Theo nghiên cứu của Giáo sư Nguyễn Văn Hướng:
Polip mũi là tình trạng thoái hóa của một số vùng của niêm mạc mũi, kèm theo hiện tượng thấm thanh dịch và quá sản các thành phần tổ chức liên kết của lớp đệm niêm mạc (Jacques 1903). Về nguồn gốc của Polip mũi có nhiều quan niệm khác nhau Hirsch 1927 cho polip mũi là do viêm xoang; trái lại theo Zange, viêm xoang không phải là nguyên nhân và xuất hiện sau khi đã có Polip. Williams 1932 nêu nguồn gốc liên quan đến hệ mạch; Weille và Gohd 1956 nói đến vai trò của virut gây Polip. Kerrn 1934, Appaix 1960, Van Dishoeck 1961 nói đến hiện tượng quá mẫn cảm chậm.
Những năm gần đây, nguồn gốc của Polip mũi được đề cấp đến vì những đề nghị giải quyết bệnh này bằng cắt đoạn dây vidien và mối liên quan giữa Polip mũi với bệnh do aspirine loại bệnh khá đặc biệt về cơ chế. Về lâm sàng bệnh Polip mũi được chia ra nhiều loại : Polip một bên lành tính, Polip Killian loại polip đơn độc một bên. Polip trong xoang thường kèm theo thương tổn ở răng, Polip mũi 2 bên tái phát do tình trạng thoái hóa phù nề của niêm mạc. Bệnh polip mũi liên quan đến tạng dị ứng của bản thân và gia đình; hen nội sinh và tình trạng không dung nạp với thuốc, trước hết với aspirine, kể cả những người cùng trong gia đình; viêm phế quản mạn hoặc dãn phế quản; tiền sử đái tháo đường; các yếu tố tạo thuận khác : nghề nghiệp nhiễm vi rut kể cả tiêm phòng cúm, nhiễm trùng răng, thủ thuật mũi : mổ vết ngăn tạo hình mũi.
Các thể lâm sàng
Thể tiền Polip : khe giữa phù nề, khe cuốn giữa luôn luôn là nơi phát sinh polip; khi thương tổn đã hình thành sẽ không hồi phục được. Phát hiện sớm thương tổn rất quan trọng. Ngoài việc làm cho viêm mạc mũi theo phương pháp kinh điển, dùng kính phóng đại để thăm dò vùng khe giữa giúp ích rất nhiều khi thăm khám, tìm ra những thay đổi ban đầu, trước khi xương cuống phổi đổi màu hoặc gờ Kaufmann xuất hiện.
Thể rõ rệt : polip không tự mất đi khi đã hình thành, có nhiều thể :
Khối Polip nhỏ, khu trú ở khe giữa không gây cản trở hô hấp. Khối Polip phát triển lớn dần, dễ tái phát. Polip màu tái nhợt, màu trắng đục hoặc trong như bóng cá chứ dịch trong, thường ổn định ít tái phát. Polip gây biến dạng ở người ít tuổi, liên quan đến bệnh nhày nhớt.
Thể Polip phát hiện bằng X quang : chụp X quang để đánh giá sự lan rộng của thương tổn. Các tư thế Blondeau và Hirtz không đủ tin cậy thường có kết quả dương tính giả. Vì vậy phải chụp hình Scane, để xác định mức độ phát triển của hệ thống tế bào xương quanh mũi tạo sự an toàn cho phẫu thuật. Khi cần mở rộng tới tần trên của xoang sàn, tới xương giấy hoặc vùng của dây thị giác.
Cần phân biệt thể Polip có xoang sáng : kết quả điều trị tốt khi nạo sạch các thương tổn tại chỗ kết hợp với nạo xoang sàn qua đường trong mũi. Thể Polip có xoang mỡ, thường kèm theo bội nhiễm và viêm xoang bướm. Ở trẻ em, hình ảnh xoang cần được đánh giá cẩn thận. Hầu hết những trẻ mắc bệnh nhày nhớt có ảnh hưởng mờ ở các xoang mặt : khoảng 12 – 20% có Polip, trong khi đó 30% trẻ bình thường có xoang mặt mờ.
