Các bệnh căng không phải vữa xơ động mạch của bệnh tim thiếu máu cục bộ
|
STT |
Nhóm bệnh |
Bệnh căn hiếm của bệnh tim
thiếu máu cục bộ |
|
1 |
Các chứng viêm động mạch vành |
- Giang mai động mạch chủ (ở gốc động mạch chủ chỗ có 2 lỗ động mạch vành).
- Bệnh Taykayashu
- Luput ban đỏ hệ thống
- Viêm nút da động mạch (polyarteritis nodosa).
- Bệnh hệ thống ở khớp (viêm đa khớp dạng thấp, viêm dính cột sống). |
|
2 |
Thuyên tắc (tới) động mạch vành (từ...) |
- VIêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
- Huyết khối nhĩ hoặc thất trái
- Huyết khối sau thay van tim (nhân tạo)
- Biến chứng thông tim |
|
3 |
Dày thành động mạch vành |
Amyloidosis (nhiễm dạng tinh bột)
- Xạ trị vùng ngực kéo dài |
|
4 |
Bệnh lí van động mạch chủ |
- Hẹp lỗ van động mạch chủ (giảm cung lượng vào 2 động mạch vành)
- Hở van động mạch chủ (giảm áp lực tưới máu tâm trương ở động mạch vành)
- Hẹp hở van động mạch chủ |
|
5 |
Đè hẹp động mạch vành |
- Lóc tách động mạch chủ |
|
6 |
Dị tật bẩm sinh |
- Khởi nguồn bất thường của động mạch vành trái từ thân động mạch phổi
- Dò động - tĩnh mạch |
|
7 |
Sự phối hợp |
- Ví dụ hẹp động mạch chủ kết hợp vữa xơ động mạch vành
- Tăng huyết áp với tim to kết hợp vữa xơ động mạch vành |
Đó là chưa kể các bệnh lí nhu rối loạn nhịp nhanh (với giảm cung lượng hoặc thu ngân kì tâm trương) tăng huyết áp năng hoặc dao (nhiều cơn tăng huyết áp); cường giáp (tăng chuyển hóa); sốc giảm thể tích lưu thông hoặc sốc nhiễm trùng (tụt huyết áp) thiếu máu với nhiều thể bệnh khác nhau, tương ứng lần lượt với các hoàn cảnh đảo lộn cán cân cung - cầu oxy cơ tim, C,D,E,4,G- 5 của bảng 2.
Vữa xơ động mạch vành - co thắt động mạch vành
Vữa xơ động mạch vành đã xuất hiện ở các xác ướp thời cổ Ai Cập. Mô tả đầu tiên về động mạch bị xơ cứng qua mổ xác là do Cruveilher đầu thế kỷ 17. Hai thế kỉ sau, Lobstein (1835) đề xuất thuật ngữ xơ cứng động mạch. Còn thuật ngữ vữa xơ động mạch chỉ rõ bản chấtcủa thể bệnh chiếm tuyệt đại đa số trong các xơ cứng động mạch thì do Marchand nêu đầu thế kỷ 20 (1904).
Sự phát triển của xơ động mạch nói chung và vữa xơ động mạch vành thường là chậm (tiệm tiến) trong nhiều năm, khởi đầu từ rất trẻ (khoảng 20 tuổi) nhưng là hoá trình thuận - nghịch (tích tụ rồi lai tan biến đi , rồi lại tích tụ,vv.) nhưng nếu tích lớn hơn tan thì cứ tăng triển mãi ,tích tụ mỗi năm một ít, đến một ngưỡng của lượng và gặp điều kiện thuận lợi thì không còn tiềm tàng nữa mà biểu hiên rõ trên lâm sàng.
Trong quá trình hình thành mảng vữa xơ có sự bắt rễ từ hai quá trình:quá trình thương tổn biểu mô nội mạng động mạch (có vai trò gây chấn thương của huyết động , của huyết áp, của các phản ứng hoá học, các stress) thậm chí xuất hiện thái hoá ở nội mạc; và quá trình rối loạn chuyễn quá lipit, lipoit: chủ yếu là rối loạn colesterol nội sinh rối loạn chuyên chở các colesterol đối với sự tăng colesterol trong lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL) và nhất là hạ thấp colesterol trong lipoprotein tỉ trọng cao (HDL), rối loạn của các thụ thể đón nhận các lippoit đó.
Quá trình hình thành một mãng vữa xơ ban đầu hoặc tăng triển thêm vữa xơ trên nền một mảng vữa xơ cũ gồm 8 bước sau đây: Thương tổn biểu mô nội mạc động mạch vành (có thể ngay trên mảng xơ vữa cũ); sinh những điểm tích tụ tiểu cầu tại đó; tăng triển các tế bào cơ trơn như một phản ứng đáp lại thương tổn (và giả thuyết đơn dòng monoclonal, giả thuyết lysosome), các cơ tế cơ trơn tăng triển đó sẽ di chuyển từ áo giữa tới áo trong; tích tụ đại thực bào và tế bào T; tích tụ xâm nhiễm lipit (trên nền tăng lipit huyết của rối loạn chuyển hoá lipit nói chung nêu trên) và cả canxi tạo thành như cái lõi của mảng xơ vữa; tân sinh mô liên kết (trên đại thực bào hoặc trên khung xốp) colagen cùng với tế bào cơ trơn đã di chuyển tới và lại thêm lipit tích tụ thêm ® tạo thành cái bao xơ (bên ngoài cái lõi) hoàn thành mảng xơ vữa cũ bị gãy vỡ sẽ là một kích thích mới làm quá trình vữa xơ động mạch tại đó lại khởi đầu, gây tăng triển tiếp, vv.
Qua 8 bước, ta thấy vai trò thương tổn biểu mô của nội mạc động mạch vành rất quan trọng khi khởi phát quá trình tạo hoặc tăng triển mảng vữa xơ. Ngoài ra thương tổn nội mạc cũng khởi phát quá trình tạo huyết khối.
