Theo nghiên cứu của Giáo sư, tiến sĩ Trần Đỗ Trinh:
Blôc nhĩ - thất còn được trường phái Anh, Mỹ gọi là blôc tim (Heart Block) và một số tác giả Việt Nam gọi là tắc nhĩ thất hoặc nghẽn nhĩ thất.
Bình thường tim tự động co bóp nhịp nhành, 2 tâm nhĩ bóp trước đẩy máu xuống thất, 2 tâm thất bóp sau đẩy máu ra toàn thân và lên phổi. Đó là nhờ xung động tự động phát sinh ra từ nút xoang rồi được dẫn truyền theo suốt dọc thần kinh tự động của tim, nút Tawara, thân và 2 nhánh bó His và mạng Purkinje, đồng thời được truyền lan tỏa ra kích thích co bóp cơ tâm nhĩ rồi đến tâm thất. Nút Tawara và thân bó His có tên chung là bộ nối nhĩ – thất có thể nói là con đường độc đạo vì xung quanh nó là 1 vòng đai tổ chức xơ ngăn cách phần cơ nhĩ với phần cơ thất không thể có 1 xung động nào có thể truyền qua được; trừ khi có tồn tại các cầu nối phụ của các hội chứng tiền kích thích.
Blôc nhĩ - thất là tình trạng trì trệ hoặc tắc nghẽn sự dẫn truyền xung động qua bộ nối nhĩ - thất do một thương tổn của đường dẫn truyền này. Có thể tắc nghẽn ở tầng cao (nút Tawara) tần giữa (thân bó His) hay tầng thấp (2 góc nhánh bó His). Tỷ lệ thường gặp chứng blôc nhĩ –thất hoàn toàn ở 1 số nước là khoảng 50 bệnh nhân trong số một triệu dân. Theo Gaskell 1881 blôc nhĩ - thất có 3 cấp :
Cấp 1 : tất cả các xung động từ nhĩ đều dẫn truyền được xuống thất nhưng khả năng dẫn giảm sút và chậm chạp làm thời gian dẫn truyền (PR) dài ra.
Cấp 2 : Chỉ có 1 số xung động từ nhĩ truyền được xuống thất (và làm thất co bóp) còn một số tắc lại ở đường dẫn truyền. Các mức nhẹ nhất thường có tỷ lệ 5/4, 3/2…có nghĩa là cứ 5 hay 3 xung động từ nhĩ thì có 4 hay 2 xung động xuống tới thất còn 1 xung bị tắc lại. Một hình thái rất hay gặp ở blôc cấp 2 là chu kỳ Wenckebach còn gọi là blôc cấp 2 kiểu 1. Mỗi lần dẫn truyền 1 xung động, sức dẫn truyền lại giảm sút hơn, làm thời gian dẫn truyền từ nhĩ xuống thất (PR) dài dần ra cho tới khi một xung động nhĩ bị tắc lại. Lúc này mô dẫn truyền được nghỉ và hồi phục lại khả năng dẫn truyền ban đầu. Còn blôc 2 kiểu 2 còn gọi là Mobitz 2 có nghĩa là trên cơ sở 1 nhịp xoang đều, có nhiều hay ít các xung động nhĩ không dẫn truyền được xuống tới thất.
Cấp 3 : tất cả các xung động nhĩ (điều khiển bởi nút xoang) đều bị tắc lại không xuống được thất và do đó thất được điều khiển bởi một chủ nhịp phụ ở dưới chỗ tắc thoát ra thay thế xung động từ nhĩ. Như vậy nhĩ và thất tách rời hẳn nhau mỗi bên “độc lập hoạt động” và do đó còn gọi là blôc nhĩ - thất hoàn toàn. Blôc nhĩ - thất có thể tiến triển từ cấp 1 lên cấp 2, cấp 3 trong các ca cấp tính như nhiễm độc digitalis, nhồi máu cơ tim…
Nguyên nhân thường gặp nhất là nhiễm độc digitalis, thấp tim tiến triển, nhồi máu thành dưới cơ tim, co thắt mạch vành (nhất là động mạch vành phải), thiểu năng vành mạn tính, tăng huyết áp, bạch cầu. Sau đó phải kể đến bệnh của cơ tim, viêm cơ tim; vôi hóa van, vòng van 2 lá, động mạch chủ; bệnh đái đường (3 – 7%) rồi đến bệnh chất tạo keo, nhiễm amyloit, viêm khớp dạng thấp (4%); giang mai; di căn ung thư hay nhiễm bạch cầu vào vách liên thất và sau cùng là bệnh phù niêm, bệnh Paget, bệnh Chagas (chủ yếu ở Nam Mỹ), một loạt các bệnh nhiễm khuẩn khác như tinh hồng nhiệt, viêm phổi, cúm, lao, thương hàn, sốt xuất huyết, quai bị, sởi, rubeon, sốt rét, viêm gan amip, một số thuốc như quinidine, prostigmine, pilocarpine, tactrat antimoan kali, procainamit, một số nguyên nhân khác như loạn dưỡng cơ tiến triển, phồng tâm thất vôi hóa, vết thương lồng ngực không xuyên, các khối u, viêm da cơ, luput ban đỏ, cường phế vị, phẫu thuật tim khô.
Triệu chứng lâm sàng : ở các ca blôc nhĩ - thất cấp 1 và một số cấp 2 nhẹ thường không có biểu hiện gì, nhưng ở các ca blôc nhĩ - thất cấp 3 và 1 số ca cấp 2 nặng thì tần số tim giảm xuống làm cho lưu lượng tim giảm theo, sinh ra 1 số triệu chứng cơ năng như mệt, giác quan sút kém, trí óc chậm chạp, gắng sức kém và có khi ngất, đôi khi suy tim, suy thận và đau ngực.
Hội chứng Morgagni – Adams Stokes thường gọi là Adams – Stokes do 2 nhà lâm sàng học Airơlen và Adams (1827) và Stokes (1846) mô tả. Đây là hiện tượng bệnh nhân bị ngất một cách đột ngột vì thiếu máu não do ngừng tuần hoàn đột ngột, chiếm tỷ lệ 35 – 67% các ca blôc nhĩ - thất hoàn toàn. Triệu chứng ngất có nhiều mức độ khác nhau tùy theo sự ngừng tuần hoàn dài hay ngắn. Nếu chỉ ngừng 3 – 5 giây thì bệnh nhân chỉ cảm thấy choáng váng hoặc hơi xỉu đi, mất thăng bằng thoáng qua. Nếu ngừng 5 – 10 giây thì bị ngất hẳn; nếu đang đứng thì bị ngã vật xuống và có thể bị thương, lúc tỉnh dậy không nhớ gì về cơn ngất cả, đây là bệnh cảnh hay gặp hơn cả. Nhưng cũng có những bệnh nhân có kinh nghiệm cảm thấy trước và kịp thời ngồi xuống trước khi ngất. Nếu ngừng tim 15 giây trở lên thì ngã ra mê man, tay chân bị co giật, thở nhanh, sâu và ồn ào, sùi bọt mép và có thể có những hiện tượng thần kinh khu trú để lại di chứng vĩnh viễn. Nếu ngừng quá 30 giây thì nằm yên như chết, ngừng cả hô hấp và tuần hoàn. Khi hết cơn bệnh nhân tỉnh rất nhanh nhưng nếu cơn ngất quá 3 phút thì ít khi hồi phục.
