốt quá trình bệnh, khi bệnh tiến triển thì các cơ chỉ huy bởi hành tủy và các cơ gốc chi ở tỷ lệ cao. Đặc tính chung về lâm sàng bệnh nhược cơ là các cơ mỏi yếu nhanh chóng khi phải vận động và hồi phục sau 1 giai đoạn ngắn nghỉ ngơi, vì vậy bệnh nhược cơ thường đỡ về sáng (qua 1 đêm nghỉ ngơi) và nặng lên về chiều (vì phải vận động trong ngày), trong 1 ngày các triệu chứng cũng biến đổi bất thường. Dựa vào đặc tính đó 1 số nghiệm pháp được sử dụng trong khám bệnh : nghiệm pháp sụp mi : cho bệnh nhân nhìn lên vào ngón tay thầy thuốc giơ cao trước mắt, mi mắt sẽ sụp trước khi người khám thấy mỏi tay hoặc cho bệnh nhân nhìn phía trước 1 – 5 phút vào 1 vật để ở 30o trên đường ngang, sụp mi sẽ xuất hiện. Nghiệm pháp yếu cơ lực : cho bệnh nhân làm đi làm lại (2 – 4 phút), một động tác đòi hỏi 1 số cố gắng như nhai mạnh nhiều lần, nắm chặt tay thầy thuốc rồi thả ra, nắm lại liên tiếp,… các cơ sẽ mỏi và không tiếp tục được, dùng dòng điện Faradic kích thích gây ra co cơ liên tiếp sau đó co cơ sẽ yếu dần. Nghiệm pháp quyết định chuẩn đoán là nghiệm pháp prostigmine (neostigmine) hoặc tensilon (chlorure d’édrophonium) sẽ nói kỹ ở phần dưới. Các đặc tính lâm sàng nói trên thể hiện rõ trong giai đoạn đầu và trong các thể nhẹ, về sau khi nhược cơ toàn thân đã nặng thì các triệu chứng trở nên cố định
ít thay đổi đưa đến 1 bệnh cảnh điển hình : bộ mặt nhược cơ với các nếp nhăn ở mặt mất, mi mắt sụp, hai mắt không nhắm kín được, bệnh nhân ngồi không giữ được thẳng đầu, nói nhỏ và khó, ho không khạc được, tay không giơ cao để chải đầu được, chân không bước lên bậc thềm được do các cơ gốc chi bị yếu. Trường hợp nặng bệnh nhân nằm không tự cựa mình được, ăn bị nghẹn, uống nước bị sặc ra mũi, từng lúc có cơn khó thở rất nguy hiểm, có thể gây tử vong đột ngột vì nghẹn thức ăn hoặc suy hô hấp.
Nhược cơ có các thể lâm sàng sau đây :
Nhược cơ sơ sinh : các kháng thể chống thụ thể axetylcolin truyền từ mẹ qua nhau, khi lọt lòng trẻ có thể bị nhược cơ nhưng chỉ tạm thời và khỏi trong vòng 3 – 4 tuần, biểu hiện lâm sàng : bé khóc không to, bú yếu, ít cử động, thở yếu, dễ chết vì suy hô hấp.
Nhược cơ thanh niên : gặp ở người trẻ, bệnh cảnh giống người lớn, nhưng cần chú ý chuẩn đoán phân biệt với các bệnh khác về thần kinh – cơ do nhiều nguyên nhân khác nhau.
Nhược cơ hội chứng : bệnh của phần trước synap, mất khả năng giải phóng Ach, nguyên nhân thường do ung thư phổi (hội chứng Eaton Lambert).
Nhược cơ bẩm sinh : đẻ ra bị nhược cơ ngay, các bất thường về miễn dịch học không thấy và cũng không tìm được các kháng thể chống thụ thể Ach, bệnh tiến triển nặng, không khỏi nhanh như nhược cơ sơ sinh.
Nhược cơ gia đình : ít gặp, bố hoặc mẹ bị nhược cơ thì có 1 con bị nhược cơ, 1 gia đình có 2 con bị nhược cơ trên 2 thế hệ thì ít khi thế hệ sau bị bệnh, bệnh cảnh lâm sàng giống như nhược cơ bẩm sinh, ít khi giống nhược cơ mắc phải.