Vấn đề co thắt động mạch vành rất thường xảy ra tại chỗ động mạch vành bị huyết khối hoặc vữa xơ, quả thực đã đi kèm vữa xơ động mạch bành như hình với bóng; trong bệnh tim thiếu máu cục bộ có tới 85% co thắt động mạch vành xảy ra ở những bệnh nhân vốn đã có chỗ bị thương tổn vữa xơ động mạch vành. Ngay như các cơn đau thắt ngựa Prinzmetal (mà yếu tố co thắt động mạch vành là chính yếu) thì xem ra thườngđã có vữa xơ động mạch vành rồi. Trước đây, trải qua một thời gian rất lâu, người ta cứ tưởng rằng thiếu máu cục bộ cơ tim và cơn đau thắt ngực chỉ do sự hẹp cố định (do thương tổn vữa xơ động mạch vành ± huyết khối) ở động mạch vành, nhưng nay đã rõ ràng: do cả sự co thắt động mạch vành. Co thắt động mạch vành như một yếu tố khởi phát cơn thiếu máu cục bộ (đau thắt ngực) trên nền lòng động mạch vành vốn vốn đã bị bít hẹp mức độ (do vữa xơ + huyết khối) sự thực đã là hiện tượng hết sức phổ biến nhưng với mức độ khác nhau, ở hầu hết các đau thắt ngực. Vai trò co thắt gây đau thắt ngực càng nổi rõ khi nhu cầu oxy ở cơ tim không tăng thậm chí lại rất thấp (đang nghỉ ngơi hoặc trong giấc ngủ), hoặc ở hoàn cảnh động mạch vành bị thương tổn rất ít, hầu như bình thường (15% tổng số các co thắt động mạch vành). Các thể đau thắt ngực đó do co thắt ở phía gốc của động mạch vành lớn. Lại có một thể đau rất dữ dội và điển hình nhưng động mạch vành lại hoàn toàn lành lặn bình thường (tên gọi chính thức là hội chứng X, bảng 1): có giả thiết cho ằng do co thắt các động mạch vành nhỏ hơn trong tầng sâu của lớp cơ tim.
Cơ chế của co thắt động mạch vành có lẽ sự phối hợp của các yếu tố thần kinh và hoá học kể cả sự tiết các chất co mạch như tromboxan A2, từ các tiểu cầu tăng ngưng tụ trong động mạch vành.
Vì nguyên nhân vữa xơ động mạch nói chung chưa biết rõ, dịch tễ họa đề ra được mối tương quan phức tạp (nhưng rất quan trọng và khá thuyết phục) của những ảnh hưởng về gan và môi trường đối với sự phát sinh và phát triển vữa xơ động mạch nói chung và bệnh thiếu máu tim cục bộ nói riêng, trong đó co thắt ngực: những yếu tố nguy cơ (bảng 4)
|
Phân loại yếu tố nguy cơ |
TT |
Yếu tố nguy cơ |
|
Thay đổi được |
1
2
3
4
5 |
Hút thuốc lá
Cao huyết áp
Béo phì
Thiểu vận động
Tập quán dùng nhiều mỡ, rượu, cà phê. |
|
Có tiềm năng thay đổi một phần |
6
7
8
9 |
Tăng lipit - tăng colesterol huyết và / hoặc tăng triglyxerit huyết.
Tăng đường huyết và đái tháo đường (không dung nạp glucozơ)
Giảm lipoprotein tỉ trọng cao (HDL).
Tip nhân cách và / hoặc stress xúc cảm. |
|
Không thay đổi được |
10
11
12 |
Tuổi cao (kể từ trên 30)
Nam giới (do hocmon nam, hoặc do không có tác dụng bảo vệ của hocmon nữ trước mãn kinh).
Đặc điểm di truyền (có tiền sử gia đình sớm bị vữa xơ động mạch). |
Trong các yếu tố nguy cơ trên, hiện nay có 5 loại có thể thay đổi được và cả 4 loại có khả năng thay đổi một phần. Thuốc lá, tăng huyết áp và tăng lipit huyết là những yếu tố ngu cơ nhất.
Cao huyết áp: số người bị tăng huyết áp cao hơn số người bị bệnh tim thiếu máu cục bộ tới 8 lần và thường xảy ra trước bệnh tim thiếu mác cục bộ. Trong cơ chế tăng huyết áp dẫn tới vữa xơ động mạch có vấn đề tress huyết động - sang chấn định thì giảm rõ rệt sự nặng lên và tai biến bệnh tim thiếu máu cục bộ, giảm suy tim do động mạch vành (và nhất là giảm tai biến mạch máu não).
Béo phì: tự nó là một yếu tố nguy cơ, song ở người béo phì thường còn hiện diện đồng thời các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp, tăng lipit, đái tháo đường và cả thiểu vận động.
Thiểu vận động khi đã trở thành một nếp sống là một yếu tố nguy cơ. Nếu chống được nó thì còn giúp chống 2 yếu tố nguy cơ khác như yếu tố nguy cơ hạ lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) và yếu tố nguy cơ tăng huyết áp lúc nghỉ tĩnh.
Tip nhân cách A (luôn luôn vội vàng - lật đật triền miền) và nói chung tip thần kinh cãi vã - gây gổ; stress xúc cảm. Các yếu tố nguy cơ 6, 8: hao dạng rối loạn chuyển hoá lipit (tăng colesterol hoặc triglyxerit; hạ HDL). Rồi yếu tố nguy cơ 7: đái tháo đường, những yếu tố đó có liên quan với tạng bẩm sinh, nhưng vẫn có thể điều chỉnh - khống chế một phần đáng kể.
Đặc điểm di truyền tiền sử gia đình (yếu tố nguy cơ 12) chỉ có ý nghĩa là trong gia đình đã có người sớm bị vữa xơ động mạch thì những người khác thường có yếu tố bẩm sinh di truyền để mắc 3 yếu tố nguy cơ khác là tăng huyết áp, tăng colestrol - huyết và đái tháo đường. Yếu tố bẩm sinh di truyền trực tiếp vữa xơ động mạch thì rất ít gặp.
