Đăng nhập  
KHOA HỌC Y DƯỢC
-   Hỏi đáp về các căn bệnh
-   Thuốc nam
-   Thuốc bắc
-   Thuốc tây
-   Y học Việt Nam
-   Y học Thế giới
-   Ngừa và điều trị bệnh
-   Chăm sóc sức khoẻ
-   Hỏi đáp về giới tính
-   Nuôi dạy trẻ
-   Cấu tạo con người
HỎI ĐÁP VỀ PHÁP LUẬT
KHOA HỌC KỸ THUẬT
KHOA HỌC NÔNG NGHIỆP
KỸ THUẬT NUÔI CÁC LOÀI GIA SÚC KHÁC
 
KHOA HỌC Y DƯỢC : Y học Việt Nam
Tìm hiểu về các rối loạn do thiếu iot?

Theo nghiên cứu của Giáo sư Đặng Trần Duệ:

Bệnh bướu cổ và bệnh đần độn đã xuất hiện từ cổ xưa. Tài liệu đầu tiên mang màu sắc dịch tễ học có lẽ thuộc về các nhà sử học và truyền giáo tham gia đoàn quân Thập tự chinh ở Châu Âu thời Trung cổ. Học đã mô tả trong vùng núi Anpơ (Alpes) nhiều người bị bướu cổ lớn, nhiều người ngớ ngẩn, mất trí không biết làm việc, đi lang thang trong vùng. Có người cho rằng đây là những con người thoái hóa, những bệnh nhân này năm 1750 được Diderot nhà bác học Pháp gọi là crêtanh (crétin) mà tự điển y học Việt Nam ngày nay dịch là người bị bệnh đần độn.

Về thời đó, sau khi phát hiện bệnh thiểu năng giáp ở trẻ sơ sinh, các tác giả nói tiếng Anh đã từng dùng lầm chữ cretinism để chỉ bệnh này. Để tránh nhầm lẫn về thuật ngữ về sau này người ta dùng thuật ngữ endémic crétinisme để gọi tên bệnh đần độn lưu hành và thuật ngữ sporadic crétinisme để chỉ bệnh thiểu năng giáp sơ sinh ở vùng không thiếu iôt.

Sang thế kỷ 20 các công trình nghiên cứu ở Châu Phi, Mỹ, Latinh và Châu Á đã phát hiện nhiều vùng có tỷ lệ mắc bệnh bướu cổ và bệnh đần độn rất cao, đồng thời người ta cũng phát hiện rằng, tùy theo vùng hình ảnh lâm sàng của bệnh đần độn rất khác nhau. Ngoài số bệnh nhân chậm phát triển trí tuệ và bị phù niêm, còn có nhiều bệnh nhân chậm phát triển trí tuệ, hoàn toàn không bị phù niêm nhưng bị nhiều khuyết tật thần kinh khác nhau. Năm 1908, Carisson Mc. là người đầu tiên đã tách bệnh đần độn lưu hành ra 2 thể khác nhau : thể phù niêm và thể thần kinh góp phần quan trọng trong việc mô tả các thể bệnh đần độn.

Việc nghiên cứu nguyên nhân sinh bệnh bướu cổ và bệnh đần độn chậm hơn so với nghiên cứu lâm sàng. Tới những năm 50 của thế kỷ 20, thuyết thiếu iôt được công nhận chủ yếu là nhờ kinh nghiệm phòng bệnh bằng muối iôt, đẩy lùi bệnh bướu cổ ở Hoa Kỳ và 1 số nước Châu Âu. Tuy nhiên cũng còn nhiều thể bệnh bướu cổ không do thiếu iôt thường gặp ở các đô thị và vùng ven biển. Trước tình hình đó người ta chia bệnh bướu cổ dựa theo tỷ lệ mắc bệnh và quy định rằng vùng có tỷ lệ mắc bướu cổ trên 10% số dân là vùng bướu cổ địa phương, vùng có tỷ lệ thấp hơn 10% thì quy là bướu cổ tản phát, cách phân chia này được dùng cho đến ngày nay.

Việc nghiên cứu nguyên nhân sinh bệnh đần độn còn gặp khó khăn hơn. Tuy bệnh bướu cổ và bệnh đần độn cùng xảy ra trong 1 vùng địa lý nhất định nhưng cả 2 bệnh đó đều do cùng 1 nguyên nhân hay không là vấn đề còn đang tiếp tục nghiên cứu.

Trong hơn 20 năm nay, nhờ những phát minh khoa học mới người ta đã xác định vai trò quan trọng của iôt và hocmon giáp đối với sự phát triển và tăng trưởng của cơ thể và khẳng định rằng bệnh bướu cổ còn gây ra hậu quả nghiêm trọng cho con người.

Năm 1983 Hetzel B. (Australia) đề nghị dùng thuật ngữ IDD (Iodine Deficiency Diosorders) để gọi chung nhóm bệnh này, tạm dịch ra tiếng Việt là “các rối loạn do thiếu iôt”. Tác giả đề nghị dùng chữ “rối loạn” để nhấn mạnh khả năng có thể đề phòng được các bệnh này, thuật ngữ IDD đã được dùng trong các văn bản chính thức của các tổ chức quốc tế. Một số tác giả gọi nhóm bệnh này là “bệnh bướu cổ, bệnh đần độn và các rối loạn do thiếu iôt”.

Các rối loạn do thiếu iôt, nếu xếp theo lứa tuổi, có trên 20 thể bệnh khác nhau và liên quan đến hầu hết các vấn đề vế tuyến giáp học, dưới đây trình bày 4 vấn đề chính : bệnh bướu cổ địa phương; bệnh đần độn lưu hành; chậm phát triển tinh thần và vận động thể nhẹ; thiểu năng giáp sơ sinh.

Dịch tễ học các rối loạn thiếu iôt :

Hiện nay bệnh bướu cổ, bệnh đần độn và các bệnh rối loạn khác do thiếu iôt vẫn còn là 1 thách thức lớn đối với nền y tế của quốc gia. Năm 1960, Tổ chức y tế thế giới ước tính có 200 triệu người sinh sống ở vùng có nguy cơ bị bệnh bướu cổ thì đến nay con số đó đã lên khoảng 1 tỷ người.

Theo ước tính của Tổ chức y tế thế giới và Hetzel (1987) số người bị các rối loạn do thiếu iôt một số vùng trên thế giới năm 1987 như sau :

Bảng 1 : tình hình rối loạn do thiếu iôt ở một số nước đang phát triển

 

Bị nguy cơ

Bị bướu cổ

Đần độn điển hình

Đông Nam Á

Châu Á

Châu Phi

Châu Mỹ Latinh

280

400

60

60

100

30

30

30

1,5

0,9

0,5

0,25

 

800

190

3,15

Thiếu iôt thường xảy ra ở những vùng rộng lớn, công tác điều tra dịch tễ học chưa có nước nào làm được hoàn chỉnh. Dựa trên những tài liệu đã có ở Châu Á, Equađo và Zaia, Dulberg (1985) và Gluston (1987) đã tính ra mối quan hệ giữa tỷ lệ mắc bệnh bướu cổ và tỷ lệ mắc bệnh đần độn.