Nhược cơ có thể chỉ bị ở một nhóm cơ, thường là mắt, đây là 1 thể đặc biệt, thể mắt đơn thuần, thể này ít tác dụng với các kháng cholinesteraza (prostigmine) nhưng lại ít khi lan tỏa tiến tới nặng. Thường thì bệnh phát triển thành nhược cơ toàn thân ở mức độ nặng, thời gian tiến triển có thể nhiều tháng, nhiều năm nhưng cũng có thể nhanh trong vài giờ, vài tuần. Bệnh cũng có thể tự thuyên giảm hoặc tự khỏi để rồi lại tái phát sau một thời gian không lường trước được. Để đánh giá tiên lượng theo dõi tiến triển và cả kết quả điều trị, các tác giả đều thống nhất chia các giai đoạn theo bảng sắp xếp của Osserman làm 5 giai đoạn :
Giai đoạn I : nhược cơ khu trú ở một nhóm cơ thường là cơ mắt.
Giai đoạn IIA : nhược cơ toàn thân lành tính, thiết lập tăng dần đến xâm phạm toàn thể các cơ ngoại vi, không có rối loạn nuốt và thở.
Giai đoạn IIB : nhược cơ toàn thân nặng vừa, thiết lập tăng dần đến xâm phạm các cơ hành tuỷ - gai sống, mức độ nặng vừa, có rối loạn nuốt nhưng không có rối loạn thở.
Giai đoạn III : nhược cơ nặng cấp tính, thiết lập nhanh vài tuần đến tháng, các cơ ngoại vi và hành tủy bị nặng, rối loạn hô hấp có sớm.
Giai đoạn IV : thiết lập nặng dần trong nhiều tháng hoặc nhiều năm đến nhược cơ toàn thân giống mức độ của giai đoạn III. Tỷ lệ tử vong hiện nay khoảng 20 – 30%, nguyên nhân là suy hô hấp, các bệnh nhiễm trùng phụ, các năm đầu tỷ lệ chết cao hơn các năm sau. Xét nghiệm cận lâm sàng nhằm 3 mục đích : xác định bệnh, theo dõi tiến triển, phát hiện u tuyến ức. Xét nghiệm điện cơ : phương pháp kích thích liên tiếp được dùng nhiều, trước khi làm phải ngừng thuốc loại chống cholinesteraza ít nhất 6 giờ làm trên các cơ liệt hoặc các cơ gốc chi, kích thích với tần số 3 – 5 chu kỳ/giây, và điện cực kích thích đặt ở trên các dây thần kinh thích hợp, sóng điện cơ được ghi lại bằng điện cực đặt ở cơ thuộc phạm vi dây thần kinh bị kích thích. Ở người bình thường điện thế hoạt động của cơ không thay đổi với tần số kích thích nói trên. Trên bệnh nhân nhược cơ, biên độ điện thế giảm nhanh chóng với tỷ lệ 10 – 15%, nếu bệnh nhân được tiêm édrophenium (prostigmine) thử lại nghiệm pháp trên, điện thế sẽ bình thường.
Xét nghiệm dược lý : prostigmine 1 – 1,5mg tiêm bắp, trước 10 phút tiêm atropine 0,5mg nhằm chống tác dụng phụ của prostigmine, các triệu chứng nhược cơ mất đi sau 30 phút và kéo dài 2 giờ. Tensilon : tổng liều là 10mg, chia liều nhỏ để tiêm dần, thoạt tiên tiêm 2mg tĩnh mạch, một phút sau không đỡ thêm 4mg, 1 – 2 phút không đỡ lại tiêm thêm 4mg nữa. Các nghiệm pháp curare, quinine trong nhược cơ, hiện nay không dùng trong thực hành vì nguy hiểm. Sinh thiết cơ : khoảng 30% bệnh nhân nhược cơ có chảy máu lympho giữa các sợi cơ. Ngày nay hiện tượng này không có giá trị trong nhược cơ, ngược lại quan sát mảnh cơ dưới kính hiển vi điện tử để đánh giá sự biến đổi ở mảng vận động và màng cơ sau synap lại là 1 xét nghiệm có giá trị lớn.
Xét nghiệm tìm u tuyến ức : X quang phổi là phương pháp giản đơn có thể thấy u tuyến ức và loại trừ các ung thư phổi, chụp trung thất bơm hơi và chụp tĩnh mạch trung thất cũng có giá trị nhưng phải cẩn thận vì có tai biến. Phương pháp chụp CLVT và chụp cộng hưởng từ là phương pháp hiện đại, chính xác, an toàn, được áp dụng rộng rãi, không những phát hiện được u tuyến ức mà còn biết được u lành hay ác tính hoặc chỉ có hình ảnh quá sản tuyến ức.