Triệu chứng và các thể lâm sàng
Từ các thể lâm sàng của bệnh tim thiếu máu cục bộ nói chung (bảng 1), có thể tách ra 5 dạng của đau thắt ngực như sau:
Đau thắt ngực ổn định; đau thắt ngực biến thái; hội chứng X (cơn đau thắt ngực rất điển hình, nhưng động mạch vành bình thương); đau thắt ngực không ổn định; đau thắt ngực tiền nhồi máu cơ tim (hội chứng doạ nhồi máu cơ tim, hội chứng trung gian)
Hai thể cuối (4 và 5 ) điều phải sử trí cấp cứu như sau và có nhiều điểm chung, nên rất nhiều tác giả ghép chung vào một thể bệnh với thuật ngữ đau thắt ngực không ổn định. Hội chứng X (Bảng 1) còn quá mới mẽ đối với Việt Nam và phải có chụp động mạch vành kĩ mới xác lập
Tóm lại, sẽ xét 3 thể đau thắt ngực ổn định, không ổn định và biến thái
Đau thắt ngực ổn định là chứng nam tính, là nhóm đau thắt ngực chủ yếu, gặp nhiều nhất (còn gọi là đau thắt ngực thông thường); là thể đau thắt ngực “kinh điển” đã được mô tả từ xưa nhất
Hoàn cảnh xuất hiện đau thắt ngực ổn định chủ yếu là đau thắt ngực gắng sức xảy ra khi mức độ gắng sức đạt đến một ngưỡng nhất định (hoặc có trên nhau chút ít nói chung là ổn định), gắng sức thể lực là chính, song cũng có thể là khi gặp lạnh, gặp gió, khi ăn quá no, khi bị một hoặc những xúc động mạnh đan chéo nhau, khi bị cơn nhịp nhanh, khi giao hợp, vv. Thuở trước để phân định các loại gắng sức đó, người ta đặt những tên riêng biệt “đau thắt ngực gắng sức”, “đau thắt ngực gặp lạnh”, “đau thắt ngực đang ăn, “đau thắt ngực sau ăn”, “đau thắt ngực xúc động”, “đau thắt ngực do nhịp nhanh” (tự bệnh nhân có thể dễ lầm với thắt ngực nghỉ tĩnh)
Trong đau thắt ngực ổn định này có một thể không phải là do gắng sức: “Ở những bệnh nhân nầy nếu gắng sức cũng có thể xảy ra cơn đau thắt ngực. Đã có nhiều cách giải thích cơ chế đau thắt ngực đêm này nhưng đều chưa thoả đáng: do nội dung giấc mơ quá xúc động (?) giống như trong cơ chế “đau thắt ngực xúc động” ; cơ chế tăng thể tích cuối tâm trương khi mới nằm xuống; cơ chế co mạch khi lạnh đột ngột khi mới nằm vào chăn đêm (?); cơ chế ứ động tăng tải lên tim do tư thế nằm ngang; cơ chế nhịp nhanh lúc nằm mơ. Đáng để ý hơn cả là ý kiến: tăng trương lực động mạch vành lúc ngủ khiến thu hẹp thêm đường kính lòng động mạch vành vốn động mạch đã bị bít hẹp bởi các mãnh vữa xơ. Và lí thuyết này cho biết trương lực động mạch vành tăng tới đỉnh điểm lúc gần sáng, chính lúc này hay xảy “đau thắt ngực đêm” nhất. Điều này phù hợp với thống kê gần đây về chu kì ngày - đêm của trương lực động mạch vành liên quan độ thường gặp nhất của nhồi máu cơ tim và các cơn đau thắt ngực ổn định (rồi cả cơn thiếu máu cơ tim im lặng) có quy luật lúc gần sáng và sáng sớm.
Đặc tính điển hình của đau trong đau thắt ngực (đã trở thành rất kinh điển): có 5 nhóm sau:
Tính chất cảm giác như đè ép hoặc bó chặt hoặc nhói châm, hoặc nóng bỏng (nhân dân dùng từ “hoả bốc”) cũng hay kèm cảm giác lo lắng hoặc sợ hãi.
Vị trí của cảm giác đau, bệnh nhân cảm nhận như từ sâu trong lòng ngực, thường là sau xương ức hoặc gần xương ức rồi đến vùng trước tim; có thể ở vai trái (hoặc phải) cánh tay, cằm, lưng. bụng trên.
Hướng lan xuyên sau bả vai tới cánh tay trái theo mặt trong cẳng tay tới ngón út (không bao giờ sang phía ngón cái), tới cổ, tới hàm dưới (không bao giờ hàm trên), tới thượng bì vị (không bao giờ ở dưới rốn).
Độ dài thời gian rất ngắn, từ 30 giây tới vài chục phút.
Đau chấm dứt hoặc giảm rõ ngay khi ngưng yếu tố kích thích đã khởi phát đau thắt ngực (ví dụ khi nghỉ tĩnh) hoặc 1 - 5 phút sau khi dùng các nitrat tác dụng nhanh (ví dụ ngậm dưới lưỡi viên nitroglyxerin).
Độ tâm đồ nếu làm được ngay trong cơn đau, có thể phát hiện những biến đổi thoáng qua nghĩa là biến đi hết khi hết cơn đau thắt ngực.
Đoạn ST chệch xuống tức là hạ thấp dưới đường đẳng điện (hơi đi ngang qua hoặc chuồi chếch chéo xuống dần), chênh 0.5 - 1mm là đủ đặc trưng (£ 0.5mm là có “ý nghĩa”).
Sự chêch xuống này của ST (giai đoạn tái cực của mỗi phức hệ tâm thất) phản ánh thiếu máu cục bộ cơ tim của lớp cơ tim sát nội mạc. Nhưng nếu thiếu máu cơ tim nặng đã lan cả tới tận các lớp cơ sát thượng tâm mạc thì đoạn ST đó sẽ chênh lên: điều này xảy ra nếu đau thắt ngực do nghiệm pháp vận động quá nặng, do dùng máy tạo nhịp tim. do truyền catecolamin.
Nếu không thế thì ST chênh lên đó lại không phải của đau thắt ngực nữa mà giúp ta chẩn đoán phân biệt: cụ thể nhắc ta cảnh giác nhồi máu cơ tim cấp đang phát triển, hoặc đau thắt ngực biến thái Prinzmetal (xem dưới).
Sóng T đảo ngược (đang dương trở thành âm) với tính chất một “sóng T vành”: âm, cân, lớn, nhọn. chú ý sóng T này cũng không đặc trưng bằng ST chênh xuống.
