Theo nghiên cứu của Giáo sư Nguyễn Thị Minh Tâm:
Các bệnh giun đường ruột là những bệnh kí sinh trùng do một số loại giun tròn kí sinh trong ruột người gây ra. Nhóm giun này có chu kỳ đơn giản, không có vật chủ trung gian, có phương thức truyền bệnh khác nhau. Truyền bệnh bằng trứng qua đường miệng : giun đũa (Ascaris lumbricoides), giun tóc (trichuris trichiura), giun kim (Enterobius vermicularis). Truyền bệnh cũng qua đường miệng như bằng đường ấu trùng: giun xoắn (Trichinelle spiralis). Truyền bệnh bằng ấu trùng chui qua da: giun móc (Ankylostoma duodenale và Necatoramericanus); giun lươn (Strongyloides stercoralis).
Bệnh giun đũa là một bệnh kí sinh trùng rất phổ biến ở người, bệnh rây ra do một loại giun tròn có tên là Ascaris lumbricoides. Đây là một loại giun có chu kỳ phát triển trứng ở ngoại cảnh rồi xâm nhập vào người qua đường ăn uống. Khi đã xâm nhập vào cơ thể, giun có thời kì chu du, cuối cùng là kí sinh cố định ở ruột. Ở giai đoạn này, giun cũng có thể đi lạc chổ và gây những biến chứng nguy hiểm.
Giun đũa tuy đã được biết đến từ thời cổ xưa, nhưng chỉ được Tyson chính thức mô tả năm 1683, tác giả đã đặt têngiun đũa là Lumbricus teres seu intestinalis do thấy giun ở ruột người và có hình dạng giống như giun đất. Blégny (1679) thuật lại trường hợp giun đũa chui vào xoang phúc mạc mà Boirel đã gặp trong ngoại khoa. Kirkland (1786) công bố một trường hợp apxe gan chảy mủ ra ngoài thành bụng có cả giun sống ra theo. Bonfils (1863) đã chuẩn đoán phân biệt viêm màng não do giun đũa và viêm màng não do lao. Mosler (1867) mô tả những triệu chứng phổi và khí quản của trẻ em bị mắc giun đũa. Hubert (1870) đề xuất về khả năng bài tiết chất độc của giun đũa và khả năng này được nhiều tác giả chứng minh cụ thể trên lâm sàng. Goldschmidt (1910) nhận xét về tính chất gây dị ứng của giun đũa. Còn chu kì của giun đũa đến năm 1916 mới được Stewart phát hiện và mô tả. Những thương tổn về giải phẩu bệnh học được Hoppli mô tả vào năm 1913.
Ascaris lumbricoides là một loại giun đặc hiệu của người. Đó là một loại giun tròn màu trắng đục hồng, bao bọc bằng một lớp vỏ (cuticule) dày làm bằng một chất protein gần giống keratin. Miêng giun đũa có 3 môi to và 1 ống tiêu hóa. Con cái dài 20-25cm, con đực dài 15-17cm, đuôi cong và có nhiều gai. Nếu cắt ngang sẽ thấy giun hình tròn và có đường kính 2-6mm, ngoài là một lớp vỏ dày nhẵn trong lớp vỏ là lớp sợi cơ dài, khoang giữa có ống tiêu hóa hoặc tử cung chứa nhiều trứng. Tuổi thọ của giun không quá 18 tháng. Chu kì phát triển của giun tương đối phức tạp: giun trưởng thành sống trong ruột non của người, giun cái đẻ trứng, trứng được bài tiết ra theo phân, trứng có sức chịu được lạnh, và các chất sát trùng. Trứng mới đẻ chưa thể gây nhiểm ngay được mà phải sau 2-4 tuần ở môi trường bên ngoài, tùy theo điều kiện nhiệt độ và độ ẩm phôi mới thành hình. Người bị nhiểm do ăn phải trứng có phôi cùng với thức ăn sống bị nhiễm bẩn hay nước bẩn, vỏ trứng sẽ bị tan ra do dịch tiêu hóa và một số chất do phôi tiết ra. Ấu trùng được thoát ra, xuyên qua thành ruột, qua tĩnh mạch cửa lên gan , hoặc bò lên phúc mạc. Ở gan ấu trùng đi tiếp lên tim phải, đông mạch phổi và các mao mạch phổi vào ngày thứ 3, ở đó ấu trùng qua hai lần thay vỏ. Vào ngày thứ 10, Chúng vực qua thành mao mạch phế nang, rồi từ đường náu sang đường hô hấp, chúng rời các phế nang lên cuốn phổi, đến ngã tư hô hấp-tiêu hóa lọt vào đường tiêu hóa để trở về ruột non. Ở đó, sau một lần thay vỏ cuối cùng trở thành giun trưởng thành. Giun đẻ trứng sau 60 ngày kể từ khi bị nhiễm. Hai giai đoạn trong chu kì phát triển của ấu trùng và giun trưởng thành trên người tương ứng với hai giai đoạn lâm sàng của bệnh. Ngoài ra cũng cần đề cập tới khả năng đi lạc vào các tổ chức, có thể chui vào các phần phụ của ống tiêu hóa của giun trưởng thành và ấu trùng.