Xét nghiệm miễn dịch học : tìm kháng thể chống thụ thể Ach huyết thanh thấy trong 80% bệnh nhược cơ nói chung, thể nhược cơ mắt chỉ tìm thấy ở tỷ lệ 50%, sự hiện diện của kháng thể cho phép chuẩn đoán nhược cơ, nhưng nếu không có kháng thể cũng không loại trừ bệnh nhược cơ, mức các kháng thể không tùy thuộc nhược cơ nặng hay nhẹ, tuy nhiên được điều trị thì mức kháng thể lại giảm đi theo kết quả lâm sàng.
Chuẩn đoán bệnh nhược cơ trước hết phải nắm vững bệnh sử và đặc tính của nhược cơ. Nghiệm pháp prostigmine, tensilon và điện cơ giúp ích cho việc chuẩn đoán xác định, chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ tìm u tuyến ức.
Điều trị nội khoa.
Điều trị nền : neostigmien (prostigmine) viên 1,5mg hoặc loaị tiêm
0,5mg tĩnh mạch hoặc 1,5mg tiêm bắp, nhanh chóng vài phút xóa các triệu chứng nhược cơ. Tuy nhiên tránh lạm dụng và chỉ dùng khi xét cần thiết, tiêm hoặc uống trước bữa ăn giúp bệnh nhân đảm bảo dinh dưỡng. Khi có cơn khó thở, nếu nguy kịch phải tiêm đường tĩnh mạch, luôn luôn kết hợp với atropine chống tác dụng phụ. Đối với bệnh nhân đang điều trị prostigmine cần chú ý các cơn tái phát trong ngày là do thiếu prostigmine hay thừa prostigmine, vì thừa cũng gây liệt ; trường hợp người ta dùng tensilon để thử. Tensilon có tác dụng giống prostigmine nhưng tác dụng không kéo dài, tiêm tensilon 2mg tĩnh mạch sau 1 – 2 phút nếu bệnh nhân đỡ tức là vẫn cho thêm được prostigmine, nếu bệnh nhân không đỡ có nghĩa là liều prostigmine đã thừa, cần đưa bệnh nhân vào máy thở và prostigmine sẽ bị đào thải dần, tránh được nguy cơ tử vong do suy hô hấp. Mentinon (pyridostigmine bromide) viên 60mg có tác dụng sau 15 – 30 phút và kéo dài 4 giờ. Ambenoumium 5 – 7,5mg tác dụng 3 – 4 giờ. Điều trị nhằm vào cơ chế sinh lý bệnh : prednisone hiện nay được áp dụng rộng rãi 70 – 80% kết quả tốt. Thoạt tiên cho liều thấp 15 – 25mg để tránh đợt nặng lên do thuốc thường thấy trong điều trị liều cao. Sau đó tăng từng nấc, cứ 3 – 5 ngày tăng mỗi lần 5mg/ngày. Liều tác dụng này duy trì 1 - 3 tháng sau đó chuyển sang điều trị cách nhật thêm 1 thời gian 1 – 2 tháng liều 100mg/ngày cách nhật – kinh nghiệm thấy nhiều bệnh nhân bắt đầu đỡ trong vòng ít tháng sau khi đã đạt tới liều tối đa và kết quả đó duy trì nhiều tháng, nhiều năm. Sau khi đã có kết quả tốt, giảm dần thuốc đến liều thấp nhất có tác dụng (phải thăm dò dần có khi hàng tháng hoặc hàng năm) có sự theo dõi chặt chẽ của thầy thuốc, dùng prednisone lâu dài cũng theo dõi chặt chẽ tác dụng phụ của thuốc.
Những thiếu sót phổ biến trong điều trị nhược cơ bằng prednisone là sự thiếu kiên trì, nôn nóng, tăng nhanh quá hoặc cho liều cao quá hoặc không quan tâm đến các biến chứng phụ của thuốc.