Các rối loạn nhịp thất cần được chú ý phát hiện. Chúng là những biến đổi khá đặc trưng cho thiếu máu cơ tim trong lúc đau thắt ngực (ngoại tâm thu thất, cơn đau nhịp nhanh thất, thậm chí rung thất). Chúng hình thành theo 2 cơ chế: Vùng thiếu máu cơ tim tạo ra sự bất ổn định điện học. tạo những ổ kích thích dị địa (ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh);mô bị thiếu máu cơ tim sẽ phát động hiện tượng tái nhập khởi phát vòng chạy tắt, tạo cơ nhịp nhanh. Rối loạn nhịp có thể ở dạng bloc do cơ chế thiếu máu cơ tim làm chậm sự dẫn truyền
Nếu làm điện tâm đồ ngoài cơn đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi thì điện tâm đồ có thể hoàn toàn bình thường sẽ không bát bỏ chẩn đoán chứng đau thắt ngực ổn định mạn tính. Nhưng thông thường các điện tâm đồ ngoài cơn đau đó, tuy không có các biến đổi ST và T của cơn đau cấp nêu trên, nhưng rất hay có nhiều biến đổi vốn đã có từ trước của bệnh lí gốc (ví dụ dày thất trái; bloc nhĩ thất, Q sẹo cũ của một nhồi máu cơ tim)
Nếu làm điện tâm đồ với nghiệm pháp gắng sức ngoài cơn đau (hay chống chỉ định chính là đau thắt ngực do hẹp lổ van động mạch chủ và đau thắt ngực không ổn định)sẽ có ST chênh xuống (nghiệm pháp dương)
Tiến triển chung của đau thắt ngực ổn định mạn tính:
Ngưỡng gắng sức cho phép vẫn ổn định không bị thấp xuống; tầng suất cơn đau, cường độ cơn đau không tăng, sự đáp ứng với thuốc không vỡ đi.
Ba nhóm dấu hiệu khác cần thu thập, đánh giá:
Sự xuất hiện trong cơn đau các dấu hiệu loạn chức năng tâm thất trái hoặc tăng tải tim mạch: nhịp ngựa phi T3 và T4, mạch so le, âm thổi tâm thu ở mỏm, tiếng tim thứ hai tách đôi nghịch thường ( tức phần A2 lại lùi lại sau phần P2 nên khi hít vào sâu, khoảng cách hai phân đó không rộng thêm ra mà lại xích
vào nhau); tăng cơn huyết áp.
Thu nhập dữ kiện về các yếu tố nguy cơ, nhất là tăng huyết áp, tăng lipit huyết, tiểu đường (sẽ rất quan trọng trong việc phòng ngừa thứ phát sau này).
Xét vào các dấu hiệu vữa xơ động mạch chung (ở hệ động mạch vành và ngoài hệ động mạch vành). Dựa vào lời than của bệnh nhân, làm lipit đồ và các thăm khám khác nếu có. Về động mạch các chi, chú ý sở mạch và nghe mạch so sánh hai bên với nhau quan sát dấu hiệu dây chuông mạch trong cánh tay, khập khiễng cách hồi. Đối với động mạch chủ, chú ý nghe (vùng ngực, vùng bụng, vùng thận, vùng bẹn), chụp X quang. Đối với động mạch vùng đầu, chú ý các dấu hiệu tuần hoàn não, soi đáy mắt, sờ nghe so sánh hai động mạch cảnh.
Đối với động mạch vành, không nên X quang về vôi hoá mạch vành; không nên đánh giá tim to qua phức hệ X quang ¸ siêu âm ¸ điện tâm đồ; khi có điều kiện sẽ chụp động mạch vành (với chất cản quang), chụp buồng thất (T), thăm dò hạt nhân phóng xạ nhất là làm “nhấp nháy đồ của tưới máu cơ tim với tali - 201 trong nghiệm pháp gắng sức”: Tl - 201 là chấp phóng xạ gắn với kali, được tế bào cơ tim thu nhận dễ dàng nên nếu được tiêm truyền ngay khi kết thúc nghiệm pháp gắng sức thì sẽ phản ánh chính xác vị trí, kích thước, mức độ của thiếu máu cơ tim đã xảy ra do gắng sức: tạo một “vùng khuyến tưới máu phục hồi được” gọi là “phục hồi được” với nghĩa nhấp nháy đồ làm tiếp sau đó, khi nghỉ tĩnh (4 giờ sau) sẽ thu hình ảnh phân phối đồng đều trở lại.
Chẩn đoán phân biệt gồm 3 bước:
Bước 1: Bệnh án tỉ mỉ chính xác với phần khai thác bệnh sử đầy đủ, nhất là phân tích kỷ lưỡng mọi khía cạnh đau ngực (đã nêu trên) (trước tiên là vị trí đau, tính chất, nguyên nhân khởi phát, độ dài thời gian đau là những thông tin quan trọng nhất) kể cả các triệu chứng và dấu hiệu kèm theo đau, sự đáp ứng của thuốc, điện tâm đồ và khám lâm sàng có hệ thống, những việc đó giúp chẩn đoán đúng đau thắt ngực (ổn định, không ổn định, biến thái) với cách điều trị khác nhau; và nhất là loại trừ các bệnh không phải do mạch vành.
Một số kinh nghiệm thực hành: Xét độ dài thời gian cơn đau thì nếu chỉ đau vài giây hoặc ngược lại kéo liên tục cả buổi hoặc nhiều ngày thì thường không do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nếu đau tạo ra được trong lúc khám, ví dụ đau tăng do thở sâu và cử động thì thường là đau kiểu màng phổi; nếu nhạy cảm đau khi ấn ép vào lồng ngực, vào bờ dưới xương sườn, vào sụn sườn (so sánh hai bên với nhau lần lượt từ trên xuống) thì thường là đau nông của lồng ngực, không phải do mạch vành. Vị trí đau ngực, nếu bệnh nhân đau “nhói” ở vùng nông và trỏ vào một điểm cụ thể thì cũng thường không phải đau thắt ngực do mạch vành. Những kinh nghiệm thực hành trên nói chung đều có ý, song không thể khẳng định máy móc.