Từ tài liệu này, tác giả lập được phương trình để tính mối liên quan giữa các rối loạn do thiếu iôt khác và cho thấy tỷ lệ mắc bệnh đần độn chỉ là phần nổi của 1 tảng băng, phần chìm bao gồm các thể đần nhẹ, các khuyết tật về thính giác và về vận động gấp 3 lần tỷ lệ bệnh đần độn điển hình. Cũng theo phương pháp tương tự, Dulberg (1985) dựa trên chỉ số nội suy từ các tài liệu ở Equađo, Papua Tân Ghinê, Peru và Zaia đã thấy tỷ lệ tử vong mẹ và tỷ lệ tử vong sơ sinh có thể lớn gấp 6 lần tỷ lệ mắc bệnh đần độn.

Ở Việt Nam công trình nghiên cứu đầu tiên về sự phân bố bệnh bướu cổ và bệnh đần độn xuất hiện năm 1930 (Trần Kim Phán).

Cuộc điều tra nhằm mục đích tổ chức phòng bệnh 1970 – 1985 cho thấy tình hình bệnh bướu cổ, bệnh đần độn tron nước như sau :

Bảng 2 : tình hình bệnh bướu cổ và bệnh đần độn ở miền núi (1985)

 

Vùng bướu cổ

 

Nặng

Trung bình

Nhẹ

Số dân

Tỷ lệ mắc bướu cổ (%)

Tỷ lệ mắc bệnh bướu cổ độ II+III (%)

Bướu nhân (%)

Theo giới (%)

Nam (%)

Nữ (%)

Theo lứa tuổi (%) :

0 – 6

7 – 15

16 – 40

41 – 60

>60

1.000.000

66,36

26,63

6,2

 

55,11

76,5

 

35,18

86,2

73,21

48,72

23,2

6.000.000

31,57

7,55

4,72

 

25,5

34,1

 

14,11

40,02

33,48

7,17

4,57

 

2.000.000

27,78

5,18

rất ít

 

25,00

27,20

 

18,45

22,50

28,39

12,70

0

 

Khi di chuyển những người ở vùng không thiếu iôt (đồng bằng ven biển) lên miền núi, chỉ sau 3 năm tỷ lệ người mắc bệnh bướu cổ tương đương với dân gốc.

Trong 17 xã thuộc 4 tỉnh Bắc Thái, Cao Bằng, Hoàng Liên Sơn, Hà Tuyên đã phát hiện 156 ca đần độn điển hình, thể thần kinh chiếm 85 – 91%, thể đần độn phù niêm 9 – 15%; trong đó 61,5% là phụ nữ. Bệnh nhân đần độn dưới 6 tuổi : 9,7%; 7 -15 tuổi : 28,2%; 16 – 40 tuổi : 41% và 40 – 60 tuổi : 20,04%.

Tình trạng thiếu muối iôt ở vùng núi đã được phát hiện ở những nơi có độ tập trung iôt phóng xạ cao, hàm lượng iôt niệu thấp, hàm lượng SCN trong giới hạn bình thường. Dưới đây là số liệu điều tra iôt niệu ở 1 số tỉnh miền núi :

Bảng 3 : tình hình bệnh bướu cổ và bệnh đần độn và iôt niệu ở 1 số địa

phương

Địa phương

Tỷ lệ bướu %

Tỷ lệ bệnh đần

Iôt niệu (trung vị µg/dl)

Bắc Thái

Xã Tân Lập :

-                                 Quảng Trạch

-                                 Bản Quán

-                                 Phương Viên

-                                 Băng Phúc

Hòa Bình

Xã Phúc San :

-                                 Mai Châu

Sơn La

Xã Chà Lồng

-                                 Đắc Lắc

-                                 Đắc Gan

 

65,8

52,6

80,0

62,0

52,0

 

53,0

49,8

 

45,0

 

46,0

 

2,54

+

8,0

+

+

 

+

+

 

+

 

-

 

2,0 (n: 45)

4,3 (n: 42)

1,4 (n: 23)

4,55 (n: 58)

 

2,45 (n: 49)

4,60 (n: 24)

 

 

3,55 (n: 45)

 

4,60 (n: 44) 

Năm 1990 Liên Hiệp quốc tổ chức Hội nghị sức khoẻ thế giới lần thứ 43 tại Giơnevơ và Hội nghị thượng đỉnh vì trẻ em họp tại Niu Yooc có đại diện của 159 nước đã thông qua chương trình hành động để thực tế thanh toán các rối loạn do thiếu iôt vào năm 2000. Năm 1993, Tổ chức y tế thế giới UNICEF, ICCIDD đã đề nghị những tiêu chuẩn mới để đánh giá tình hình các rối loạn do thiếu iôt và điều hành việc phòng bệnh bằng muối iôt

Bảng 4 : phân loại các rối loạn do thiếu iôt theo mức độ nặng nhẹ :

 

 

Mức độ

Chỉ số

Đối tượng

Nhẹ

Vừa

Nặng

Tỷ lệ bướu cổ %

Tuyến giáp đo bằng siêu âm trên 97 bách phân vị %

Trung vị iôt - niệu (microgam/dl)

TSH trong máu toàn phần trên 5mU/l (%)

Trung vị Tg (ng/mg huyết thanh)

8 – 12 tuổi

8 – 12 tuổi

 

8 – 12 tuổi

 

Sơ sinh

 

Trẻ em và người lớn

5,0 – 19,0

5,0 – 19,0

 

5,0 – 9,9

 

3,0 – 19,9

 

10,0 – 19,9

 

20,0 – 29,9

20,0 – 29,9

 

2,0 – 4,9

 

20,0 – 39,9

 

20,0 – 39,9

Trên 30

Trên 30

 

<2,0≥40,0

 

 

 

≥40

 

Tháng 4 – 1993 theo những tiêu chuẩn này, một cuộc điều tra ở 3.000 học sinh thuộc 100 trường học (được chọn từ hơn 10.000 trường tiểu học trong cả nước) đã được khám bướu cổ và xét nghiệm iôt niệu. Kết quả cho thấy 94% số trẻ được điều tra bị thiếu iôt, 16% số xã bị thiếu iôt nặng, chỉ có 6% số xã đủ iôt. Cuộc điều tra này đã phát hiện tình trạng thiếu iôt ở đồng bằng và cho thấy ở miền núi dù đã được bổ sung iôt qua muối iôt và dầu iôt nhưng vẫn bị thiếu iôt. Vì tập trung khám ở các trường trong 1 thời gian ngắn nên không phát hiện được bệnh đần độn và các hậu quả khác do thiếu iôt.