Một điểm đặc biệt quan trọng là khi bắt đầu ngừng tuần hoàn nghĩa là cơ thể ngay từ lúc bệnh nhân chưa ngất thì da bệnh nhân đã đột nhiên tái ngắt như người chết, nếu có co giật thì có thể chuyển thành máu tím, và khi hết cơn tuần hoàn lập lại thì da đột ngột đỏ bừng lên. Khám bệnh nhân trong cơn ngất, ta thất mạch mất hẳn hay hết sức chậm nhưng cũng có khi nhịp tim lại rất nhanh, tiếng tim và huyết áp cũng mất, đồng tử dãn ra. Cơn Adams – Stokes cần được chẩn đoán phân biệt với cơn động kinh, phần lớn cơn thườngtự nhiên xuất hiện kể cả trong khi ngủ. Cơ chế ngừng tuần hoàn của cơ Adams – Stokes trong phần lớn các ca là vô tâm thu đơn thuần, còn 1 số ca khác có thể do loạn nhịp thất nhanh.
Các triệu chứng thực thể :
Blôc cấp 1 : thường không có triệu chứng trên lâm sàng.
Blôc cấp 2 : khi có chu kỳ Wenckebach dài với từng đoạn nghỉ (chổ P bị blôc) thì nghe tim dễ nhầm là có ngoại tâm thu, nhưng nếu nghe kỹ thì thấy nó khác ngoại tâm thu ở chỗ tim đập thành từng đợt dài gần như nhau và trong mỗi đợt thì tim đập nhanh dần lên (xem điện tim đồ). Khi blôc luôn luôn hay đổi mức độ làm cho nhịp tim đập không đều thì dễ nhầm với rung nhĩ chậm, thường phải ghi điện tim đồ mới chẩn đoán được.
Blôc cấp 3 : thường dễ chẩn đoán. Tim đập rất chậm 30 – 50c/phút (c = chu kỳ). Tiếng T1 thì lúc mạnh lúc nhẹ, không đều nhau do thường xuyên của khoảng cách giữa các nhát bóp nhĩ và các nhát bóp thất. Cũng có lúc tiếng T1 mạnh dội hẳn lên gọi là tiếng “đại bác” do nhát bóp nhĩ (P) vô tình rơi trúng vào nhát bóp thất (QRS). Trường hợp có “nhát bắt được thất” thì cũng có tiếng “đại bác” với cơ chế tương tự. Cũng có lúc nhát bóp nhĩ rơi trúng đồng thời với nhát bóp thất, lúc này van nhĩ thất đóng lại, máu từ nhĩ không dồn được xuống thất nên phải dồn ngược lên tĩnh mạch cổ, nhìn tĩnh mạch cổ và ghi tĩnh mạch cổ đổ ta có thể thấy một đợt sóng đột ngột dội lên gọi là “sóng dồn” trong khi đó T1 vẫn nhẹ.
Ngoài ra ở nhiều ca ta còn nghe được một tiếng đập của nhĩ (T4) tách hẳn ra khỏi các tiếng tim T1 và T2 và thấy rõ nhất ở khoảng giữa mỏm tim và bờ trái xương ức, ghi tâm thanh đồ càng thấy dễ hơn. Cần chú ý rằng tất cả các triệu chứng trên sẽ không còn thấy nếu bệnh nhân bị cả rung nhĩ, vì không còn các nhát bóp nhĩ nữa.
Tiến triển lâm sàng của blôc nhĩ - thất có quan hệ mật thiết với hình thái blôc và nguyên nhân blôc, nhìn chung có 4 loại tiến triển khác nhau sau đây :
Blôc nhĩ - thất cấp tính và tạm thời : loại này có đặc điểm là loại hẳn khi nguyên nhân gây ra blôc được ổn định. Blôc có thể chỉ ở cấp 1 hoặc chuyển dần sang cấp 2 hay cấp 3 rồi lại đỡ dần, các nguyên nhân chủ yếu của blôc là do thuốc, nhiễm khuẩn và nhồi máu cơ tim. Thuốc hay gây blôc nhĩ - thất là digitalis, lá trúc đào, quinidine và procainamit và nhiều loại thuốc tim mạch khác. Các loại nhiễm khuẩn gây ra blôc là sởi, quai bị, sốt phát ban nhưng chủ yếu vẫn là thấp tim tiến triển và bạch cầu, đôi khi gặp blôc nhĩ - thất cả trong sốt xuất huyết, viêm phổi.
Blôc nhĩ - thất cấp 1 tồn tại lâu dài : chứng này có thể gặp trong bệnh tim thực tổn như thấp tim mạn tính, bệnh mạch vành mạn tính, bệnh của cơ tim, nhiễm khuẩn màng trong tim hoặc blôc đơn độc, rất ít khi tiến triển nặng lên và tiên lượng không có gì quan trọng.
Blôc nhĩ – thất tăng dần : loại này đã được Gilchrist tả rất chu đáo năm 1958 căn cứ trên kinh nghiệm cá nhân ở 140 ca của ông và tách ra làm 2 loại tiến triển mà ông gọi là tiến triển A và tiến triển B. Cách chia đó đã được nhiều tác giả khác tán thành.
Tiến triển A : có thể coi như 1 loại blôc cấp 3 kịch phát với những cơn ngất xảy ra trên cơ sở 1 người lúc bình thường là nhịp xoang.
Ở phần lớn bệnh nhân ta không bắt gặp được cơn ngất. Vì thế khi thấy 1 bệnh nhân trung niên hay cao tuổi mà có trong bệnh sử những cơn ngất hay xỉu nhẹ hoặc tái phát không có nguyên nhân rõ ràng thì nên nghi là blôc nhĩ - thất kịp phát.
Tiến triển B : các ca blôc cấp 2 kiểu 2 bao giờ cũng tiến lên blôc nhĩ - thất hoàn toàn sau 1 thời gian, theo Gilchrist thường là từ 6 tháng đến 12 năm. Phần lớn các ca theo tiến triển B thường có blôc ở 2 nhánh bó His.
Blôc nhĩ - thất cấp 3 mạn tính : theo thống kê của hầu hết các tác giả thì tỷ lệ blôc nhĩ - thất hoàn toàn cao hơn hẳn, tỷ lệ blôc 1 phần, đặc biệt là ở bệnh nhân từ 50 tuổi trở lên. Các bệnh nhân đó khi đến khám bệnh lần đầu tiên thì đã bị blôc hoàn toàn rồi. Nguyên nhân bệnh ở đây phần lớn là không rõ, chỉ có 1 số ít là do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Các bệnh này cũng có nhiều triệu chứng cơ năng như khó thở, khi gắng sức, có khi rất nặng, trí tuệ và tinh thần cũng hay bị giảm sút và suy tim với gan to và phù. Phần đông bệnh nhân bị các cơn Adams – Stokes nhẹ, chỉ là các cơn choáng váng, không ngất nhưng cũng có nhiều bệnh nhân bị cả các cơn ngất thật sự, có khi tái phát rất mau và đe dọa tính mạng bệnh nhân.