Bước 2: Qua sự phân tích trên đây ta có thể có 3 tình huống:
Nếu đau ngực biểu hiện điển hình, nhất là ở nam giới trên 40 tuổi hoặc nữ giới trên 60 là nguy cơ (xác suất) thực sự bị bệnh mạch vành là 90% (tạm gọi nhóm 1)
Nếu đau ngực đó tỏ ra không điển hình, nhất là ở nam giới dưới 30 tuổi hoặc nữ giới dưới 40 tuổi thì xác suất chẩn đoán đúng về nguy cơ bị bệnh mạch vành chỉ là 10% (tạm gọi là nhóm 2).
Còn những chứng đau ngực khác (với đau ngực điển hình hoặc không điển hình) thì xác suất nguy cơ bị bệnh mạch vành dao động rất rộng 10 - 90% (tạm gọi là nhóm 3).
Chính trong nhóm 3 này các kiểu test gắng sức (xem trên) sẽ giúp khẳng định hoặc loại trừ chẩn đoán đau thắt ngực. Tuy nhiên thep lý thuyết Bayes nổi tiếng và xác suất chẩn đoán thì một test dương tính có mức tuyên đoán đúng đến đâu còn tuỳ thuộc ở xác suất nguy cơ bị mạch vành nói trên là đến đâu. Cụ thể, xác suất đó rất thấp (dưới 10% - nhóm 2) các test dương tính giả là bình thường nên test gắn sức đáng được coi là vô ích; nếu xác suất đó là rất cao (trên 90% - nhóm 1) thì test dương tính chỉ nâng thêm được rất ít mức tuyên đoán đúng. Bởi vậy test gắn sức nên dùng cho các bệnh nhân nhóm 3. Đó là điểm chính trong cái gọi là “chiến lược chẩn đoán” đau thắt ngực ổn định mạn tính, mà việc làm tiếp theo ( xem sơ đồ).
Bước 3: Qua sơ đồ trên, tất cả bệnh nhân có đau thắt ngực không điển hình (nhóm 2) lại thêm bệnh nhân nhóm 3 mà qua làm test gắng sức kết quả âm tính đều cần rà soát lướt qua (có thể nhanh chóng) cả một trình tự, có hệ thống, tất cả nguyên nhân ngoài mạch vành gây đau ngực. Quả là chẩn đoán loại trừ trong chẩn đoán phân biệt động mạch vành có khi là một thừ thách đặc biệt cho người thấy thuốc. Như đã rõ, đau ngực không do mạch vành có thể do bệnh tim, phổi, thần kinh - cơ, bệnh đường tiêu hoá, rối loạn về tâm thần. Nhưng kinh nghiệm cho thấy hay gặp nhất là các rối loạn thần kinh - cơ: viêm sụn sườn, hội chứng Tietze; viêm chỗ cơ bám vào xương ức và xương sườn; viêm bao hoạt dịch khớp vai; viêm dây thần kinh liên sườn - dọc bờ dưới mỗi xương sườn; “hội chứng thành ngực” - thực chất là viêm khớp; viêm cột sống cơ; hội chứng rễ thần kinh ngực. Kế đến các rối loạn đường tiêu hoá trên: viêm thực quản, thoát vị hành; viêm loét dạ dày, tá tràng; các bệnh túi mật; trào ngược thực quản (thường chua, gây nóng cổ sau bửa ăn và do tư thế cuối gập xuống), co thắt thực quản. Tiếp đến hay gặp do rối loạn tâm lí, rối loạn thần kinh chức năng - còn gọi là suy nhược thần kinh - tuần hoàn, với yếu tố lo âu; rối loạn tâm thần. Hiếm gặp hơn là các chứng đau ngực do hệ thống tim phổi mà không do mạch vành: viêm màng phổi, tràng khí màng phổi, u trung thất, tăng áp động mạch phổi, tắt động mạch phổi (gây nhồi máu phổi); viêm màng ngoài tim cấp, bệnh cơ tim tiên phát, sa van hai lá.
Đau thắt ngực không ổn định
Như đã nêu trên (bảng 1) thể lâm sàng đau thắt ngực không ổn định bao gồm 3 nhóm: 1)Đau thắt ngực tăng dần tức là tăng dần về 4 mặt: cơn dày (mau) hơn trước ;kéo dày hơn lên dần tới 15 phút; cường độ dữ hơn; đáp ứng kém dần đối với nghỉ tĩnh và thuốc nitrat ngậm (nitrogyxerin hoặc nisorrdan); 2) Đau thắt ngực nghỉ tĩnh; 3) Đau thắt ngực mới phát sinh chưa đầy một tháng.
Trong sinh lí bệnh của sự tăng dần thắt ngực có vấn đề “ngưỡng gắng sức (và xúc động) cho phép” của tình trạng tưới máu đã thấp xuống (trở thành không ổn định). Trong sinh lí bệnh của đau thắt ngực nghỉ tĩnh có thêm sự co thắt động mạnh vành đang trở thành yếu tố chủ đạo của mỗi cơn đau thắt ngực; không do gắng sức thể lực và xúc động, không do tăng huyết áp, không do tăng tần số tim mà do sự giảm đột ngột sự cung cấp oxy cho cơ tim, do sự giảm chốc lát - thoáng qua của sự co thắt động mạch vành.
Thể lâm sàng đau thắt ngực - tiền nhồi máu cơ tim (bảng 1) có đặc điểm là cơn đau kéo dài hơn 20 phút giống như nhồi máu cơ tim, có 14 - 30% trường hợp chuyển dần (trong vòng 3 tháng) thành nhồi máu cơ tim và tỉ lệ tử vong cao. Chính vì vậy mà đau thắt ngực - tiền nhồi máu cơ tim này được coi như mức cao của đau thắt ngực (chức năng) và tiến sát tới ranh giới với nhồi máu cơ tim, do đó mang tên “hội chứng trung gian” hoặc “hội chứng đoạ nhồi máu cơ tim”.
Hai thể đau thắt ngực - tiền nhồi máu cơ tim và đau thắt ngực không ổn định nên trên có những điểm chung về điều trọ là điều cần phải cấp cứu tích cực, cho nên trong thực hành có thể coi là một thể. Nhiều tác giả gộp chưng cả hai thể này vào một bệnh danh “đau thắt ngực không ổn định”.