Bệnh giun đũa phổ biến ở hầu khắp thế giới, gây nhiễm cho 1/4 số dân thế giới . Bệnh phổ biến ở vùng ôn đới và nhiệt đới chủ yếu ở các đối tượng trẻ em và người có nghề nghiệp liên quan đến đất nhiều. Ở vùng nhiệt đới tỉ lệ bị nhiễm 70-90% số dân. Nhiệt độ và độ ẩm các vùng này thuận lợi cho quá trình trưởng thành của trứng.
Ở Việt Nam, bệnh giun đũa đứng hàng đầu các bệnh giun sán kí sinh. Tỉ lệ nhiễm bệnh giun đũa ở miền Bắc là 85-98%, ở miền Nam: 45-45% và Tây Nguyên là 10-25% (theo số liệu điều tra 1980-1990).
Kết quả điều tra sự ô nhiễm trứng giun đũa trong môi trường sống cho thấy: Trên 450 mẫu đất có 92,5-100% mẫu ở vùng nông nghiệp bị ô nhiễm trứng giun trung bình với 7,5-127 trứng/100g đất.
Ở nội thành Hà Nội trên 100 mẫu đất thấy 63% số mẫu có trứng giun đũa với 3,8 trứng/100g đất. Trên 52 mẫu nước ao có 13,5% số mẫu bị ô nhiễm (0,2trứng/1lít). Nhưng trên 68 mẫu giếng xây không thấy nơi nào có trứng. Trên 140 mẫu rau có 32,9% số mẫu có trứng giun đũa (0,78-0,86 trứng/100g rau).
Ở Việt Nam, tỉ lệ trứng bị phá hủy nhiều vào mùa hè (các tháng 6,7,8) và số trứng bị phá hủy tỉ lệ thuận với số giờ nắng trong tháng .
Khả năng lan nhiễm của trứng giun đũa ở Việt Nam là quanh năm, cao nhất vào các tháng 4,5 và 9. Vùng nhiễm nặng là những vùng đồng bằng có mặt độ dân số cáo, nhất là ở các địa phương Miền Bắc.
Triệu chứng: Bệnh giun đũa thường là thần lặng và chỉ phát hiện được khi xét nghiệm phân một cách có hệ thống hoặc thấy giun trưởng thành được thải ra theo phân. Các triệu chứng lâm sàng có thể có 2 nhóm tương ứng với 2 giai đoạn phát triển của chu kì: ở giai đoạn ấu trùng biểu hiện bằng các dấu hiệu ở phổi, còn ở giai đoạn trưởng thành biểu hiện qua các dấu hiệu ở đường tiêu hóa.
Giai đoạn 1 còn gọi là giai đoạn xâm nhập và di chuyển của ấu trùng giun đũa. Khi ấu trùng qua gan thường không có triệu chứng. Ngược lại khi qua phổi ấu trùng gây ra các thương tổn cơ học của thành các phế nang và gây ra các phản ứng dị ứng tại chỗ, làm xuất hiện hội chứng Loeffer. Đó là một loại thân nhiễm mau bay ở phổi và tăng bạch cầu toan tính. Về mặt lâm sàng hội chứng này có thể không có triệu chứng hoặc có biểu hiện bằng sốt nhẹ, ho khan có thể dẫn tới khạc ra chất nhầy của niêm mạc, cá biệt có trường hợp ho ra máu.