Điện tim đồ : có giá trị quyết định trong việc chẩn đoán và theo dõi blôc nhĩ - thất và giúp ta hiểu rõ hơn về sinh lý học bình thường và bệnh lý của sự dẫn truyền xung động của tim. Đối với blôc cấp I, giới hạn của khoảng PR bình thường là 0,21 giây đối với điều kiện đo bằng các phương pháp đảm bảo chính xác. Ở người Việt Nam, có giới hạn đó là 0,20 giây khi PR dài vượt con số đo thì có blôc nhĩ - thất cấp I. PR có thể dài ra ít hay nhiều tới 0,50 giây hay hơn nữa, làm cho sóng P chồng lên hay đứng trước cả sóng T hay sóng R của phức bộ trước nó.
Đối với blôc cấp 2 kiểu 1, điển hình là chu kỳ Wenckebach (1899) ở đây ta thấy sau 1 đoạn nghỉ, nhát bóp đầu tiên có PR ngắn nhất, nhát bóp thứ 2có PR dài hơn các nhát bóp sau có PR dài dần ra hơn nữa cho tới sóng P khi blôc lại không có QRS đi kèm theo gây ra 1 giai đoạn nghỉ thất. Sau đoạn nghỉ lại diễn ra 1 loạt nhát bóp giống hệt như trên. Hiện tượng cứ lặp đi lặp lại như thế mãi và được gọi là chu kỳ Wenckebach, nhịp điệu của sóng P vẫn rất đều, nghĩa là các khoảng PP vẫn bằng nhau. Chu kỳ Wenckebach trong blôc nhĩ - thất cấp 2 trên biểu đồ hình tần cho ta thấy các con số (% giây) chỉ khoảng cách giữa các nhĩ đồ (N), giữa các thất đồ (T) và thời gian dẫn truyền nhĩ thất (NT).
Người ta có thể nghĩ rằng trong mỗi chu kỳ nếu khoảng PR cứ dài dần ra như thế thì các khoảng RR cũng sẽ dài dần ra và cho rằng nhịp thất chậm dần đi. Nhưng trên thực tế, nhịp thất lại nhanh dần lên vì nếu tính riêng các phần dài thêm ra còn gọi là phần tăng của mỗi khoảng PR thì thấy các phần đó lại ngắn dần đi.
Chúng ta lại nghĩ mô dẫn truyền (cũng như các mô tim khác) sau khi dẫn truyền xong cho 1 xung động nhĩ (P) đi qua thì bước vào thời kỳ trơ và phải nghỉ 1 thời gian đủ mất để phục hồi khả năng dẫn truyền của nó mới có thể tiếp tục dẫn truyền xung động thứ 2 đi qua. Nếu xung động thứ 2 này đi tới mô dẫn truyền đó khi nó chưa hồi phục xong thì sẽ bị tắc lại (blôc) không xuống được thất. Trong hiện tượng Wenckebach chỉ là hậu quả tất yếu của sự dài dần ra của thời kỳ trơ tương ứng của đường dẫn truyền.
Đối với blôc cấp 2 kiểu 2 tức là Mobitz 2, nét đặc trưng nhất là có những sóng P’ bị blôc 1 cách đột nhiên trong khi đó các nhát bóp khác vẫn xoang bình thường, không hề có PR dài ra. Thể loại hay gặp nhất là blôc 2/1, trong loại này thường có 1 hiện tượng đặc biệt nếu gọi là P’ là các sóng P bị blôc thì các khoảng PP’ đều ngắn hơn các khoảng P’P 1 chút, coi như sóng P’ bị QRST kéo sớm lên. Hiện tượng này được coi là loạn nhịp xoang theo pha thức hay còn gọi là hiện tượng Erlanger – Blackman dương tính.
Blôc cấp 2 kiểu 2 còn có thể có các loại blôc 3/1; 4/1 nhưng hiếm hơn. Những loại blôc này thường làm cho tần số xuống rất chậm và dễ có thoát bộ nói, thoát thất xen vào. Khi gắng sức tần số nhảy nhanh lên và blôc từ 2/1 có thể chuyển thành 3/1, 4/1 làm cho tần số thất chậm đi 1 cách có vẻ nghịch lý.
Đối với blôc cấp 3 tức blôc hoàn toàn thì QRS tách khỏi nhau. P có tần số nhanh hơn thường là 70 – 80C/phút (tần số xoang), và có thể thay đổi nhiều theo nhịp thở, gắng sức hay xoa xoang cảnh nghĩa là chịu ảnh hưởng của hệ thần kinh QRS có tần số chậm hơn khoảng 40c/phút, tần số thân bó His và cũng có thể thay đổi khi gắng sức, cảm xúc nhưng rất ít. Với tần số khác nhau như thế, các sóng P có thể gây bất kỳ vào chỗ nào so với QRS hay trên khoảng ST, hay chồng lên phức bộ QRS hay lên sóng T. Vì thế muốn tìm ra các sóng P để từ đó mà tìm ra nhịp điệu tần số, hình thể và mối quan hệ của nó với QRS nếu có thì ta nên sử dụng các phương pháp xác định sóng P và biểu đồ hình tầng.
Hình dạng QRS có 2 thể :
a/ QRS hẹp như bình thường (0,08 giây), loại này chiếm 21% các ca blôc cấp 3 Harris (1965) và bao gồm 1 số khá lớn blôc bẩm sinh. Nhịp thất ở đây tương đối đều và ổn định với tần số tương đối nhanh hơn loại sau thường ở vào khoảng 60 – 80c/phút. Tất cả các dấu hiệu đó nói lên 1 cách chắc chắn là chủ nhịp thất nằm ở thân trung bó His và làm khử cực 2 thất đồng thời và bình thường.
b/ QRS dãn rộng, trung bình là 0,12 giây và có móc dạng blôc nhánh. Loại này chiếm 70% các ca blôc cấp 3 (Siddons). Nhịp thất ở đây nhiều khi không đều lắm, không ổn định với tần số chậm hơn loại trên, thường từ 40c/phút trở xuống, có khi chỉ 20c/phút. Tất cả các dấu hiệu đó nói lên chủ nhịp thất nằm ở 1 nhánh bó His làm khử cực thất trái trước và thất phải sau hay ngược lại.
Hình dạng của sóng P nói chung không có gì đặc biệt, đôi khi ta thấy các đợt sóng P như bình thường đã tả ở trên nhưng thỉnh thoảng lại có 1 sóng P rơi trúng vào đoạn ST của 1 phức bộ thất và cách sau khởi điểm của QRS đó 1 khoảng RP gần giống PR bình thường (0,12 – 0,20giây) sóng P này có dạng âm nếu là D2; D3 hay aVF. Các sóng P đặc biệt đó là các nhát bắt được nhĩ do xung động từ chủ nhịp thất được dẫn truyền ngược dòng lên khử cực nhĩ.