Đặc điểm điện tâm đồ khi đang cơn đau là đoạn ST (chênh xuống) tạm thời trong cơn > 1mm, kiểu đi ngang hoặc chếch dần xuống (biểu thị thiếu máu cục bộ cơ tim dưới nội tâm mạc) cũng có 25% với ST như đã nêu trên. Có thể thể biến đổi sóng ST. Cho ngậm nitroglyxerin (hoặc isorbide dinitrate) ngay lúc đó để làm lại điện tâm đồ thì thấy sự hồi phục rõ của ST và sóng T.
Đau thắt ngực biến thái - Prinzmetal.
Như đã nêu trên, việc phân định (bảng 5) thể đau thắt ngực biến thái này tách khỏi 2 nhóm đau thắt ngực không ổn định và ổn định là tất cần thiết vì trong đau thắt ngực nói chung dùng thuốc chẹn bêta, nhưng thể đau thắt ngực biến thái tuy có tới 70% vữa xơ động mạch vành, nhưng bản chất gốc của nó là tăng trương lực tức là “co thắt” tại chỗ - ở một ổ động mạch vành rõ rệt.
Bảng 5 Một số điểm đễ chẩn đoán phân biệt 3 thể đau thắt ngực chính.
Cơn đau ngực của đau thắt ngực biến thái có đặc điểm ngẫu phát, xảy ra lúc nghỉ tĩnh, không do yếu tố kích thích nào, hay có tính chu kì xảy ra vào lúc nhất định trong ngày, thường bào ban đêm làm bệnh nhân thức giấc do cơn đau. Cơn đau thường không xảy ra do xúc động, do gắng sức (ngưỡng chịu đựng gắng sức tốt) và nghiệm pháp gắng sức thướng âm tính. Cơn đau kéo dài tựa như đau thắt ngực không ổn định. Điện tâm đồ có đặc điểm nổi bật là đoạn ST chênh lên nhiều (phản ánh sự co thắt động mạch vành vùng đó tạo thiếu máu cơ tim xuyên thành) nhưng khác nhồi máu cơ tim là ST chỉ thoáng qua để rồi trở về đẳng điển khi hết cơn đau. Tuy nhiên, cần nhớ, đôi khi đau thắt ngực biến thái không có dấu “hiệu đặc” ST mà chỉ có ST phản ảnh sự co thắt mạch vành chỉ mức độ vừa thôi, không đủ gây ra thiếu máu cơ tim xuyên thành mà chỉ đủ gây ra thiếu máu cơ tim dưới nội tâm mạc. Cơn co thắt động mạch vành của đau thắt ngực biến thái có nguy cơ gây rối loạn và nếu kéo dài cũng có thể đưa đến nhồi máu cơ tim. Tiên lượng nói chung là tốt hơn trước đây vẫn nghĩ.
Điều trị
Điều trị chuyên biệt bằng thuốc: ba nhóm thuốc đặc hiệu trong điều trị đau thắt ngực theo sinh lí bệnh là các nitrat, chẹn bêta và ức chế canxi, trong đó thuốc lựa chọn hàng đầu là nitrat và chẹn bêta và hàng thứ hai là ức chế canxi. Riêng đối với đau thắt ngực biến thái thì chẹn bêta là chống chỉ định (vì có thể làm co mạch kể cả co mạch vành do không còn gì chống đối lại kích thích α adrenergic) và ức chế canxi lại là lựa chọn hàng đầu, có thể kết hợp nitrat.
Phải nói rằng các nitrat trị đau ngực có lịch sử lâu đời nhất và đến nay vẫn tiếp tục đóng vai trò quan trọng đối với tất cả các thể đau thắt ngực. Cơ chế tác dụng chủ yếu của nó là dãn tĩnh mạch nhưng có cũng có dãn một phần động mạch. Do đó, hiệu quả là giảm nhu cầu oxy cơ tim (là chính) nhờ giảm công cơ tim thông qua khâu giảm tiền tải và khâu giảm sức căng thành thất cả tâm trương và tâm thu (nhờ cả tiền tải và hậu tải đều được giảm); đồng thời cũng có hiệu quả tăng cung cấp oxy cho cơ tim (thông qua khâu dãn động mạch vành lớn (bề mặt) đúng vào khu vực bị co thắt, khâu dãn động mạch bàng hệ và khâu ngăn ngừa co thắt động mạch vành (bảng 6). Phân biệt các dạng thuốc tác dụng nhanh để trị cơn đau thắt ngực (bớt hẳn đau trong vòng 30 phút) và để ngừa cơn đau thắt ngực trước một gắng sức (ngậm dưới lưỡi, dạng nhai, dạng phun xịt vào niêm mạc miệng); và các dạng thuốc tác dụng chậm, kéo dài nhờ phóng thích chậm (như dạng thuốc mỡ bôi da, thuốc dán da, thuốc uống) để dùng dài ngày trị gốc hoặc để ngừa cơn. Nay isorbide monotritrate được ưa chuộng hơn isosorbide dibitrate là loại bị chuyển hoá mất đi nhiều khi qua gan lần đầu.
Điều phài thận trọng chính là sự hạ huyết áp, hạ huyết áp tư thế đứng; phải thận trọng cả về tần số mạch; về sự quen nhờn thuốc (nên có lúc ngắt quãng thuốc trong ngày, ví dụ gỡ thuốc dán trong thời gian ngủ); tránh tác dụng phụ đau đầu mà vẫn đại chống đau thắt ngực tối đa (cho liều nhỏ rồi tăng dần lên).
Bảng 6. Tác dụng của các nitrat trong điều trị chứng đau thắt ngực.
|
Cung (O2 cho cơ tim) |
¯ Cầu (O2 của cơ tim) |
|
Dãn động mạch vành lớn (bề mặt)
¯ Sức cản hệ tiểu động mạch vành
Làm buông chỗ co thắt (nhẹ)
¯ Lưu lượng bàng hệ
Dãn tĩnh mạch ngoại vi tức ¯ tiền tải ® ¯ sức căng thành thất (T) ở kì tâm trương. |
¯¯ Tiền tải (dãn tĩnh mạch ngoại vi này là tác dụng chính của nitrat).