Nguồn gốc và nhu cầu về iôt. Iôt có ở vỏ trái đất nguyên thủy, tác dụng của các yếu tố thời tiết tạo nên vòng tuần hoàn iôt trong thiên nhiên. Iôt từ đất bị mưa lũ bằng rửa trôi ra biển. Từ biển hàng năm khoảng 400.000 tấn iôt theo hơi nước bốc lên được mây đưa vào đất liền. Mưa bổ sung iôt cho đất nhưng cũng chính mưa lũ gây ra nạn xói mòn lại làm trôi iôt ra biển, làm nghèo iôt trong đất.

Thức ăn là nguồn cung cấp iôt chủ yếu cho người, iôt có nhiều trong hải sản, thịt, cá, trứng, muối ăn tuy sản xuất từ biển nhưng có rất ít hoặc không có iôt, khi thu hoạch muối người ta đã bỏ lại iôt trong nước chạt. Rau quả và thịt cá sản xuất ở vùng thiếu iôt trong đất, chứa ít iôt hơn ở vùng đất đủ iôt. Nguyên nhân làm con người thiếu iôt là do thiếu iôt trong môi trường nhất là trong đất. Tuy nhiên iôt còn bị mất đi 1 phần trong quá trình chế biến thức ăn. Ví dụ hàm lượng iôt trong cá sẽ mất đi 20% khi rán, 23% khi nướng và 50% khi luộc. Ngoài ra muốn hấp thu được iôt hữu cơ, iôt phải được tiêu hóa để biến thành iôtđua. Thyroxin cũng bị mất tới 50% khi hấp thu qua thành ruột.

Xác định hàm lượng iôt nhập vào cơ thể qua khẩu phần ăn gặp rất nhiều khó khăn về phương pháp kỹ thuật ngay cả ở những phòng thí nghiệm hiện đại. Hàng ngày bình thường thu nhập iôt ở lứa tuổi dưới 10 tuổi là 40 - 120µg, ở thiếu niên và người lớn là 150µg. Trong cơ thể người lớn bình thường có khoảng 15 – 20mg iôt, riêng tuyến giáp với trọng lượng 15 – 25g nhưng lại chứa 70 – 80% tổng số iôt của cơ thể.

Đối với Na, Cl, Ca cơ thể có nhiều cơ chế thể dịch và nội tiết để đảm bảo cân bằng nội môi của chúng. Đối với iôt cân bằng nội môi chỉ xảy ra ở tuyến giáp, hàm lượng iôt trong huyết tương dao động trong 1 phạm vi rất rộng tuỳ theo số iôt được thu nhận qua khẩu phần ăn và do đó tùy thuộc vào tình hình iôt trong môi trường. Dù hàm lượng iôt trong huyết thương đổi thế nào, hàng ngày tuyến giáp phải hấp thụ được 1 số lượng iôt đủ để sản xuất khoảng 100µg hocmon chủ yếu là thyroxin (T4). Phần iôt còn lại được thải qua nước tiểu. Iôt niệu phản ánh trung thành mức độ iôt được thu nhận vào cơ thể.

Nhiều hợp chất hóa học trong thiên nhiên, trong các loại thuốc có tác dụng ngăn trở quá trình tổng hợp hocmon, được gọi là chất kháng giáp hoặc chất gây bướu cổ. MTU và methiamazol ức chế giai đoạn oxy hoá iôt và liên kết các iôtđotyrozin. Lithi ức chế giai đoạn giải phóng iôt. Đặc biệt iôt với hàm lượng sinh lý có tác dụng điều hòa tập trung iôt vào tuyến giáp: với liều lượng cao iôt ức chế quá trình tổng hợp TG và giải phóng T4, T3.

Bình thường hàng ngày cơ thể sản xuất 85µg T4, 32µg T3 và 32µg rT3. Cần chú ý là chỉ có 25% của T3 và 3% rT3 là do tuyến giáp sản xuất, còn lại do chuyển hóa từ T4 ngoại vi. Tỷ lệ giữa T3 và T4 có thể bị thay đổi khi thiếu iôt. Trong máu người bình thường định lượng hocmon giáp bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ (R.I.A) nồng độ các hocmon giáp như sau :

T4 : 4,5 - 11µg/dl; T4 tự do : 2ng/dl; T3 : 80 -180ng/dl; TSH : 0,5 – 5mdl (Hershman 1980).

Bệnh bướu cổ địa phương : bướu cổ là thuật ngữ dùng để chỉ tình trạng tuyến giáp to ra do bất kỳ nguyên nhân nào, bướu cổ địa phương là thể bệnh phổ biến nhất trong các thể bướu cổ xảy ra ở các vùng thiếu iôt.

Nguyên nhân chủ yếu gây bệnh bướu cổ địa phương là do thiếu iôt. Khi bị thiếu iôt tuyến giáp thích nghi với tình trạng thiếu iôt bằng 2 cơ chế : tăng độ lọc iôt ở tuyến giáp để tăng khả năng tập trung iôt vào tuyến giáp. Tuyến giáp tiết kiệm iôt bằng cách tăng sản xuất T3 là chất có tác dụng sinh học mạnh hơn T4 tới 3 – 4 lần nhưng yêu cầu về iôt để sản xuất T3 ít hơn 25% so với T4. Ngoài ra ở tổ chức ngoại vi quá trình chuyển hóa từ T4 thành T3 cũng gia tăng.

Toàn bộ quá trình kể trên do TSH điều hòa thông qua enzym 5 và 5’iodothyronin – điođinaza. Ngoài ra hiện nay có 1 số tác giả cho rằng có 1 cơ chế tự điều hòa ở ngay tuyến giáp.

Bị thiếu iôt nặng lâu ngày, khả năng thích nghi kể trên không đủ cung cấp hocmon giáp cho cơ thể, tuyến giáp bị thay đổi về cấu trúc chức năng cũng như khả năng tập trung iôt. Trên bướu cổ sẽ xuất hiện nhiều nhân trong chứa chất keo làm cho bướu cổ to thêm. Bướu nhân đơn độc, bướu nhân nóng cũng hay gặp tong vùng thiếu iôt nặng. Trong số những bệnh nhân này 1 số có dấu hiệu thiểu năng giáp lâm sàng và 1 số người bị thiểu năng giáp dịch thể mà hiện nay chưa được phát hiện đầy đủ. Trong 285 triệu phụ nữ ở lứa tuổi thuộc thời kỳ sinh đẻ, bình giáp về lâm sàng thì 26% có mức T4 dưới 4µg/dl, đây là nguy cơ tiềm tàng đối với sự phát triển của thai.

Những công trình nghiên cứu hiện nay đã chứng minh vai trò quyết định của thiếu iôt trong sinh bệnh học bướu cổ nhưng cũng còn một số vấn đề chưa rõ.