Nhịp điệu QRS ở 1 số ca có thể không đều do 4 nguyên nhân chủ yếu dưới đây :
1/ có xen vào các nhát bóp có dẫn truyền từ nhĩ xuống thất, nhiều tác giả gọi là nhát bắt được thất. Các nhát bóp đó có QRS sớm hơn các nhát bóp khác, 1 sóng P đứng trước với khoảng PR cố định cho tất cả các nhát bắt được thất, đồng thời sóng P đó đứng rất gần sóng T của nhát bóp trước. Với khoảng TP cũng cố định, còn về hình dạng và thời gian QRS thì phần lớn là hẹp giống kiểu bình thường. Về cơ chế các nhát bắt được thất thì có người cho rằng đường dẫn truyền còn 1 số thớ chỉ bị lấp cơ nâng và đột nhiên hồi phục khả năng dẫn truyền. Một số tác giả khác thì cho rằng xung động từ nhĩ (P) đi xuống đã gặp đường dẫn truyền đúng vào giai đoạn quá mức bình thường về dẫn truyền của nó nên đi qua được xuống thất.
2/ Có xen vào các ngoại tâm thu thất; chẩn đoán dựa vào khoảng ghép cố định của chúng.
3/ Có 2 hay nhiều chủ nhịp tự thất “tranh nhau” làm chủ nhịp tim. Ở đây mỗi chủ nhịp thường sản sinh ra các nhát bóp có hình dạng QRS riêng đối với tần số riêng.
4/ Bản thân chủ nhịp cơ sở của ca đó phát xung động không đều, không ổn định có khi ngừng phát, sinh ra ngừng tim. Còn blôc nhĩ - thất cấp 3 có kèm rung nhĩ là 1 bệnh cảnh chiếm khoảng 10% các ca blôc.
Người ta biết có tới 50% các ca blôc nhĩ thất hoàn toàn mạn tính là do xơ hóa 2 nhánh chứ còn nút Tawara và thân chung bó His thì không việc gì. Trên thực tế lâm sàng có thể chẩn đoán vị trí chỗ tắc của blôc nhĩ - thất hoàn toàn bằng các dấu hiệu điện tâm đồ sau đây :
1/ Tắc ở thân chung bó His : QRS hẹp bình thường.
2/ Tắc ở thân chung bó His có kèm tắc thêm ở 1 nhánh bó His. QRS có dạng blôc nhánh nhưng tần số thường trên 40c/phút và có biến đổi khi kích thích phế vị, khi gắng sức, tiêm atropine hay khi đứng dậy (vì chủ nhịp vẩn nằm ở thân chung bó His).
3/ Tắc hoàn toàn ở cả 2 nhánh bó His. Nếu là tắc ở nhánh phải và ở cả 2 nhánh trái thì gọi là “tắc 3 nhánh”, ta thấy QRS có dạng blôc nhánh và nhiều khi tần số thấp hơn 40c/phút, có khi chỉ 20c/phút và không bị ảnh hưởng của trương lực phế vị như trên nhưng vẫn bị ảnh hưởng của trương lực giao cảm (chủ nhịp ở 1 nhánh bó His).
Điện tâm đồ trong cơn ngất Adams – Stokes hay gặp nhất là vô tâm thu (điện tâm đồ không còn QRST). Ngoài ra có thể là nhịp rất chậm dưới 20c/phút, blôc xoang nhĩ hoặc 1 loại loạn nhịp nhanh thất như nhịp nhanh thất với tần số trên 200c/phút, cuồng động thất, rung thất, xoắn đỉnh hoặc các loại nhịp đó phối hợp với nhau, luân phiên nhau.
Nhiều tác giả nêu ý kiến có thể dựa vào các triệu chứng điện tâm đồ ngoài cơn ngất để dự đoán bệnh nhân có khả năng bị các cơn ngất. Các triệu chứng đe dọa đó là : QRS dãn quá rộng, tần số nhĩ quá nhanh, khoảng PP rất cố định, không bị ảnh hưởng của hiện tượng loạn nhịp xoang theo pha thất
Gần đây để chẩn đoán 1 cách chính xác hơn vị trí thương tổn blôc ở chỗ nào trên đường dẫn truyền, người ta đã sử dụng phương pháp ghi điện thế trực tiếp của đường dẫn truyền nhất là của thân bó His và tạo nhịp thử. Việc đó có nhiều lợi ích thực tế : nắm được tiên lượng blôc, chẩn đoán được các rối loạn nhịp tim khác phối hợp vào blôc, xét nghiệm được tác dụng của từng loại thuốc lên từng phần tử của đường dẫn truyền, xác định thái độ và phương pháp phẫu thuật nếu cần, cụ thể như sau :
Phương pháp ghi điện thế trong buồng tim và của hệ thống dẫn truyền biệt hóa : cách dây thông - điện cực cho phép ghi lại sự hoạt hóa của từng đoạn của hệ thống dẫn truyền biệt hóa, bao gồm bó His. Để ghi lại điện thế bó His ta phải đặt dây thông - điện cực vắt qua van 3 lá. Trên đường cong điện thế bó His ghi được, khoảng thời gian từ khử cực tâm nhĩ đến khử cực bó His được gọi là đoạn AH (bình thường = 60 – 125ms), đoạn này gián tiếp đánh giá thời gian dẫn truyền qua nút N/T. Còn đoạn từ thời điểm bắt đầu khử cực bó His cho đến thời điểm bắt đầu xuất hiện hoạt hóa tâm thất mà ta có thể xác định được bằng bất kỳ chuyển đạo điện tim đồ nào hoặc bằng điện đồ buồng tim thì được gọi là khoảng HV (bình thường 35 – 55ms) và thể hiện thời gian dẫn truyền qua hệ thống His – Purkinje. Đầu điện cực của dây thông có thể đặt ở vùng nút xoang ghi lại từ hoạt động nhĩ phải cao. Hoạt động nhĩ trái có thể ghi trực tiếp bằng cách đựa dây thông - điện cực qua lỗ bầu dục hoặc gián tiếp với dây điện cực đưa vào trong xoang vành. Thứ tự hoạt hóa tâm nhĩ có thể được ghi thành bản đồ (mapping) và bằng cách đó có thể xác định được vị trí của đường dẫn truyền trong nhĩ và liên nhĩ bất thường.