Các thuốc ức chế miễn dịch khác : Azathioprine, cyclosporine và đôi khi cyclophosphamide đều có tác dụng tốt khi dùng đơn độc hoặc phối hợp với glucocorticoide. Azathioprine dùng rộng rãi vì độ an toàn cao thường dùng phối hợp với glucocorticoide và do đó giảm được liều corticoide, tuy nhiên có 10% không dung nạp với thuốc do mệt mỏi, sốt suy tủy, rối loạn chức năng gan. Đầu tiên cho liều 50mg/ngày để thăm dò tác dụng phụ, nếu bệnh nhân chịu thuốc tăng dần liều cho đến khi số bạch cầu giảm còn 3000 (trừ các bệnh nhân dùng phối hợp đồng thời với nội tiết) hoặc lympho giảm dưới 1000/µl, liều điển hình thường dùng 2 – 3mg/kg thể trọng. Các kết quả của thuốc chỉ có được 3 – 6 tháng su khi điều trị hoặc lâu dài hơn nữa để có mức đỡ bệnh tối đa. Cyclosporine cũng có tác dụng tương tự như azathioprine nhưng độc hơn với thận, có nhiều tác dụng phụ, nhiều biến chứng do đó chỉ dùng cho bệnh nhân không dung nạp với azathioprine. Cyclophosphamide chỉ dùng cho bệnh nhân không dung nạp với mọi thứ thuốc khác vì tỷ lệ tai biến cao kể cả khả năng gây ung thư về lâu dài.
Thanh lọc huyết tương : huyết tương người bệnh chứa các kháng thể gây bệnh được tách khỏi các hồng cầu rồi truyền lại hồng cầu cho bệnh nhân, như vậy 1 số lượng kháng thể chống thụ thể Ach được lọc ra khỏi cơ thể. Phương pháp này nhanh chóng đưa lại kết quả, có thể làm 2 – 3 lần mỗi tuần. Tuy nhiên kết quả này chỉ tạm thời, do đó thường được dùng cho các bệnh nhân nặng hoặc bệnh nhân trước khi phẫu thuật, sau đó tiếp tục điều trị dài ngày bằng các thuốc ức chế miễn dịch đã nói trên.
Điều trị cấp cứu cơn nhược cơ : cơn nhược cơ nặngcó thể gây tử vong vì suy hô hấp do liệt cơ hoành, các cơ liên sườn hoặc do hít vào phổi các chất ứ đọng do liệt các cơ hầu họng. Cách giải quyết : phải để bệnh nhân ở khoa hồi sức cấp cứu có trạng bị máy thở, đặt nội khí quản, hô hấp viện trợ, nếu bệnh nhân có nhiễm khuẩn (thường là nguyên nhân làm nặng bệnh nhược cơ) cần được điều trị tích cực bằng kháng sinh vì cơ chế tự bảo vệ của bệnh nhân nhược cơ rất kém. Thanh lọc huyết tương cũng thường được dùng trong trường hợp cấp cứu. Thử nghiệm pháp tensilon, nếu được dùng prostigmine thì dùng đường tiêm tĩnh mạch để có kết quả nhanh.
Điều trị phẫu thuật cắt bỏ tuyến ức: khi có u tuyến ức, chỉ định phẫu thuật vì các u này phần lớn lành tính nhưng có khả năng lan tỏa và xâm nhập vào các tổ chức ở gần, nếu không có u kết quả phẫu thuật đạt 85% các ca và 35% không cần dùng thuốc. Tuy vậy sự khỏi bệnh chỉ diễn ra sau khi cắt bỏ tuyến ức 1 – 10 năm. Phẫu thuật có u điểm là mang lại kết quả lâu dài, nhiều ca không cần phải dùng thuốc hoặc dùng liều thấp, tỷ lệ tai biến phẫu thuật rất ít, do đó điều trị phẫu thuật được chấp nhận rộng rãi đối với lứa tuổi dậy thì đến 55 tuổi. Theo kinh nghiệm của các thầy thuốc Việt Nam (học viện quân y 103 bệnh biện Bạch Mai) trường hợp không có u tuyến ức, nếu được điều trị trước bằng nội khoa (prednisone) thì kết quả phẫu thuật cao hơn và giai đoạn hậu phẫu cũng đơn giản hơn. Khi làm phẫu thuật có thể gây tê bằng châm tê đạt kết quả tốt, săn sóc sau giải phẫu đơn giản, tử vong do phẫu thuật hầu như không có trong những năm gần đây. Các thuốc tác dụng làm nặng bệnh nhược cơ do ảnh hưởng đến cơ chế dẫn truyền không nên dùng như streptomycine, gentamycine, kanamycine, neomycine, viomycine, polymycine, colistine, curare các loại, quinine, quinidine, procainamide.
|