Trong 1 vùng thiếu iôt không phải mọi người đều thiếu iôt như nhau, trong những người bị thiếu iôt cùng 1 mức độ, đôi khi vẫn có 1 số người khác không bị bướu cổ. Tỷ lệ bướu cổ ở trẻ em và phụ nữ cao hơn nam giới, do đó khả năng bướu cổ còn do những yếu tố nội sinh. Người ta cho rằng có yếu tố di truyền nhưng chưa thấy khuyết tật xảy ra ở khâu nào trong quá trình sinh tổng hợp hocmon giáp của bệnh bướu cổ địa phương. Những yếu tố khác như chế độ ăn thiếu calo, thiếu protein có ảnh hưởng tới sự thu nhận iôt, sự hấp thụ iôt và sự cấu tạo tuyến giáp.

Chất kháng giáp hay còn gọi là chất gây bướu cổ là những chất có trong môi trường thiên nhiên, có tác dụng gây hư hại cho 1 hay nhiều khâu trong quá trình chuyển hóa iôt và hocmon giáp. Chất gây bướu cổ có thể chia làm 3 loại tùy theo vị trí tác dụng của nó trong quá trình chuyển hóa iôt ở tuyến giáp.

Thiocyanat (SCN) và isothiocyanat có tác dụng ức chế tập trung iôt vào tuyến giáp.

Thioure hoặc thionamit… có tác dụng làm nghẽn khâu gắn iôt vào tyrosin

để tạo ra MID và DIT cũng như khâu kết hợp 2 iotđotyrosin để tạo ra T3 và T4.

Iôt và Lithi can thiệp vào khâu giải phóng protein để giải phóng T4 và T3 ra dòng máu.

Cơ thể con người thu nhận các chất kháng giáp qua thực phẩm và các loại thuốc. Trong thực phẩm chất kháng giáp đã được phát hiện ở sắn, ngô, bắp cải, củ cải, một số loại đậu, lạc, hạt quả cọ, măng tre và cả ở rong biển. Những chất kháng giáp đó có thể gây thành dịch lưu hành bướu cổ và bệnh đần độn cho con người tùy thuộc số lượng thực phẩm ăn vào.

Người ta cũng đã phát hiện 1 số chất kháng giáp trong nước như chất có trong môi trường nuôi cấy E. Coli : lithi, rezoxinol; nhiều kháng chất ở trong đất bị hòa tan vào nước, chất độc linamarin trong củ sắn.

Có nhiều thuốc chữa bệnh đồng thời gây bệnh bướu cổ, trước hết là nhóm thuốc chữa nhiễm độc giáp : metyl thiouracil (MTU), PTU, methimazole, perchlorate…

Iôt, một số thuốc cản quang có chứa iôt và một số thuốc chữa bệnh tim mạch như amiodarone khi dùng quá liều cũng có thể gây bướu cổ. Ngoài ra phải kể tới colalt, amino glutethimide, lithi, metylxanthine, resorcinol, axit PAS, sulfonylure…khi dùng cần chú ý đề phòng tránh gây bướu cổ. Nói tóm lại chất kháng giáp là 1 nguyên nhân phối hợp làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu iôt. Bổ sung iôt với liều lượng thích hợp có thể khắc phục được tác hại của chất gây bướu cổ.

Triệu chứng lâm sàng bệnh bướu cổ địa phương chia làm 3 nhóm : độ lớn của bướu cổ; tình trạng giải phẫu của bướu cổ; sự liên quan của bướu cổ đến các bộ phận xung quanh.

Tuyến giáp bình thường nặng 15 – 25g, từ 35g trở lên coi như bị bướu cổ. Có trường hợp trọng lượng 1 – 2kg hoặc hơn nữa, thiếu iôt nặng và càng lâu ngày bướu cổ càng lớn. Có rất nhiều cách phân chia độ lớn của bướu cổ song chưa phương pháp nào hoàn chỉnh. Ở Việt Nam từ 1970 người ta sử dụng phương pháp phân chia độ lớn của bướu cổ do Tổ chức y tế thế giới giới thiệu để điều tra bệnh bướu cổ trên thực địa.

Độ O : nắn và nhìn không thấy tuyến giáp

Độ IA : nắn thấy tuyến giáp ở tư thế thường; khi bệnh nhân ngửa cổ ra sau không nhìn thấy tuyến giáp.

Độ IB : nắn thấy bướu cổ ở tư thế thường, khi bệnh nhân ngửa cổ ra sau nhìn thấy mỗi thùy tuyến giáp to bằng đầu ngón tay cái bệnh nhân trở lên.

Độ II : Nhìn rõ bướu cổ ở tư thế thường.

Độ III : Bướu cổ rất to.

Trong trường hợp cần theo dõi điều trị, có thể dùng phương pháp vẽ sơ đồ lớn của bướu hoặc dùng thước dây để đo vòng cổ. Hiện nay đã có máy ghi siêu âm xách tay dùng khám bệnh bướu cổ. Phương pháp này có thể cho ta hình ảnh rõ ràng về độ lớn và tình trạng giải phẫu của bướu cổ.

Có 3 thể bướu cổ xét từ góc độ giải phẫu bệnh. Thể lan tỏa nếu bướu mềm đều, thể nhân khi bướu cổ một hoặc nhiều nhân (khám lâm sàng thường chỉ có thể phát hiện những nhân có đường kính lớn trên 1cm) và thể hỗn hợp nếu trên bướu cổ vừa có phần mềm đều vừa có nhân. Việc phát hiện bướu cổ thể nhân trong bệnh bướu cổ địa phương có ý nghĩa quan trọng. Bướu nhân ở trẻ em báo hiệu tính chất trầm trọng của 1 vùng bướu cổ, bướu nhân có thể trở thành bướu độc khi tiêm dầu iôt.

Về chức năng giáp, trong vùng bướu cổ địa phương đa số bệnh nhân thường bình giáp nhưng trong vùng thiếu iôt nặng nhiều trường hợp thiểu năng giáp lâm sàng chưa được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Tăng năng giáp không phải là rối loạn chức năng giáp vốn có của bệnh bướu cổ địa phương nhưng có thể là biến chứng ở những người đứng tuổi, bị thiếu iôt đã lâu năm, trong bướu cổ có nhân hoặc những đám tế bào đã trở thành tự trị, tăng nhạy cảm với iôt mới được thu nhập thêm qua muối iôt (Stanbury và Cs, Thyroid, V8, NI, 1998).

Bệnh đần độn lưu hành : Năm 1972, Tổ chức y tế Châu Mỹ (PAHO) đã đưa ra định nghĩa về bệnh đần độn lưu hành như sau :

Tình trạng đần độn được xác định bởi 3 đặc điểm chính : về dịch tễ học bệnh này có liên quan với bệnh bướu cổ và tình trạng thiếu iôt nặng. Triệu chứng lâm sàng biểu hiện ở thiểu năng trí tuệ kết hợp với 1 hội chứng thần kinh chiếm ưu thế, gồm các khuyết tật nghe, nói, lác mắt, rối loạn về thế đứng; dáng đi hoặc với 1 hội chứng thiểu năng giáp chiếm ưu thế và bị lùn. Trong 1 số vùng xuất hiện 1 trong 2 hội chứng kể trên chiếm ưu thế, còn ở vùng khác thì tồn tại cả 2. Về phòng bệnh, trong những vùng đã khắc phục tình trạng thiếu iôt, bệnh đần độn lưu hành được ngăn chặn.