Chỉ định ghi điện tâm đồ trong buồng tim để chẩn đoán và điều trị : quyết định điều trị chủ yếu đối với các bệnh nhân bị rối loạn dẫn truyền N/T là có nên cấy 1 máy tạo nhịp vĩnh viễn hay không và trong 1 số trường hợp, ghi điện đồ bó His là phương pháp chẩn đoán có thể làm chỗ dựa cho quyết định đó. Đối với các bệnh nhân bị blôc N/T cấp II, III có triệu chứng thì việc cấy máy tạo nhịp là đương nhiên. Vì vậy những bệnh nhân này không cần thăm dò điện sinh lý học. Tuy nhiên ghi điện tâm đồ trong buồng tim có thể được sử dụng ít nhất trong 3 nhóm bệnh nhân sau đây :
1/ Bệnh nhân có ngất và blôc 1 nhánh hoặc 2 nhánh mà chưa có bằng chứng của blôc N/T. Ở những bệnh này nếu ta ghi được 1 rối loạn dẫn truyền dưới His nặng nề nghĩa là khoảng HV kéo dài (>100ms) thì thường đó là chỉ định cần đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. Với 1 khoảng HV từ 60 – 100ms, chỉ định cấy máy tạo nhịp là chưa rõ ràng. Blôc dưới His bị tăng lên khi ta tạp nhịp nhĩ ở tần số nhỏ hơn 150 nhịp/1 phút và sự xuất hiện blôc dưới His tức HV dài >100ms sau khi tiêm tĩnh mạch 1g procainamide cũng là dấu hiệu bệnh nhân có nguy cơ cao xuất hiện những triệu chứng của blôc N/T và có chỉ định đặt máy tạo nhịp. Đánh giá điện sinh lý học đầy đủ, gồm cả kích thích nhĩ và thất theo chương trình, giúp ta nhận biết những nguyên nhân khác có thể gây ra ngất. Vì tỷ lệ bị blôc N/T nặng ở bệnh nhân có blôc 2 nhánh mà không có triệu chứng là thấp nên việc thăm dò điện sinh lý học hoặc cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn có thể coi như không có tỷ lệ giá thành/hiệu quả tốt. Vậy hợp lý nhất là cứ theo dõi nhận xét. 2/ Bệnh nhân với dẫn truyền nhĩ - thất 2:1. Ghi điện đồ trong buồng tim là cần thiết để xác định rõ vị trí của rối loạn dẫn truyền bởi vì hình ảnh điện tâm đồ điển hình của Mobitz I hoặc Mobitz II không thể thấy được trong điện tâm đồ bề mặt bình thường nếu dẫn truyền N/T là kiểu 2:1. Ghi điện đồ trong buồng tim có thể chứng minh được đó là blôc ở nút N/T, blôc ở trong bó His, blôc dưới His hoặc phối hợp của các vị trí đó. Một điện tâm đồ bề mặt có thể gợi ý ra tổn thương là dưới bó His, nếu ta thấy trên điện tâm đồ đó hình ảnh blôc nhánh luân phiên phối hợp với khoảng PK luôn thay đổi. Ghi điện tâm đồ trong buồng tim ở những bệnh nhân này đã xác định rằng blôc hầu như bao giờ cũng nằm ở hệ His – Purkinje. Nếu ta thấy có blôc dưới His ở những bệnh nhân blôc N/T cấp 2 không có triệu chứng thì vẫn có chỉ định cấy máy tạo nhịp vì nó dễ trở thành blôc N/T độ cao và có triệu chứng ngất.
3/ Bệnh nhân blôc N/T cấp 3 không có triệu chứng.
Đối với những bệnh nhân này, thăm dò điện sinh lý học có thể dùng để đánh giá tình trạng ổn định của chủ nhịp bộ nối. Tạo nhịp được chỉ định khi ta thấy chủ nhịp thoát bó His không ổn định bởi nó không đáp ứng mức với gắng sức, với atropine, với isoproterenol hoặc bởi thời gian phục hồi bộ nối bị kéo dài khi tạo nhịp thất.
Điều trị : ngày nay với sự phát minh ra máy taọ nhịp và nhiều loại thuốc mới, việc điều trị blôc nhĩ- thất đã có nhiều tiến bộ, vượt xa sự điều trị 20 năm về trước. Đối với blôc cấp 1 không gây ra triệu chứng gì thì thường không phải điều trị, trừ trường hợp blôc do thuốc thì phải giảm hay bỏ liều thuốc. Phương pháp điều trị trình bày dưới đây là nhằm vào blôc cấp 2 và nhất là blôc cấp 3.
Các loại amin vượng giao cảm có tác dụng chung là tăng tần số tim (chặn cơn Adams – Stokes) và phần nào tăng dẫn truyền.
Isoprénaline (isuprel) là thuốc tốt nhất. Do đó hiện nay được dùng rộng rãi, nó kích thích tự động ở các trung tâm trên thất và thất, làm tăng tần số nhĩ và làm tăng sức bóp của cơ tim lên khá mạnh. Thuốc có thể tiêm tĩnh mạch, bắp thịt, dưới da (ống 0,2mg và 0,5mg) đặt dưới lưỡi (viên 10mg tác dụng ngắn) uống (viên 30mg tác dụng dài) hoặc đặt hậu môn. Người ta thường cho truyền tĩnh mạch 1 – 5mg trong 500ml glucoza 5% với số giọt luôn luôn điều chỉnh trung bình 5 – 50 giọt/phút sao cho tần số tim của bệnh nhân giữ được mức bình thường tức là khoảng 70c/phút. Nhưng cách thường dùng nhất là đặt dưới lưỡi với liều 10 – 30mg/lần, đặt nhiều lần trong ngày, có khi cứ phải nữa giờ đặt 1 lần. Lillehei cho rằng đặt hậu môn tác dụng hơn dưới lưỡi nhưng với liều thấp hơn. Isoprénaline dù là với liều cao hay thấp đều có thể gây ra ngoại tâm thu thất hay các loạn nhịp thất nhanh.
Orciprenaline (metaproterénol, alupent, astmopent) hiện được dùng rộng rãi ở Châu âu để điều trị các cơn Adams – Stokes. Thường cho truyền tĩnh mạch 5mg trong 200mg dung dịch glucoza 5%, truyền nhỏ giọt 0,05 – 0,12
mg/phút và cũng điều chỉnh theo tần số tim, cũng có thể dùng uống.
Adrenaline tiêm truyền tĩnh mạch, có thể dùng 0,5mg pha vào 500ml dung dịch glucoza đẳng trương nhưng phần lớn không có kết quả vì nhiều phản ứng phụ nên hiện nay hầu như đã bỏ hẳn.
Ephedrine nay rất ít dùng vì rất hạn chế, có tác dụng xấu làm tăng huyết áp, gây khó ngủ, và đôi khi bí đái… liều dùng uống trung bình 30 – 60mg/lần, cứ 4 giờ 1 lần.
Atropine là thứ thuốc hủy phế vị nên không thể có tác dụng xuống đến tâm thất được, do đó trong nhiều trường hợp không có tác dụng. Nhưng trong 1 số trường hợp cấp cứu, atropine tiêm tĩnh mạch có thể chặn đứng các cơn blôc tim kịch phát hoặc lặp lại nhịp xoang cho 1 số ca blôc tim do nhồi máu cơ tim. Gilchrrist cũng cho biết ở 1 số ca thuốc có thể làm tăng tần số thất. Trên thực tế lâm sàng atropine có tác dụng chủ yếu trên các ca Adams – Stokes hay nhịp chậm do cường phế vị.
Cortico – steroide chỉ có đôi chút tác dụng khi tiêm tĩnh mạch cho các ca blôc cấp 3 do nhồi máu cơ tim với hy vọng là làm giảm phản ứng viêm cho tới liều 80mg prednisone/ngày.