Về mặt X quang phổi có thể thấy một hay nhiều đám mờ, to nhỏ thành từng đám, có thể ở dạng nốt hay dạng kê. Những hình ảnh này có thể gọi là hình ảnh giả lao, thường hay biến mất sau vài ngày hay vài tuần.
Qua thực nghiệm, tự gây nhiễm bằng ống 500 trứng giun đũa có ấu trùng, thấy hội chứng Loeffer xảy ra vào ngày thứ 7-10, mức độ hội chứng phụ thuộc nhiều vào cơ địa bệnh nhân, người sẵn có cơ địa dị ứng biểu hiện triệu chứng khá rầm rộ. hình ảnh thâm nhiễm của phổi khác với mức độ mô tả của các tác giả cổ điển như không nhất thiết khu trú ở vùng dưới đòn hoặc giống như lao,
mà giống như thương tổn của phế quản phế viêm. Bạch cầu toan tính tăng 14-27%. Nói chung bệnh nhân ho nhiều, tức ngực như có tấm chì đè lên nhưng không sốt, điện tâm đồ bình thường. Từ ngày thứ 18 triệu chứng bắt đầu thuyên giảm và hoàn toàn mất sau 22-28 ngày.
Về mặt sinh học, ở giai đoạn bạch cầu toan tính thường tăng cao, thêm vào đó có thể thấy bạch cấu toan tính và tinh thể Charcot Leyden trong đờm. Sau hội chứng Loeffer 2 tháng có thể phát hiện trong phân có trứng giun đũa.
Giai đoạn 2 hay giai đoạn giun đã trưởng thành. Sự có mặt của giun trưởng thành ở trong ruột non thường dẫn tới các rối loạn về tiêu hóa. Những rối loạn này phụ thuộc vào mức độ nhiễm giun. Bệnh nhân có thể có cảm giác đầy bụng, chướng bụng, đau bụng ở điểm dạ dày hay quanh rốn, ỉ chảy, buồn nôn hay nôn ra giun, ăn không ngon. Nói chung các dấu hiệu này dễ bị lẫn trong các rối loạn tiêu hóa chung và trong các bệnh dạ dày và ruột.
Ngoài ra ở trẻ em còn có thể thấy các rối loạn về thần kinh như mất ngủ, co giật, đôi khi có viêm màng não giả giống lao, thông thường chỉ là khó ngủ, bực dọc , cau có, vv.
Các biến chứng do giun đũa thường xảy ra ở các vùng có bệnh lưu hành nặng và thường đòi hỏi phải can thiệp cấp cứu ngoại khoa (Hình 1).
Hình 1.Các biến chứng do giun đũa
Tắc ruột thường xảy do giun tập trung thành bó nút lại.
Hiếm hơn có thể gây xoắn ruột do lượng giun có quá nhiều ở chỗ gấp của ruột.
Lồng ruột hay thắt nghẹt thoát vị do nhiều giun kết thành cục vì cùng chui vào một quai ruột.
Thủng ruột , thường xảy ra ở cuối ruột non.
Nhưng biến chứng do sự di chuyển lạc chỗ của giun đũa trưởng thành tới các phần phụ của ống tiêu hóa hay phúc mạc thường rất đau đớn như giun đũa chui vào ống mật hay vào ống Wirsung, gây viêm ống mật, tắc mật, viêm tụy cấp chảy máu.
Trong khi xâm nhập vào ruột thừa có thể gây ra viêm ruột thừa có sốt, đồng thời với tăng bạch cầu toan tính trong máu.
Viêm phúc mạc do giun đũa trưởng thành làm thủng ruột kéo theo vi khuẩn gây viêm phúc mạc cấp toàn bộ hay khu trú.