Định nghĩa này mang nhiều tính chất mô tả nặng về dịch tễ học và chỉ nêu 2 thể điển hình, có thể coi như 2 cực của một phổ các triệu chứng và thể bệnh rất phức tạp. Đến nay nhiều công trình nghiên cứu đã phát hiện rõ hơn về sinh bệnh học và đặc biệt về triệu chứng học, làm phong phú thêm sự hiểu biết về 2 thể bệnh nói trên.

Biểu hiện lâm sàng của bệnh đần độn lưu hành gồm 3 hội chứng : hội chứng chậm phát triển trí tuệ, hội chứng thần kinh và hội chứng thiểu năng giáp.

Hội chứng chậm phát triển trí tuệ có thể từ nhẹ đến nặng. Bệnh nhân chậm biết nói, lời nói rời rạc hoặc không nói được, nhận thức trừu tượng kém, học tập khó khăn, chậm hiểu. Sinh hoạt cá nhân (ăn, mặc, vệ sinh) thường phải nhờ sự giúp đỡ, trường hợp nhẹ bệnh nhân có thể lao động đơn giản. Khám hội chứng chậm phát triển trí tuệ cần kết hợp khám lâm sàng với làm test đo bậc thang phát triển trí tuệ.

Hội chứng thần kinh: khuyết tật nghe và nói khoảng 50% bệnh nhân đần độn có thể bị điếc, có thể dùng phương pháp B.I.A.P để chia mức độ điếc (nếu không có máy đo thính lực).

Mức I : người khám thở vào gắng sức rồi thở ra dài đến khi không còn khí cặn nữa thì nói; bệnh nhân không nghe được (tương đương 20 – 40dB).

Mức II : Nói to vừa bệnh nhân không nghe được (tương đương 40 – 70dB).

Mức III : hét to gần tai bệnh nhân không nghe được (tương đương 70 – 90dB).

Mức IV : hét to trực tiếp vào tai cũng không nghe được (trên 90dB).

Bệnh nhân có thể nói ngọng, nói khó khăn hoặc bị câm, mắt có thể bị lác, đảo tròng mắt, đôi khi bị sa mí mắt. Rối loạn chức năng bó tháp nhất ở phần gốc chi : phản xạ tăng ở chi dưới nhiều hơn ở chi trên, hầu hết bệnh nhân có tăng phản xạ đầu gối, một số trường hợp tăng phản xạ gân gót. Trong những ca có dấu hiệu co cứng cơ, có thể thấy phản xạ cơ ngực và cơ khép, tăng trương lực cơ chi trên và chi dưới, đôi khi có phản ứng co duỗi gan bàn chân.

Hầu hết bệnh nhân có tư thế rất đặc biệt, bệnh nhân đi đứng cổ nghiêng về 1 bên, háng và đầu gối bị gấp lại, thân ngả về phía trước, hai tay không lúc lắc, đi có dáng kéo lê, bàn chân bẹt và vẹo ra ngoài, đi chệnh choạng hai đầu gối đập vào nhau. Cánh tay ở trong tư thế đặc biệt : vai khép, khuỷu và cổ tay co lại, có trường hợp tay chỉ bị tật ở 1 bên, cổ tay co gập lại, ngón tay có đốt mu tay lại duỗi ra quá mức, một vài bệnh nhân bị vẹo cổ, cơ cổ và mặt bị co cứng. Hệ cơ xương có nhiều biến dạng, đặc biệt ở những khớp chịu lực của cơ thể : khớp háng, khớp bàn chân và gót chân. Chụp X quang xương hông và khớp háng có thể thấy gốc giữa cổ xương đùi và xương đùi bị hẹp lại, đùi cong vào trong hoặc góc đó mở rộng ra, đùi cong ra ngoài. tật đùi cong ra ngoài thường gặp ở người đần có chức năng giáp bình thường, còn tật đùi cong vào trong gặp ở người đần thiểu năng giáp, đôi khi gặp 1 số trường hợp bị sai khớp háng nhẹ hoặc trật khớp.

Chụp sọ bằng phương pháp scane trong 1 số trường hợp, phát hiện hình vôi hóa thạch có liên quan đến bệnh nhân đần độn bị thiểu năng giáp. Ngoài ra đã phát hiện 1 số bệnh nhân bị teo não, có dấu hiệu nhồi máu, có lẽ do chấn thương khi đẻ, tiểu não cũng có dấu hiệu bị teo.

Hầu hết bệnh nhân đều có dáng đi không bình thường, trường hợp nhẹ bệnh nhân đi “vòng kiềng”, trường hợp nặng bệnh nhân có dáng đi chậm chạp, đi lết 2 chân, quay mình bằng những cử động cứng đơ và giật cục, hai chân xoạc rộng, cử động tay không cân đối hoặc mất hẳn, có bệnh nhân không đi được.

Những dấu hiệu thần kinh kể trên gặp ở người bị bệnh đần độn thể thần kinh và ở thể thiểu năng giáp. Trong 68 bệnh nhân đần độn phát hiện ở các huyện Chợ Đồn, Na Hang và Mộc Châu có 12 người bị thiểu năng giáp, trong đó có 6 người bị ngọng, câm, điếc và 2vừa câm vừa điếc, liệt cứng chi dưới, bàn chân duỗi quá mức.

Hội chứng thiểu năng giáp trong các bệnh đần độn thiểu năng giáp là hội chứng lâm sàng xuất hiện khi sự sinh sản hocmon giáp bị giảm so với nhu cầu. Hình ảnh lâm sàng rất phức tạp, phụ thuộc vào lứa tuổi mắc bệnh, mức độ nặng hay nhẹ.

Phù niêm là thể nặng nhất, có triệu chứng đầy đủ khi bệnh nhân bị thiểu năng giáp nặng, triệu chứng lâm sàng thường gặp là mặt phù niêm, nét mặt thô, phù ở mi mắt, xung quanh mặt, phù ở mặt trước tay và chân, bệnh nhân tăng cân. Da khô lạnh, màu vàng bủng, tóc khô dễ gãy có thể rụng từng mảng; da có thể có dấu hiệu sừng hóa ở những vùng có nhiều nếp nhăn hoặc có những chỗ bị mất sắc tố bao quanh bởi 1 vùng da sạm. Bệnh nhân có dáng điệu mệt mỏi, hay buồn ngủ; giọng nói khàn, trí nhớ kém có thể ở trạng thái trầm uất, đôi khi có ảo giác, hôn mê do phù niêm với triệu chứng hạ thân nhiệt là 1 biến chứng rất nặng.