Một số thuốc khác như natrilactat, chlorothiazide cũng đã được dùng để điều trị blôc nhĩ - thất và cơn adams – stokes nhưng rất ít hiệu quả.
Digitalis nói chung vẫn coi là chống chỉ định khi có blôc hoàn toàn. Nhưng trong những trường hợp cần thiết điều trị suy tim thì nhiều khi vẫn buộc phải dùng nó, và có khi digitalis liều duy nhất có thể làm thuyên giảm được nhiều cơn Adams – Stokes, có lẽ là thông qua tác dụng làm tăng chức năng cơ tim và tuần hoàn vành của nó.
Chỉ định điều trị blôc cấp 2 : nếu không có chứng Adams – Stokes (kể cả loại nhẹ) hay suy tim thì chỉ chủ yếu là theo dõi chặt chẽ, từng thời kỳ khám lại. Chu kỳ Wenckebach thường là tiên lượng tốt chỉ cần tìm nguyên nhân gì (như nhiễm độc digitalis) để điều trị. Trường hợp cần có thể dùng atropine để chữa blôc. Khi có triệu chứng Adams – Stokes hay suy tim thì phải dùng thuốc, trước hết là isoprénaline nếu không có sẵn hay không có kết quả thì có thể thử ephédrine và nhất là đặt máy tạo nhịp loại theo yêu cầu.
Blôc cấp 3 thường có 3 tình huống xử trí. Các ca cấp cứu bao gồm các ca có các cơn Adams – Stokes liên tục hoặc nửa mất tri giác vì nhịp tim xuống quá chậm dưới 25c/phút. Điều quan trọng hàng đầu là phải đưa bệnh nhân vào 1 đơn vị điều trị tăng cường tim mạch, theo dõi liên tục bằng 1 monitoring có màn ảnh điện tim đồ, tần số tim, hệ báo động còi và đèn khi tần số xuống quá thấp hay lên cao quá, vượt quá các giới hạn mà ta vặn, kèm 1 bộ tự động ghi điện tâm đồ khi xảy ra cơn Admas – Stokes. Nếu ngừng tuần hoàn là do vô tâm thu thì phải đập mạnh một cái lên vùng trước tim, rồi xử lý như đã nói trên. Nếu ngừng tuần hoàn là do rung thất thì phải đánh sốc điện ngay. Trường hợp không có máy điện tâm đồ không rõ là cơ chế nào thì đành tiêm thử adrenaline vào tim và cấp cứu như trên. Cấp cứu như vậy trong 10 – 15 phút mà không có hiệu quả thì thường là không còn hy vọng.
Ngăn ngừa cơn tái phát : trong blôc nhĩ hoàn toàn có thể ngăn ngừa cơn Adams – Stokes bằng cách làm tăng tần số thất lên, bất kể cơn (trước đó) là vô tâm thu hay do loạn nhịp thất nhanh kể cả rung thất. Theo kinh nghiệm của nhiều tác giả thì các cơn loạn nhịp thất nhanh đủ mức gây ra cơn Adams – Stokes hầu hết là xuất phát từ 1 nhịp chậm chứ rất ít khi từ nhịp xoang.
Tiến hàng làm tăng tần số thất, người ta thường tiêm truyền thuốc vào tĩnh mạch và điều chỉnh số giọt/phút sao cho nhịp thất đạt tới một “tần số tới hạn” ổn định và nhanh đủ mức để khỏi bùng ra các đợt loạn nhịp thất nhanh từ 1 ổ ngoại vi nào đó hoặc các đợt vô tâm thu. Tần số tới hạn đó có thể là phát ra từ 1 chủ nhịp ở thất (vẫn có blôc ở dẫn truyền nhĩ - thất) hay ở trên thất (hết blôc) miễn là nó ở 1 vị trí ổn định. Thứ thuốc tốt nhất ở đây là isoprénaline có khi dùng cả noradrenaline, cả 2 thứ thuốc này đều có tác dụng làm tăng tần số tim. Nếu huyết áp thấp (huyết áp tâm thu từ 100mmHg trở xuống) thì dùng noradrenaline, còn nếu huyết áp không thấp thì nên dùng isoprénaline.
Điều trị lâu dài : blôc nhĩ - thất hoàn toàn có khi chỉ là 1 khám phá bất ngờ trên 1 bệnh nhân không hề có triệu chứng khó chịu gì cả và điều này thường xảy ra khi ta kiểm tra sức khỏe hàng loạt hay khám nghĩa vụ quân sự. Các ca blôc đó thường là bẩm sinh và ít khi phải điều trị gì.
Ngoài ra có những ca blôc nhĩ – thất có triệu chứng không cấp lắm như khó thở khi gắng sức, khi choáng váng nhẹ, suy tim hoặc sau khi đã điều trị cấp cứu hết cơn Adams – Stokes như trên phải điều trị lâu dài trước hết là bằng thuốc. Nhưng trước khi uống bệnh nhân cần vào nằm viện và thử sự chịu đựng của họ đối với isoprénaline bằng thuốc tiêm tương tự như đã nói ở mục trên, nghĩa là tiêm truyền tĩnh mạch isoprénaline (dưới monitoring điện tâm đồ) sao cho tần số thất đạt tới 60 – 70c/phút (tần số tới hạn) mà không gây ra các ngoại tâm thất thì ta có thể yên tâm cho ngậm isoprénaline lâu dài. Thuốc thường hay gây ra các tác dụng phụ như đánh trống ngực (kể cả các ca không có ngoại tâm thu), buồn nôn làm cho 1 số bệnh nhân không chịu đựng được, trung bình chỉ có khoảng 10% các cơn blôc nhĩ - thất hoàn toàn có kết quả ngăn chặn được cơn Adams – Stokes
Máy tạo nhịp : ra đời là bước tiến bộ rất lớn trong việc điều trị blôc nhĩ - thất và có thể giải quyết tốt nhiều ca bệnh mà thuốc không giải quyết được. Tạo nhịp tạm thời bằng máy tạo nhịp ngoài thường được dùng để cấp cứu
cơn Adams – Stokes và điều trị thủ để tìm ngưỡng kích thích trước khi tạo nhịp lâu dài hay để “thường trực” trong khi mổ xẻ trên 1 bệnh nhân bị blôc nhĩ - thất. Ở đây tốt hơn cả là dùng điện cực nội tâm mạc (dây dẫn qua đường tĩnh mạch), trường hợp gấp lắm mới dùng điện cực cơ tim (cắm kim qua thành ngực vào thất trái hay điện cực ngoài da phải dùng điện áp cao trung bình 120 vôn). Tạo nhịp lâu dài bằng máy cấy vào cơ thể, có thể dùng điện cực xoáy hay khâu vào cơ tim nhưng như thế phải mở lồng ngực mà nếu bệnh nhân cao tuổi thì khó chịu đựng nổi. Dùng điện cực nội tâm mạc tránh được mở lồng ngực nên hay được sử dụng nhiều hơn.