Ở Việt Nam các trường hợp biến chứng do giun đũa gặp khá nhiều, từ 1936-1956 ở bệnh viện Việt-Đức có 435 ca tắc ruột. Phần lớn các trường hợp tắc ruột này có số giun trên 2000 con, và một trường hợp có tới 1028 giun đũa. Từ 1937-1956 giao sư Tôn Thất Tùng đã mổ nhiều trường hợp giun chui đường mật gây phù tụy cấp và đã mô tả trên những phần gan cắt có giun đũa là nguồn gốc gây nên sỏi mật ở Việt Nam. Từ 1954-1975 ở bệnh viện Việt-Đức có 2030 trường hợp giun chui ống mật, trong đó có 620 ca gây apxe gan.
Chuẩn đoán ở giai 1 (giai đoạn ấu trùng) chủ yếu dựa vào lâm sàng và công thức máu. Dấu hiệu tăng bạch cầu ái toan xuất hiện trong vòng khoảng 1 tuần sau khi bị nhiễm giun, tăng đến tối đa vào khoảng 3 tuần (20-60%), sau đó giảm dần trong 7-8 tuần lễ. chuẩn đoán miễn dịch không nhạy, cũng không đặc hiệu, do phản ứng chéo với các loại giun sán khác. Chuẩn đoán xét nghiệm phân tìm kí sinh trùng ở giai đoạn này cho kết quả âm tính cho đến ngày thứ 60 sau khi bị nhiễm giun. ở giai đoạn 2 (giai đoạn giun trưởng thành), bạch cầu ái toan tăng rất ít, các phản ứng miễn dịch không đáp ứng. Chủ yếu và chắc chắn là dựa vào xét nghiệm phân tìm trứng giun đũa vì chúng đẻ rất nhiều (khoảng 200.000 trứng/ngày). Trứng giun đũa điển hình có kích thước 50-70mm chiều dài và 40-60mm chiều rộng, hình bầu dục, màu vàng nâu, vỏ ngoài là một đám hạt sần sùi, vỏ trong nhẵn dày. Các chứng không thụ tinh hoặc không điển hình (bị mất lớp vỏ ngoài) thì khó nhận ra.
Điều trị giun đũa, trước đậy hay dùng pipérazine vì cho hiệu quả tốt, rất ít xảy ra tai biến, nhưng lượng thuốc dùng khá nhiều và trong nhiều ngày như xirô citrate de pipérazine hay pipérazine theo liều lượng 50mg/kg/ngày, 5-7 ngày hoặc các viên nén sebacat pipérazine (0,250g), người lớn 6 viên x 2 lần/ngày trong 2 ngày.
Hiện nay có nhiều loại thuốc mới dễ dùng, chỉ cần điều trị với một liều duy nhất cho người lớn cũng như trẻ em rất thuận tiện và đa năng.
L – tetramisole hay levamisole, một liều duy nhất 3mg/kg, rất ít khi xảy ra phản ứng phụ như buồn nôn, chóng mặt nhức đầu, vv.
Pamoate de pyrantel (combantrin) dùng một liều duy nhất 10mg/kg. Thuốc này ít gây phản ứng phụ như nhức đầu, buồn nôn, chóng mặt, ỉa chảy, vv. Benzimidazole, mebendazole (vermox) và flubendazole (fluvermal) với liều lượng 200mg/ngày trong 3 ngày cho hiệu quả rất tốt.
Albendazole (zentel hoặc alzental) rất có hiệu quả với liều duy nhất 400mg cho người lớn và 200mg cho trẻ em (tránh cho phụ nữ có thai uống).
Can thiệp bằng ngoại khoa: trong các trường hợp biến chứng việc xử lí tùy tường trường hợp.
Ở các nước nhiệt đới có bệnh lưu hành nặng cần thiết phải có chương trình phòng chống. Vấn đề tránh dùng phân tươi trong trồng trọt là rất cần thiết nhưng rất khó thực hiện. Cũng như điều trị có hệ thống cho dân bị nhiễm giun bằng một liều duy nhất các thuốc có tác dụng tốt và đang năng rất hiệu quả, nhưng do điều kiện cũng rất khó thực hiện.
Tuy nhiện, cũng có thể phòng bệnh giun đũa bằng cách tránh ăn phải trứng trong đất hay qua tay bẩn, rau quả tươi được bón bằng phân người, qua vệ sinh cá thể (rửa tay sạch trước khi ăn, ăn thức ăn chín, uống nước đã đun sôi). |