¯ Hậu tải (nhẹ) (nhờ dãn tiểu động mạch ngoại vi) |
|
Đôi khi có thể bất lợi ¯ Cung) |
- tần số tim do phản xạ ® ¯ độ dài tâm trương ® ¯ thời gian chính để phân bố máu ở cơ tim ¯ huyết áp ở động mạch chủ ® ¯ áp lực tưới máu cơ tim |
Đôi khi bất lợi cầu |
- Tăng tần số tim ® ¯ công cơ tim
- co sợi cơ tim
- ® ¯ công cơ tim |
Các thuốc chẹn thụ thể giao cảm bêta adrenergic phải nói là đã tạo được sự thay đổi bước ngoặt trong hướng sinh lí trị đau thắt ngực: nhằm chủ yếu vào giảm cầu oxy ở cơ tim thông qua việc giảm công cơ tim bằng cách vừa giảm co bóp, vừa giảm tần số, nhất là khi gắng sức, vừa giảm sức căng thành tâm thất kì tâm thu (do giảm hậu tải). Không có tác dụng tăng cung oxy cho cơ tim (bảng 7)
Bảng 7 Tác dụng của các chẹn bêta trong điều trị chứng đau thắt ngực.
|
« Cung ( rất nhẹ hoặc không đối («) hoặc ¯ |
¯ Cầu |
|
- ¯ tần số tim ® ¯ độ dài tâm trương ¯ thời gian chính để phân bố máu ở cơ tim |
. Â tần số tim
. ¯ co sợi cơ tim
. ¯ huyết áp tâm thu (cả khi vận động)
. ® ¯ sức căng thành thất kì tâm thu |
Phải ghi nhớ 3 chống chỉ định chính: suy tim, hen phế quản và nhịp chậm. Nếu quá cần đến mức bắt buộc phải dùng mà bệnh nhân đau thắt ngực lại có thêm hen phế quản hoặc bệnh phổi bít hẹp thì chỉ được dùng loại chọn lựa tim (tức ưu tiên lựa thụ thể bêta 1 mà chẹn) như metoprolol, atenolol và chỉ dùng liều thấp. Dùng lâu dài cho bệnh nhân đau thắt ngực với mục đích “bảo vệ tim” (ngừa biến chứng) chỉ có ý nghĩa cho bệnh nhân đã trải qua nhồi máu cơ tim rồi.
Các thuốc ức chế dòng kênh đưa canxi vào qua màng tế bào cơ trơn của thành mạch và sợi cơ tim: tăng cung cấp oxy cho cơ tim thông qua khâu giảm co thắt động mạch vành lớn và nhỏ, ngừa co thắt động mạch vành; giảm nhu cầu oxy ở cơ tim nhờ giảm công cơ tim thông qua khâu giảm (nhẹ) co bóp sợi cơ tim, và khâu giảm sức căng thành tâm thất trái cả tâm thu (do dãn tiểu động mạch ngoại vi giảm hậu tải) và cả tâm trương một phần (do giảm nhẹ tiền tải) (bảng 8)
Bảng 8 Tác dụng của thuốc ức chế canxi trong điều trị chứng thắt ngực.
Chỉ định nổi bật trong đau thắt ngực biến thái: Mọi đau thắt ngực thường ít nhiều đều có yếu tố co thắt kèm theo nên cũng đều có chỉ định dùng ức chế canxi, song không dùng đơn độc mà dùng kết hợp (với nitrat) nhất là các bệnh nhân đã dùng nitrat và chẹn bêta liều tối đa mà không đỡ. Ức chế canxi (còn gọi là đối kháng canxi) có rất nhiều loại (xưa nhất là verapamil, rồi nifedipine, ditrendipin, nisoldipin, niludipin, vv.) nhưng khác biệt nhau khá nhiều. Ví dụ verapamil giảm mạnh dẫn truyền nhĩ - thất nên chủ yếu dùng trong rối loạn nhịp nhanh; flunarizin và nimodipin chủ yếu tác động dãn mạch khu vực não; nifedipine dãn mạch ngoại vi nên chủ yếu dùng điều trị tăng huyết áp HA, còn diltiazem dãn mạch ngoại vi ít hơn nifedipin nhưng dãn mạnh mạch vành nên thích hợp cả cho điều trị đau thắt ngực, vả lại so với nifedipin thì diltiazem ít các bất lợi (về tác dụng phụ) như tụt huyết áp, phù, xúc tiến suy tim và đau đầu hơn (bảng 9)
Bảng 9 So sánh diltiazem với nifedipine về mặt tác dụng phụ.
Tuy nhiên dùng diltiazem trong đau thắt ngực cần lưu ý nhịp tim: nó làm giảm tần số tim khá rõ; tránh hoặc lợi dụng tính chất này tuỳ hoàn cảnh.
Tóm lại có thể thấy rõ nhóm thuốc trên đã tác động hữu ích lên từng khâu nào trên sơ đồ sinh lí bệnh của tim thiếu mác cục bộ nói chung. Sau đây là các thuốc chính thuộc 3 nhóm thuốc vừa nêu và liều lượng dùng uống hàng ngày trong điều trị các chứng đau thắt ngực. (Bảng 10)
Bảng 10 Điều trị nội khoa chứng đau thắt ngực
Sự phối hợp hoặc dùng riêng lẽ các nhóm thuốc chuyên trị đau thắt ngực như trên có những mặc lợi ích hoặc bất lợi đều được hướng dẫn bởi kiến thức sinh lí bệnh đã nêu trên:
Áp lực gốc động mạch chủ sẽ ảnh hưởng tới áp lực, tới máu cơ tim nên điều trị chứng đau thắt ngực phải luôn chú ý không để qua liều ba nhóm thuốc, đó là những thuốc vốn dĩ hoặc dãn mạch rõ (ức chế canxi, nitrat), hoặc hạ huyết áp rõ (chẹn bêta, nifedipine). Phải theo dõi, bám sát để nắm thật vững chắc huyết áp, không để tuột huyết áp (dưới 6 - 8 cmHg). Nếu huyết áp tuột có thể có 3 cách: Nếu huyết áp tuột do giảm bơm tiêm, ví dụ cho dùng chẹn b bêta thì ngưng thuốc đó và dùng các co sợi cơ. Nếu huyết áp tuột do cường thần kinh phế vị, ví dụ do đang dùng chẹn bêta thì dùng atropine. Nếu huyết áp tuột mà có dấu tuột thể tích lưu thông, ví dụ do dùng nitrat thì chuyển sang truyền dịch, gác cao hai chân, uống nhiều nước. Hai chân đệm để tránh tuột huyết áp là: Dùng liều lượng thấp rồi nâng dần từ bước thang nhỏ. Nếu phải dùng ức chế canxi thì chọn diltiazem là loại cây tuột huyết áp và nâng dần: 60 mmg (1v) x 2 - 6 lần/ ngày.