Nhiều công trình nghiên cứu về huyết động học cho biết khi bệnh nhân bị blôc nhĩ - thất hoàn toàn được máy tạo nhịp đưa tần số tim lên khoảng 70c/phút thì lưu lượng tim đạt mức tối đa được gọi là “tần số tạo nhịp lý tưởng”. Khi nhịp tim ở tần số lý tưởng, các cơn Adams -Stokes biến đi, khó thở và suy tim cũng giảm nhẹ và nhiều khi mất hẳn, bệnh nhân có thể hoạt động 1 cách bình thường.
Như ở chương trên đã nói, sau khi cấy máy tạo nhịp cho các ca blôc nhĩ - thất một thời gian thì có tới 25% số ca trở về nhịp xoang. Trước đây lúc còn mới chỉ dùng phổ biến loại máy tạo nhịp tần số cố định thì đó là điều tai hại, vì các xung động của máy lập thành 1 song tâm thu (parasystole) “đấu đá” với nhịp xoang và có nguy cơ đánh vào thời kỳ dễ đả kích gây ra rung thất. Sowton (1965) đã tính toán thất nguy cơ này có thể xảy ra cứ 2 lần 1 phút tức là 3.000 lần một ngày. Chính vì thế mà ở các bệnh nhân đặt máy, tỷ lệ chết đột ngột ở những người này không trở về được nhịp xoang. Nhưng ngày nay với máy tạo nhịp theo yêu cầu thì đã gạt bỏ hẳn nguy cơ này.
Các loại máy tạo nhịp cấy có nhiều loại, vì thế năm 1981, Parsonet V, Furman S. và Smith N.P.D đã đưa trên tạp chí Pace số 4.1981 và sau đó là NASPE/BPEG một bộ luật ký hiệu các máy tạo nhịp tùy theo phương thức của chúng, đến nay đã được sử dụng rộng rãi trên thế giới. Luật đó quy ước mỗi máy tạo nhịp được ký hiệu bằng từ 3 – 5 chữ cái, in hoa theo thứ tự sau :
Chữ thứ nhất : biểu hiện buồng tim nhận xung động kích thích của máy tạo nhịp phát cho và co bóp theo xung kích thích đó, chữ đó có thể là :
V = Ventricle = tâm thất (phải) nhận kích thích.
A = Atrium = tâm nhĩ (phải) nhận kích thích.
D = Double = đôi = cả nhĩ và thất đều có thể nhận kích thích.
Chữ thứ hai : thể hiện buồng tim nhận cảm (sensing) nghĩa là với điện lực điện tim của nó đã truyền cảm ra máy và kích thích máy làm việc tạo nhịp, chữ đó có thể là :
V = Ventricle = tâm thất.
A = Atrium = tâm nhĩ.
D = Double = đôi = cả nhĩ và thất đều có thể truyền cảm.
O = không có bộ phận truyền cảm.
Chữ thứ ba : thể hiện phương thức phát động máy làm nó phát xung động vào tim để làm tim đập, phương thức đó có thể là :
T = Trigger = nảy cò phát xung động.
I = Inhibition = ức chế giữ xung động lại không cho phát vào tim khi không cần thiết (tim tự đập được). Hai phương thức này thường dùng để đạt yêu cầu là máy chỉ tạo nhịp khi có nhu cầu :
D = Double = cả phát động (T) và ức chế (I)
O = không dùng phương thức phát động hay ức chế nào (không tạo nhịp theo nhu cầu). Ngoài 3 chữ trên khi cần thiết người ta còn thiết kế cho máy 2 khả năng cao hơn, thể hiện bằng hai chữ cái nữa.
Chữ thứ bốn : thể hiện khả năng làm tim đập theo 1 chương trình có biến thiên phù hợp với những sinh hoạt và hoạt động thể lực của bệnh nhân. Đặc biệt là máy có thể tự động tăng giảm tần số phát xung và dựa vào một thông số sinh học gọi là tiếng động cơ bắp. Gần đây người ta phát hiện ra rằng khi ta hoạt động các cơ bắp, ví dụ cơ ngực to, có phát ra những tiếng động ngầm mà ta có thể thu được bằng cách lắp 1 máy thu âm trong cơ và nối vào máy tạo nhịp. Tiếng động đó có tần số thấp khi bệnh nhân nằm, ngồi, và có tần số cao khi bệnh nhân chạy, qua đó mà làm thay đổi tần số tạo nhịp. Người ta thể hiện các yếu tố chương trình hóa theo 3 trường hợp sau :
P = Programmation = chương trình hóa tần số và/hoặc cung lượng.
M = Multiprogrammation = chương trình hóa nhiều khả năng.
R = Responsive = đáp ứng theo hoạt động thể lực
O = không chương trình hóa.
Chữ thứ năm : thể hiện phương thức chống các cơn loạn nhịp nhanh dành cho các bệnh nhân thường hay có các cơn đó, máy sẽ dập tắt cơn nhanh chóng theo 1 trong các phương thức sau đây :
B = Bursts = đợt phát một loạt xung điện ngắn nhưng với tần số rất nhanh.
N = Normal = tần số cố định bình thường.
S = Screening = quét dò 1 dãy tần số.
E = External = điều chỉnh từ ngoài (đặt 1 máy điều chỉnh lên mặt da, chỗ cấy máy tạo nhịp để tác động từ ngoài vào). Và mới nhất là loại máy tự động chuyển nhịp phá rung cấy (AICD).
Chỉ định của từng loại máy tạo nhịp : các kỹ thuật tạo nhịp nói trên đem thiết kế phối hợp vào nhau đã sản sinh ra rất nhiều loại máy tạo nhịp như VVI, AAI, VOO, VDD, DDD, AOO…Cho đến nay có 4 loại hay dùng nhất (đặc biệt là VVI và DDD) tương ứng với 4 loại chỉ định thường gặp nhất sau đây.
Blôc nhĩ - thất hoàn toàn hoặc blôc không hoàn toàn nhưng nặng, blôc nhĩ - thất kịch phát, blôc nhĩ thất có rung nhĩ : máy tạo nhịp thất “theo nhu cầu” thường dùng nhất là VVVI, rồi đến VVT.
Hội chứng nút xoang bệnh lý đơn thuần với đường dẫn truyền nhĩ thất hoàn toàn bình thường : máy tạo nhịp nhĩ “theo nhu cầu” AAI.
Blôc nhĩ - thất đơn thuần với nút xoang hoàn toàn bình thường : máy tạo nhịp thất đồng toàn bộ với nhĩ VAT, VDT/I. Mục đích là để nhĩ bóp trước thất do đó đẩy máu xuống đầy thất 1 cách sinh lý.
Blôc nhiều chỗ : ví dụ “bệnh lý toàn bộ đường dẫn truyền” bị ở cả nút xoang và đường dẫn truyền qua nút nhĩ thất hoặc các nhánh bó His. Thường gặp trong hội chứng nút xoang bệnh lý nặng, các ca bệnh cơ tim.
Máy tạo nhịp lần lượt nhĩ và thất DVI hoặc máy taọ nhịp hoàn toàn tự động. DDD/I viện tim mạch học quốc gia Việt Nam lần đầu tiên đã thực hiện được tạo nhịp ngoài (tạm thời) và cấy máy tạo nhịp (lâu dài) từ 1973. Đến nay đã tiến hành được các phương thức tạo nhịp VOO, VVI, AOO, VVIM và VVIMR (Activitrax) và mới đây 1 bệnh nhân được cấy máy AICD.