Thể Polip biến chứng : bội nhiễm là biến chứng nặng trong các Polip và là yếu tố gắn liền với bệnh do aspirine (hen nội sinh + bội nhiễm). Cần đề phòng biến chứng trên khi cắt bỏ Polip mũi : khử trùng chu đáo, kháng sinh đồ và dùng kháng sinh trước khi mổ….có 2 thể loại cần chú ý : nhiều Polip nhỏ hình thành ở khe giữa trong 1 số bệnh viêm mũi teo, biểu hiện của bệnh tự miễn. Polip phát triển nhanh chóng do sẹo dính nhất là khi thủng vách ngăn sau mổ.
Sự hình thành Polip : trên thực nghiệm người ta chưa lặp lại được sự hình thành Polip như ở người. Nhưng qua nghiên cứu trên người bệnh có mấy hiện tượng cần được làm sáng tỏ : khe cuốn giữa là nơi hình thành tổ chức Polip. Niêm mạc vùng này mỏng dễ tách khỏi xương. Niêm mạc của Polip không bị đảo lộn nhiều về mô, nhất là hệ màng nhày lông chuyển. Nhưng lớp đệm không thật ổn định do sự thay đổi sức thấm thành mạch hoặc Glycoprotein.
Về mô học : tuy không có gì đặc biệt, nhưng Mygind cùng nhiều tác giả khác dựa trên sự có mặt của 1 số loại tế bào đã phân biệt Polip có bạch cầu trung tính và Polip bạch cầu ưa axit.
Có 1 số giả thuyết liên quan đến sự hình thành Polip.
Giả thuyết về sự tạo u hạt do quá trình hàn gắn của niêm mạc : theo Tos và Morgensen phùnề và thâm nhiểm làm rách phần niêm mạc mỏng của khe giữa đồng thời tạo ra 1 mầm hạt có cuốn. Mầm hạt lớn dần được phủ sau này bằng lớp biểu mô tân tạo.
Giả thuyết về phù nề ứ đọng của Eggston và Wolf 1947. Nhiễm trùng tái phát gây viêm bạch mạch và thương tổn viêm quanh tĩnh mạch. Do tĩnh mạch và bạch mạch dẫn lưu qua vùng đông đặc, phù nề tăng do tắt nghẽn làm dãn căng vùng mô lỏng lẽo, tạo nên Polip.
Giả thuyết của Yonge 1907 và Rulon 1963, cho là các tuyến đã thành nang tạo ra Polip trong bệnh nhày nhớt (Mucoviscidose). Các đám rối tiểu mạch quanh tuyến bị chèn ép, các dịch tiết thoát ra ngoài thành mạch.
Hejek nêu vai trò của trọng lực để giải thích sự hình thành khối mô phù nề có cuống, hiện tượng Bernouilli và Venturi giải thích cơ chế của niêm mạc, xoang sàn hoặc niêm mạc của ống thông mũi xoang khi sa xuống dưới dạng lưỡi gà của supab : cột khí chuyển động tạo ra Gradien áp lực âm Gradien càng lớn nếu tốc độ càng tăng. Krajina 1976, nên sự hình thành Polip do tổng hợp nhiều yếu tố : yếu tố giải phẫu do niêm mạc ở khe giữa lỏng lẻo chất đệm có áp lực thẩm thấu thấp; phản ứng viêm; tính chất mãn tính; yếu tố trọng lực.
Những tác nhân khác có liên quan là nhiễm khuẩn. Nhiễm khuẩn không được coi là yếu tố quyết định nếu có sự tham gia của thể địa đặc biệt.
Thể thương tổn của tế bào lông chuyển thường do vi khuẩn hồi phục rất nhanh; biểu mô lông chuyển của Polip hầu như còn nguyên vẹn về mặt hình thái. Weille và Gohd nhấn mạnh đến nguồn gốc của virut nhóm (Ecpet).
Thực ra bệnh Polip mũi ban đầu thường không có nhiễm trùng. Viêm nhiễm xuất hiện ở giai đoạn tiếp theo. Theo quan niệm kinh điển thì dị ứng gây nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn tạo thuận cho dị ứng phát triển.
Mọi tác động gây thương tổn niêm mạc mũi xoang có thể làm đảo lộn cấu trúc bảo vệ là cơ sở để giải thích căng nguyên của bệnh Polip : đó là giả thuyết của 1 số tác giả, nhưng điều này đang được tiếp tục chứng minh.