Do tầm quan trọng của tầng số tim của bệnh nhân đối với cung hoặc cầu (ví dụ nếu nhịp mau thì: tăng nhu cầu; giảm độ dài; tăng trương ức, giảm cung) cho nên chọn thuốc phải tế nhị sao cho thích hợp. Ví dụ đau thắt ngực với nhịp đã chậm rồi thì chú ý 3 điều: nếu cần chẹn bêta thì lựa thứ có “ISA” như pinpolol (visken), nếu cần ức chế canxi thì không dùng verapamil và diltiazem (làm chậm dẫn truyền) mà dùng nifedipine vì còn có thể tăng tầng số tim; nên lựa nitrat vì có thể tăng tầng số theo phản xạ.
Không nên kết hợp chẹn bêta và ức chế canxi vì cùng làm chậm nhịp tim; cùng giảm co sợi cơ làm suy tim. Nên kết hợp chẹn bêta với nitrat vì có tác dụng hỗ trợ nhau.
Xử lí cấp cứu đau thắt ngực không ổn định.
Thoạt đầu cũng thử dùng thuốc như đối với đau thắt ngực thông thường: ngậm dưới lưỡi nitroglyxerin 0.3 mg hoặc 0.4 - 0.6 mg; hoặc risordan 5mg; tác dụng phụ như: đau đầu, rát lâm râm dưới lưỡi. Có thể dùng tới 4 - 6 lần/ngày; hoặc xịt thuốc "lenitral spray" vào miệng hoặc dưới lưỡi; làm điện tâm đồ trước và tiếp ngay sau ngậm thuốc để theo dõi biến chuyển hồi phục của ST, T.
Chuyển ngay bệnh nhân vào bệnh viện. Cho thở oxy 5 - 10 lít/phút qua ống thông mũi, nằm giường, an thần. Theo dõi, định kì làm điện tâm đồ, men tim (CK hoặc LDH), bám sát không rời bệnh nhân chú ý ngăn ngừa không để chuyển thành nhồi máu cơ tim.
Giảm đau bằng tiêm tĩnh mạch morphine 2 - 3 mg (1/4 - 1/3mg ống) cách 5 - 10 phút; không để huyết áp tụt và thở quá thưa.
Điều trị theo sinh lí bằng 2 trong 3 nhóm thuốc đặc hiệu.
Nhóm nitrat: nitroglyxerin (trinitrie): hoặc dán da, hoặc ngậm dưới lưỡi cách 2 - 3 giờ (hoặc tăng mau lần hơn) chừng nào mà chưa hết đau và với điều kiện huyết áp không tụt dưới 8cmHg; isorbide dinitrate hoặc mononitrate 10 - 20mg x 3 lần/ngày; nitroglyxerin tác dụng kéo dài: lenitral 75mg uống 1 viên x 3 lần/ngày. Có phương thức truyền tĩnh mạch.
Kết hợp với nhóm ức chế canxi: diltiazem (tildiem, cardizem, dilzem...) nếu mạch không chậm nifedpine (adalate, procardia) nếu huyết áp không thấp; verapamil (isopine), nếu không suy tim. Dùng 1 viên x 3 - 4 lần/ngày.
Nhóm chẹn bêta: Phải cân nhắc, chống chỉ định dùng nếu còn nghỉ ngơi là đau thắt ngực prinzmetal, Propranolol uống 10mg hoặc 20mg/mỗi 6 giờ (có thể tăng tới 40 - 70mg/mỗi 6 giờ tức 240 - 280mg/ngày) với điều kiện không gây ra nhịp tim quá chậm, huyết áp thấp và rối loạn tâm thần nặng. Đánh giá propranolol không kết quả nếu tác dụng dược lí đã đạt (nhịp tim đã duy trì được ở mức 6 lần/phút) mà vẫn không cắt được các cơn đau thắt ngực. Để ngưng đợt chẹn bêta: phải giảm từ từ liều lượng trong vòng một tuần (2 tuần thì hay hơn).
Heparine: Ngay khi bệnh nhân vào khu săn sóc tích cực (hồi sức nội khoa) thì đã đặt ngay đường truyền tĩnh mạch.
Tiêm tĩnh mạch ngay lúc đầu 5000 đơn vị heparine, nếu xét nghiệm không có chống chỉ định.
Truyền tĩnh mạch 500 đơn vị heparine, nếu xét nghiệm không có chống chỉ định.
Truyền tĩnh mạch 500 đơn vị heprain/kg thể trọng/ngày, tức khoảng 1000 đơn vị/ giờ đối với người 50 kg, với điều kiện làm đều xét nghiệm huyết học (thời gian tramboplastin hoạt hoá).
Heparine có thể kết hợp với uống aspirine liều thấp 75 mg/ngày.
Điều trị phẫu thuật "tạo hình mạch vành xuyên lòng mạch" - PTCA hoặc ghép cầu nối mạch vành nhằm phân bố lại mạch để tưới máu cơ tim. Chỉ định sau khi đã điều trị bằng thuốc đầy đủ mà không đạt kết quả.
Phòng bệnh thứ phát bằng các liệu pháo nhằm ngăn ngừa đau thắt ngực nặng thêm, làm thưa, làm nhẹ các cơn đau thắt ngực, tái phát, giúp bệnh nhân hoạt động gần như người bình thường và kéo dài đời sống.
Kiểm soát các yếu tố làm nặng, làm khởi phát bệnh, làm tăng ngưỡng gây đau (hút thuốc, cơn tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, suy tim, cường giáp, béo phì, thiếu máu).
Điều chỉnh thay đổi tính chất các stress để có thể hạn chế huyết áp tăng, hạn chế tim đập nhanh, đồng thời làm cho đời sống của bệnh nhân trở nên dễ chịu hơn. Giúp bệnh nhân thay đổi nếp sống; thay đổi thái độ đối với bệnh tật, stress và cuộc sống; tự trấn an, tự giáo dục và rèn luyện.
Vận động khí công và thư dãn có theo dõi và kiểm tra chặt chẽ.