Các chỉ định cho tạo nhịp vĩnh viễn.
Loại I : cần cấy máy, loại II : chỉ định chưa rõ ràng, loaị III : không cần máy (Dreifus và cộng sự).
Blôc N/T mắc phải ở người lớn :
Loại I :
A. Blôc tim hoàn toàn thường xuyên hoặc từng lúc, ở bất kỳ tầng giải phẫu nào, phối hợp với bất kỳ tổn thương giải phẫu nào hoặc bất kỳ biến chứng nào sau đây :
1/ Nhịp chậm có triệu chứng (xem trên), trong trường hợp blôc tim hoàn toàn triệu chứng phải được coi như là do blôc tim trừ khi chứng minh được là do nguyên nhân khác.
2/ Suy tim ứ trệ.
3/ Các nhịp ngoại vi và các bệnh nội khoa khác cần được điều trị bằng các thứ thuốc làm giảm tính tự động của chủ nhịp thoát và kết quả là gây nhịp chậm có triệu chứng.
4/ Đã ghi nhận được các đoạn vô tâm thu dài ≥3,0 giây hoặc có bất kỳ nhịp thoát nào chậm < 40 nhịp/ 1 phút ở các bệnh nhân không có triệu chứng.
5/ Trạng thái lú lẫn được xóa bỏ khi làm tạo nhịp tạm thời.
6/ Sau khi cắt bộ nối N/T, loạn dưỡng cơ.
B. Blôc N/T cấp II thường xuyên hoặc từng lúc bất kể là thuộc loại hoặc vị trí blôc nào với nhịp chậm có triệu chứng.
C. Rung nhĩ, cuồng nhĩ và 1 số ca nhịp nhanh trên thất với blôc tim hoàn toàn hoặc blôc cấp II nặng, nhịp chậm và bất kỳ bệnh nào đã được mô tả ở mục IA. Nhịp chậm phải là liên quan đến digitalis hoặc những thuốc mà người ta biết là có thể gây ra rối loạn dẫn truyền N/T.
Loại II :
A. Blôc tim hoàn toàn không có triệu chứng thường xuyên hoặc từng lúc, ở bất cứ vị trí giải phẫu nào, với nhịp thất là 40 hoặc nhanh hơn.
B. Blôc N/T cấp II loại II không triệu chứng, thường xuyên hoặc từng lúc.
C. Blôc N/T cấp II loại I không triệu chứng ở trong His.
Loại III :
A. Blôc N/T cấp I
B. Blôc N/T cấp II loại I không có triệu chứng ở tần trên His (nút N/T).
Sau nhồi máu cơ tim :
Loại I :
A. Blôc N/T cấp II nặng dai dẳng hoặc blôc tim hoàn toàn sau nhồi máu cơ tim cấp với blôc ở hệ thống His – Purkinje (blôc cả 2 nhánh bó His).
B. Bệnh nhân nhồi máu cơ tim với blôc N/T nặng thoáng qua và có phối hợp blôc nhánh.
Loại II : bệnh nhân với blôc nặng dai dẳng ở nút N/T.
Loại III :
A. Rối loạn dẫn truyền N/T thoáng qua mà không có thiếu hụt dẫn truyền trong thất.
B. Blôc N/T thoáng qua mà có blôc phân nhánh trái trước đơn độc.
C. Blôc phân nhánh trái trước mắc phải mà không có blôc N/T.
D. Bệnh nhân với blôc N/T cấp I dai dẳng có mặt blôc nhánh mà trước đó không thấy.
Blôc 2 nhánh và 3 nhánh :
Loại I :
A. Blôc 2 nhánh với blôc tim hoàn toàn từng lúc, phối hợp với nhịp chậm có triệu chứng.
B. HV dài nhiễu (>100ms).
C. Tạo nhịp gây ra blôc dưới His.
Loại II :
A. Blôc nhánh không có blôc N/T hoặc triệu chứng.
B. Blôc nhánh với blôc N/T cấp I không có triệu chứng.
Các biến chứng của máy tạo nhịp : các phản ứng bất lợi của máy tạo vĩnh viễn là do sự suy giảm hoặc sai lạc về chức năng của hệ thống tạo nhịp. Các hiện tượng này thường là do độ nhạy cảm quá cao hay quá thấp, do suy giảm dòng điện tạo nhịp và/hoặc tình trạng gẫy hoặc chệch dây điện cực. Ngoài ra còn có thể có 2 biến chứng khác sau đây :
1/ “hội chứng máy tạo nhịp” bao gồm mệt mỏi, chóng mặt, ngất, cảm giác nẩy đau ở cổ và ở ngực và có thể có kèm các hậu quả xấu về huyết động. Đó là do những loại máy chỉ tạo nhịp ở buồng thất (ví dụ VVI) có xung động dẫn truyền ngược dòng lên được nhĩ làm nhĩ cũng co bóp đồng thời với thất (tức là lúc van ba lá đang đóng lại) tạo ra các hậu quả sinh lý bệnh sau đây :
a/ Mất sự đóng góp của nhát bóp nhĩ cho thời kỳ tâm thu của thất.
b/ Phản xạ ức chế mạch phát động bởi các sóng 1 đại bác mà các nhát bóp nhĩ gây ra khi làm máu thúc xuống 1 van ba lá đang đóng và thấy được ở nhát đập tại tĩnh mạch cổ.
c/ Máu phụt ngược lại tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch hệ thống do nhát bóp nhĩ phải chống lại các van nhĩ thất đang đóng. Những triệu chứng gây ra bởi hội chứng máy tạo nhịp có thể dự phòng được bằng cách sử dụng phương pháp tạo nhịp 2 buồng để đảm bảo sự đồng bộ N/T; hoặc trong trường hợp máy tạo nhịp thất theo nhu cầu thì phải đặt một chương trình sao cho nhịp thoát bộ phát có tần số từ 15 – 20 nhịp/1 phút chậm hơn tần số tạo nhịp. Kết quả của việc đặt chương trình đó là hoạt động xoang tức nhát bóp nhĩ ít có khả năng xuất hiện đồng thời với nhát tạo nhịp thất và nhát bóp thất.
2/ Vấn đề quan trọng thứ 2, đặc trưng của máy tạo nhịp 2 buồng là gây ra cơn nhịp nhanh do trung gian của máy tạo nhịp. Trong những trường hợp này khử cực ngược dòng của nhĩ do 1 khử cực thất sớm hoặc 1 phức bộ thất được tạo nhịp đã bị nhĩ nhận cảm truyền vào máy và làm nảy cò tạo ra 1 nhát bóp thất. Và đến lượt nhát bóp này có thể lặp lại hiện tượng dẫn truyền ngược dòng thất – nhĩ gây ra 1 vùng nào lại không có điểm dừng tức là 1 cơn nhịp nhanh với sự trung gian của máy tạo nhịp. Hiện tượng này có thể điều trị bằng cách lặp lại chương trình thời kỳ trơ của nhĩ. |