Về tiêu hóa, bệnh nhân thường táo báo, nếu phù niêm nặng có thể thấy cổ trướng, hô hấp hơi thở nông, đôi khi có tràn dịch màng phổi. Về tuần hoàn tim có thể to ra, nhịp giảm, sóng T dẹt hoặc đảo ngược, đôi khi có tràn dịch màng tim, bệnh nhân có thể bị thiếu máu.

Chẩn đoán thiểu năng giáp thể nặng dễ hơn chẩn đoán thiểu năng giáp thể nhẹ vì dấu hiệu lâm sàng ít và không đặc hiệu. Tình trạng mệt mỏi, vẻ mặt hơi phù là những dấu hiệu nghi ngờ thiểu năng giáp thể nhẹ. Cần định lượng TSH, nếu TSH tăng cao trên 6mU/ml là 1 dấu hiệu quan trọng để xác định thiểu năng giáp.

Ngoài các bệnh thiểu năng giáp có dấu hiệu lâm sàng, còn 1 thể thiếu năng giáp kín đáo chỉ có các rối loạn thể dịch. Nhưng đã tự cân bằng do cơ thể tăng sản xuất TSH, định lượng thấy TSH tăng cao và nghiệm pháp TRH là những xét nghiệm cần thiết để xác định chẩn đoán.

Đối với trẻ em triệu chứng lâm sàng thiểu năng giáp có 1 phần giống như đã trình bày ở trên, nhưng trẻ em là lứa tuổi đang phát triển mạnh về tinh thần và thể lực, khi bị thiểu năng giáp trẻ thường bị chậm phát triển trí tuệ, chiều cao, chậm phát triển sinh dục.

Chẩn đoán bệnh đần lưu hành cần chú ý loại bỏ các trường hợp trẻ bị tai biến sản khoa, viêm màng não, bị bệnh Down…và cần chú ý đến tài liệu dịch tễ học bệnh bướu cổ và tình trạng thiếu iôt trong vùng. Cần có sự hợp tác giữa các thầy thuốc tâm thần kinh, nội tiết, tai mũi họng.

Hiện nay, hội chứng thiểu năng giáp có thể điều trị được còn thương tổn thần kinh và trí tuệ thì không thể chữa khỏi được, chỉ có thể điều trị phục hồi chức năng.

Nguyên tắc điều trị thiểu năng giáp ở bệnh nhân đần độn tương tự như điều trị thiểu năng giáp tiên phát nói chung, chỉ có thể khắc phục hoàn toàn bệnh đần độn lưu hành, nếu phòng bệnh bằng iôt được bắt đầu ngay từ thời kỳ đầu của bào thai.

Nguyên nhân chủ yếu gây các bệnh đần độn lưu hành là do thiếu iôt. Ngoài ra có 1 số yếu tó có thể kết hợp với thiếu iôt làm cho bệnh nhân nặng hơn như thừa thiocynant, thiếu selen; mangan; kẽm; cũng như vai trò của tự miễn như kháng thể kháng thyroglobulin. Sinh bệnh học hiện nay có 3 thuyết chính.

Thai bị thiểu năng giáp : người ta phát hiện ở các vùng thiếu iôt nặng (Trung Quốc, Zaia, Ấn Độ, Hy Lạp, Angiêri) trẻ bị bệnh thiểu năng giáp trước khi sinh nhất là thời kỳ não bắt đầu phát triển, thì những thương tổn não không hồi phục được. Trên thực nghiệm gây thiểu năng giáp cho thai sẽ tạo ra những thương tổn ở tai trong. Có lẽ đây là nguyên nhân gây chứng động kinh do tiếng động ở con chuột mới đẻ (con của những con chuột mẹ bị thiếu iôt nặng).

Mẹ bị giảm thyroxin trong máu : ở vùng thiếu iôt, nếu thyroxin - huyết ở người mẹ giảm thì có thể gây chậm phát triển thần kinh cho con (Konig 1968). Trên thực nghiệm khi chuột mẹ bị giảm thyroxin - huyết thì thai bị giảm thyroxin - huyết và thương tổn não xảy ra ngay từ giai đoạn đầu của mỗi thời kỳ có thai. Hiện nay người ta chưa biết rõ số lượng hocmon giáp có thể qua nhau thai trước và sau giai đoạn phát triển tuyến giáp của thai; cũng như chưa biết rõ ảnh hưởng của sự giảm thyroxin huyết của mẹ đối với sự phát triển bào thai.

Thiếu iôt : iôt trực tiếp có tác dụng đối với sự phát triển của não. Khi bổ sung iôt cho mẹ thì có thể phòng được bệnh đần độn thể thần kinh. Tuy vậy cần được nghiên cứu kỹ hơn tác dụng của iôt là đơn độc hay phối hợp với hocmon giáp.

Dựa trên các thuyết trên, nhà thần kinh học Delong (1986) đưa ra quan niệm rằng các thương tổn thần kinh trong bệnh đần thể thần kinh là do thiếu iôt thông qua thiểu năng giáp. Sự khác nhau giữa thể đần thần kinh thuần túy và đần phù niêm phụ thuộc vào thời gian và mức độ thiểu năng giáp của mẹ và thai. Thể thần kinh có thể do giảm thyroxin - huyết ở cả mẹ và thai thời kỳ những tháng giữa kỳ thai; thể đần thiểu năng giáp phát sinh những tháng cuối do chính thai bị giảm thyroxin huyết; còn mức cung cấp thyroxin từ mẹ qua thai trong thời kỳ đầu vẫn bình thường.

Halpern 1991 nghiên cứu tỉ mỉ về thần kinh trên 139 bệnh nhân thuộc 2 vùng khác nhau (ở vùng thể đần thần kinh chiếm ưu thế và ở vùng thể đần phù niêm chiếm ưu thế), ông nhận thấy ở cả 2 vùng hội chứng thần kinh đều có biểu hiện tương tự nhau. Tác giả kết luận rằng các triệu chứng thần kinh gặp ở cả 2 thể bệnh đần độn thể hiện thương tổn xảy ra ở nhiều nơi của hệ thần kinh trong thời kỳ phát triển. Kết quả nghiên cứu này ủng hộ quan điểm cho rằng tình trạng giảm thyroxin huyết ở mẹ và thai do hậu quả của thiếu iôt, là sự kiện sinh bệnh học đầu tiên trong sự phát sinh bệnh đần độn. Sự khác nhau giữa 2 thể đần có thể do tình trạng thiểu năng giáp sau khi ra đời, dẫn tới thể đần phù niêm gây ra chậm phát triển bộ xương, chiều cao và chậm phát triển sinh dục.

Ngoài 2 thể điển hình của bệnh đần độn đã trình bày trên, trong vùng thiếu iôt nặng còn có nhiều người bị chậm phát triển tinh thần và vận động mức độ nhẹ. Một số tác giả nước ngoài gọi thể bệnh là “dạng đần độn” hoặc gọi là những tật nhẹ về trí tuệ và vận động. Bệnh nhân có thể bị 1 vài triệu chứng của bệnh đần độn nhất là bị chậm phát triển trí tuệ nhẹ hoặc vừa. Chẩn đoán dựa vào thương số trí tuệ (IQ), thương số phát triển (DQ) và so sánh người mắc bệnh giữa 2 vùng thiếu và không thiếu iôt. Ở những bệnh nhân này T4 thường thấp. Nhiều tài liệu nghiên cứu ở nước ngoài cho thấy rằng ở thể bệnh này có thể giảm đi một phần sau khi được phòng bệnh bằng iôt.