Thương tổn của hệ màng nhày lông chuyển dù tạm thời, cũng tạo điều kiện tốt cho kháng nguyên xâm nhập vào niêm mạc.
Khi có những bất thường của hệ màng nhày lông chuyển, bệnh Polip có thể xuất hiện : loại Polip xâm nhiễm tế bào trung tính. Trong hội chứng Kartagener, không thấy xuất hiện Bradikinin vì thế hệ lông chuyển không hoạt động, có nhiễm khuẩn nặng ở đường thở.
Bradikinin là 1 enzim (ATPase) giúp cho tổ chức hấp thụ được A.T.P (ATP là nguồn năng lượng cần thiết cho hoạt động của lông chuyển), trong bệnh nhày nhớt màng nhày bị thương tổn nhưng hệ lông chuyển còn nguyên vẹn, mũi dẫn lưu tốt. Bệnh Polip xảy ra khoảng 20% các trường hợp liên quan đến yếu tố gen.
Dị ứng có vai trò quan trọng, khoảng 59 – 95% bệnh nhân có Polip.
Nhiều tác giả nêu sự liên quan tiền sử dị ứng của bệnh nhân đối với bệnh Polip : hen phế quản, nghiệm ứng da (+)đối với nhiều loaị dị nguyên dị dạng. Vi khuẩn được coi là dị nguyên khi có các biểu hiện sau đây : tính chất liên tục của triệu chứng ; không có liên quan giữa tiến triển của bệnh với môi trường xung quanh; lò viêm liên quan; triệu chứng trội lên khi có nhiễm trùng; tác dụng tốt của kháng sinh đối với biểu hiện dị ứng; các nghiệm ứng khác (-).
Nghiệm ứng với vi khuẩn (+) thực sự khi có phản ứng cục bộ kèm theo phản ứng da (+); phản ứng da (+) riêng lẽ với vi khuẩn không có giá trị quyết định.
Trong bệnh Polip mũi dị ứng vi khuẩn được đánh giá 1 cách khác nhau. hiện nay, khái niệm về “dị ứng vi khuẩn” xuất phát từ tình trạng quá mẫn cảm không đặc hiệu kèm theo 1 lò viêm tiềm tàng. Thưong tổn dị ứng (phù nề xuất tiết) thuận lợi cho sự phát triển của vi khuẩn tạo thành 1 bệnh cảnh phức hợp, thầm lặng, kéo dài.
Yessin 1974, lưu ý quá trình tự nhiễm chống niêm mạc trong bệnh Polip mũi : 42% số bệnh nhân có kháng thể chống niêm mạc. Quá trình này có nhiều nguyên nhân : nhiễm trùng tái phát nhiều lần làm thay đổi tính kháng nguyên của niêm mạc mũi; mổ lại nhiều lần cũng tạo điều kiện sản sinh ra những thành phần kháng nguyên của niêm mạc mũi.
Điều trị Polip mũi bằng phương pháp nội khoa là chính và phối hợp phẫu thuật khi cần thiết. Điều trị nội khoa gồm : điều trị không đặc hiệu : chống viêm bằng Cortisone. Chống dị ứng : gama – glubuline, Cormoglicate Disodique phun vào mũi (Lomsusel), kháng Histamina. Chống nhiễm khuẩn : kháng sinh và vắc xin (CCB), Ribomunil, Biostim. Điều trị thể địa : nước suối khoáng uống, khí dung hoặc tắm. Điều trị đặc hiệu khi phát hiện được dị nguyên là nguyên nhân Polip mũi (20% các trường hợp) : cách ly nguồn nguyên; giảm mẫn cảm đặc hiệu; dùng Autovacxin.
Điều trị ngoại khoa : lấy Polip qua đường mũi, mổ xoang sàn hoặc phẫu thuật các xoang qua xoang hàm, kết hợp với phẫu thuậ cắt đoạn dây Vidien trong bệnh Polip mũi nặng hay tái phát, phẫu thuật cắt đoạn dây Vidien cần được cân nhắc cẩn thận (vì kết quả lâu dài không ổn định của phương pháp này). Không tiến hành phẫu thuật trong giai đoạn bệnh tiến triển. Dùng kháng sinh và Cortisone trước và sau phẫu thuật. |