Trẻ sơ sinh rất nhạy cảm với tình trạng thiếu iôt, trong vùng không thiếu iôt tỷ lệ thiểu năng giáp sơ sinh khoảng 1/3.000 – 4.000 trẻ. Tỷ lệ này tăng dần theo mức độ thiếu iôt và lên tới 10 – 15% số trẻ sơ sinh ở vùng thiếu iôt nặng. Chẩn đoán lâm sàng thiểu năng giáp ở trẻ sơ sinh gặp nhiều khó khăn vì các triệu chứng phát triển từ từ. Trong trường hợp thiểu năng giáp sơ sinh điển hình có thể thấy các triệu chứng như vàng da kéo dài, táo bón, khó bú, thở khò khè, lơ mơ, hạ thân nhiệt, ngủ nhiều, vẻ mặt phù niêm, tiếng khàn, da khô, thoát vị rốn, thóp trước rộng. Nếu không được chữa sớm từ thời kỳ sơ sinh, các dấu hiệu thương tổn thần kinh sẽ xuất hiện. Letarte J. (1985) đề nghị 1 bảng kê các triệu chứng và cho điểm sẵn để giúp cho việc chẩn đoán lâm sàng thiểu năng giáp trẻ sơ sinh. Khi khám đánh dấu các triệu chứng tìm thấy trên bệnh nhân và cộng số điểm lại. Nếu tổng số điểm từ 2 trở lên có thể nghi thiểu năng giáp sơ sinh, nếu đủ 3 điểm : chắc chắn là thiểu năng giáp trẻ sơ sinh. Dưới đây là bảng cho điểm để chẩn đoán thiểu năng giáp trẻ sơ sinh.

TT

Triệu chứng

Số điểm

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Khó bú, khó nuốt

Táo bón

Ít cửa động

Cơ mềm

Thoát vị rốn (trên 0,5cm)

Lưỡi dày và to

Da có vân màu hơi đậm

Da khô

Thóp sâu rộng (trên 0,5cm)

Vẻ mặt phù niêm

1

1

1

1

1

1

1

1,5

1,5

3

Khoảng 15 năm gần đây nhờ sự tiến bộ kỹ thuật định lượng TSH và hocmon giáp, ở các nước phát triển người ta đã xét nghiệm sàng lọc cho tất cả các trẻ sơ sinh trong nước. Phương pháp này đã được áp dụng để nghiên cứu ở 1 số nước đang phát triển. Người ta lấy máu ở dây nhau sau khi cắt rốn hoặc lấy 1 giọt máu vào ngày thứ 5 – 7 sau khi đẻ và gửi đến phòng thí nghiệm. Những trẻ sơ sinh có mức độ TSH trên 50mU/ml và T4 dưới 5mcg/dl được khám lại để chẩn đoán xác định thiểu năng giáp. Chỉ số mắc thiểu năng tuyến giáp sơ sinh có thể được dùng để đánh giá mức độ thiếu iôt (F.Delange, The Thyroid and Age; Schattauer 1998).

Sau khi chẩn đaón xác định, bệnh nhân phải được điều trị bằng hocmon giáp, trường hợp điều trị bằng L – thyroxin có thể cho 5 - 7µg cho 1 cân trọng lượng cơ thể, bệnh nhân cần được theo dõi lâu dài, liên tục.

Phòng các rối loạn do thiếu iôt

Nguyên tắc chung là phải bổ sung iôt cho mọi người dân sống trong vùng thiếu iôt, đặc biệt chú ý phòng bệnh cho trẻ em và phụ nữ lứa tuổi thai nghén. Liều lượng iôt phải chính xác bổ sung liên tục và lâu dài. Có nhiều phương pháp bổ sung iôt ; trộn iôt vào muối ăn gọi là muối iôt; dùng dầu iôt để tiêm hoặc uống, pha iôt vào nước…

Muối iôt được dùng đầu tiên 1920 ở Hoa Kỳ và Thụy Sĩ. Từ 1950 phương pháp này được dùng ở nhiều nước Châu Âu và ngày nay được phổ biến ở hầu hết các vùng bị thiếu iôt trên thế giới. Muối dùng để trọng với iôt phải là loại muối tốt chứa 95% NaCl hàm lượng ẩm không quá 6%, muối sản xuất theo phương pháp phơi cát chỉ có 90 – 92% NaCl và hàm ẩm trên dưới 10%. Trong điều kiện khí hậu nóng ẩm, muối dễ bị chảy nước, để hạn chế các nhược điểm đó dùng thuốc iôt dưới dạng kali iođat; liều lượng khi trộn vào là 300µg iôt/10g muối (chuyển đến người sử dụng chỉ còn 150 - 200µg). Hiện nay ở Việt Nam đang dùng các nhà máy trộn muối iôt bằng phương pháp phun sương, ở 1 số tỉnh còn dùng phương pháp thủ công.

Trong điều kiện khí hậu và chất lượng muối hiện nay và với kỹ thuật đóng bao bằng PE, cở 2kg dán kín và đảm bảo không vỡ thì muối trộn iôt đến tay người tiêu dùng bị hao hụt sau 12 tháng và khoảng 25% số lượng ban đầu. Rất khó tính toán chính xác số lượng cần cung cấp cho 1 người trong năm. Ở Thụy Sĩ số muối trung bình bán ra cho 1 người năm 1923 là 12,5kg, năm 1980 là 7,5kg (xấp xỉ 20g/người/ngày). Để tính số lượng iôt thực sự đưa vào cơ thể, người ta dùng phương pháp định lượng natri - niệu trong 24 giờ hoặc trên 1g creatinin. Phải cung cấp đủ muối iôt cho những vùng thiếu iôt cho tới khi thanh toán bệnh bướu cổ và tiếp tục dùng lâu dài.

Sản xuất và phân phối muối iôt là 1 vấn đề kinh tế xã hội phức tạp, cần có luật quy định rõ việc cung cấp muối iôt cho những vùng phải phòng, tuyên truyền vận động cán bộ nhân dân dùng muối iôt.

Việc thanh toán bệnh bướu cổ và bệnh đần độn đã được thực hiện ở 1 số nước Châu Âu. Ở Thụy Sĩ theo đánh giá của Konig 1960 không có người mắc bệnh đần độn sau khi phòng bệnh bằng muối iôt. Wespi coi bệnh câm điếc như 1 dấu hiệu của bệnh đần độn và thấy 1922 – 1930 số học sinh câm điếc phải dựa vào các trường học đặc biệt, giảm 50%, tỷ lệ bướu cổ giảm rất nhanh ở trẻ em. Ở Việt Nam theo dõi tỷ lệ mắc bệnh bướu cổ địa phương ở những xã đã được phòng bệnh bằng muối iôt, tỷ lệ mắc bệnh ở các lứa tuổi mỗi năm giảm trung bình 2 – 3% (theo dõi trong 14 năm).

Theo nghiên cứu do Ủy ban quốc tế chống các rối loạn do thiếu iôt (1996); đối với tuyệt đại đa số người được phòng bệnh bằng muối iôt không có tai biến xảy ra. Đối với 1 số người mẫn cảm, bị thiếu iôt lâu năm, khi được nâng cao nhanh thu nhập iôt sẽ dấn tới nguy cơ bị các tai biến do iôt, đặc biệt là bị tăng năng giáp do iôt (TNGI). Thể bệnh này được phát hiện hầu hết ở các vùng được phủ muối iôt, tỷ lệ TNGI tăng từ 3 lên 7 bệnh nhân trong 100.000 dân. Ở Thụy Sĩ sau 18 tháng tỷ lệ bệnh nhân TNGI nhập viện tăng 27%, sau đó tỷ lệ tăng năng giáp giảm dần. TNGI thường xảy ra ở những người trên 45 tuổi, bị thiếu iôt đã lâu, trong tuyến có hiện tượng tăng tỷ lệ tế bào giáp tăng sinh và đột biến tạo ra những nhóm những nhân tự trị, khi được bổ sung thêm iôt, những tổ chức này tăng tiết hocmon gây tăng năng giáp. Tăng năng giáp do iôt là tai biến ít nhưng cần được chú ý và khó chẩn đoán nhất là khi xảy ra ở nông thôn miền núi. Khi cung cấp muối iôt cho 1 vùng cần tổ chức các điểm kiểm soát chặt chẽ liều lượng iôt trong muối iôt, trong nước tiểu, kịp thời chỉnh liều iôt, phát hiện sớm tai biến TNGI và điều trị hợp lý.

Xét về lợi ích nhiều mặt và rất to lớn, hiện nay muối iôt vẫn được chọn là phương pháp cơ bản để phòng bướu cổ, bệnh đần độn và các rối loạn do thiếu iôt.

Dầu iôt được bào chế bằng cách gắn iôt vào dây nối kép của axit béo chưa có trong dầu thực vật. Biệt dược của dầu iôt được bán rộng rãi là lipiodol được sản xuất bằng dầu hạt cây thuốc phiện, trọng lượng iôt chiếm 38% trọng lượng dầu, 1ml dầu lipiodol có chứa 480mg iôt. Dầu này có tên là ethiodol ở thị trường Hoa Kỳ và neohydrol ở thị trường Châu Âu. Gần đây Trung Quốc mới bán 1 loại dầu có chứa 24 – 28% iôt, đóng thành nang để uống, mỗi nang có 200mg iôt.

Lipiodol vốn là chất cản quang dùng để chụp hang lao phổi bằng X quang. Khoảng những năm 60 nhận thấy lipiodol có tác dụng đối với bệnh bướu cổ nên đã được nghiên cứu áp dụng đầu tiên ở Papua Niu Ghine (Butterfield và Hetzet 1967). Đến nay phương pháp này được phổ biến ở nhiều nước trong đó có Việt Nam. Trên thế giới đã có hàng chục triệu người được phòng bệnh bằng dầu iôt.

Ở Việt Nam dầu iôt được dùng để tiêm cho hơn 1 triệu người.

Đối với lipiodol liều lượng được quy định như sau : 0,2ml cho phụ nữ có thai; 0,5ml đối với trẻ em dưới 1 tuổi và 1ml đối với các lứa tuổi còn lại. Khi tiêm phải sát trùng ống tiêm và kim tiêm trong nước sôi hoặc trong nồi áp suất 15 phút. Nếu luộc bằng xoong phải đun sôi 30 phút để phòng virut viêm gan B và virut SIDA, phải theo dõi 2 lần : một tuần sau khi tiêm để phát hiện apxe và 5 – 6 tháng sau khi tiêm để phát hiện tăng năng giáp. Đối tượng cần phải tiêm phòng bệnh là phụ nữ dưới 45 tuổi và trẻ em. Không tiêm lipiodol cho những người bị bướu nhân vì dễ gây tai biến tăng năng giáp.

Kinh nghiệm ở Việt Nam cho thấy ở miền núi, tiêm phòng dầu iôt tỷ lệ mắc bướu cổ độ Ia và Ib giảm nhanh (76,53%) sau 1 năm. Có những trường hợp bướu lớn tiếp tục nhỏ dần 5 – 6 năm sau 1 lần tiêm. Tuy nhiên cũng có hiện tượng bướu cổ to thêm ở bệnh nhân bị bướu cổ độ Ia khoảng 3,5% sau 1 năm và 4,3% sau 3 năm, số người tăng năng giáp được phát hiện rất ít.

Việc dùng dầu iôt để uống còn ít được nghiên cứu. Theo Hetzel 1989 dùng 1ml (480mg iôt) có thể phòng bệnh được 1 năm cho người lớn, dùng 2ml có thể phòng bệnh 2 – 3 năm. Đối với vùng thiếu iôt không nặng (iôt niệu khoảng 50µg/ngày) dùng 1ml có thể phòng bệnh được 2 năm. Bệnh giun sán và 1 số bệnh đường tiêu hóa có thể cản trở việc hấp thu iôt. Từ 1997 dầu iôt đã không được dùng để phòng bệnh ở nước ta vì đã có muối iôt thay thế.

Ngoài 2 phương pháp trên, nước uống pha iôt đã được sử dụng ở một số nước. Người ta dùng hỗn hợp iôt để bổ sung iôt và để sát trùng nước. Một máy cấp iôt đơn giản được gắn vào dòng nước máy để cung cấp đến gia đình. Phương pháp này có hiệu quả nhưng đòi hỏi phải có cơ sở cung cấp nước tập trung. Trung bình 1 người chỉ uống 1 – 2% tổng số nước có pha iôt đượccung cấp nên phương pháp này gây lãng phí iôt. Phương pháp pha dung dịch iôt vào thùng đựng nước ăn đã được dùng ở Thái Lan. Gần đây người ta chế ra hợp chất iôt  đựng trong những khối silicon, khi ngâm khối silicon iôt này vào giếng nước, iôt sẽ được thải dần vào nước. Những khối này có thể dùng ở những nơi có giếng khoan hoặc bể nước là nguồn cung cấp nước cho nhiều gia đình hoặc 1 xóm. Hiện nay giá thành của những khối silicon iôt này còn cao và việc áp dụng phương pháp này ở Việt Nam mới bắt đầu nghiên cứu

Nguồn: Thư viện điện tử
Hệ thống Cơ sở dữ liệu Khoa học và công nghệ
Bản quyền thuộc Sở Khoa học và Công nghệ Ninh Bình