Theo nghiên cứu của Giáo sư tiến sĩ Lê Đăng Hà:
Ho gà là bệnh nhiễm khuẩn, lây theo đường hô hấp, gây dịch do vi khuẩn Bordelella pertussis, đôi khi do Bordelella parapertussis gây nên. Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là các cơn ho. Tất cả các lứa tuổi đều có thể mắc ho gà. nHưng phổ biến là trẻ em . sau khi mắc bệnh có miễn dịch bền vững.
Ho gà có từ thời cổ xưa. Nhưng đến năm 1578 Guillaum de Baillou (pháp) lần đầu tiên mô tả bệnh một cách rõ ràng. Tác giả phân biệt ho gà với các bệnh viêm long đường hô hấp khác và nêu lên tính chất cơn ho của bệnh, cứ 5 giờ lại có một cơn ho.
Năm 1898, Frohlich và năm 1899, Meuniez phát hiện thất số lượng bạch cầu trong máu tăng cao, và chủ yếu là bạch cầu lympho. Năm 1900, Bordet J, và Gengou O. lần đầu tiên thấy vi khuẩn trong đờm của trẻ bị ho gà, vàn ăm 1906 các tác giả cấy được vi khuẩn trên m6oi trường có máu. Do đó vi khuẩn còn gọi là tên trực khuẩn Bordet - Gengou. Năm 1908, Klimenko gây ho gà thực nghiệm cho khỉ vá chó.
Năm 1931, Mác Donald gây ho gà cho chín trẻ em bằng đưa nhũ tương vi khuẩn vào trong mũi.
Ngày nay, nhờ có vacxin ho gà, nên tỉ lệ mắc bệnh đã giảm xuống rỏ rệt và nhiều nước trên thế giới đã thanh toán được bệnh này. Trước đây người ta xếp vi khuẩn ho gà thuộc họ Hemophilis. Nhưng sau này người ta thấy vi khuẩn ho gà không có quan hệ thân thuộc về mặt kháng nguyên với Hemophilus, vi khuẩn không cần yếu tố X và V để phát triển. Do đó không nằm trong nhóm Hemophilus. Hiện nay vi khuẩn ho gà có tên là Bordelella pertussis, có quan hệ gần gũi với Bordelella parapertussis là vi khuẩn có thể gây bệnh gần giống ho gà, nhưng bệnh biến diễn nhẹ hơn ho gà, và Bordelella bronchiseptica. Gây bệnh hô hấp ở một số súc vật. hiếm muộn bệnh ở người. Các loại vi khuẩn này điều cần môi trường tương tự như nhau để phát triển, hơn nữa giống nhau về hình thể, cho nên chỉ phân biệt được bằng các phản ứng ngưng kết đặc hiệu.
Bordelella pertussis là loại trực khuẩn Gram âm , không di động, không sinh nha bào, ưa khí. Trực khuẩn dài khoảng 0,5 - 1m, rộng 0,3 – 0,5m. Nhuộm xanh toluidin bắt màu xanh nhạt ở hai đầu. ở môi trường Border – Gengou (gồm có thạch máu, glyxerol và khoai tây) trong 24 giờ, bằng mắt thường có thề thấy những khuẩn lạc nhỏ. Nuôi cấy thêm 48 – 72 giờ, khuẩn lạc thành màu xám nhạt, lồi, bờ đều, mắt bóng như giọt thủy ngân. Vi khuẩn không lên men đường, không sinh indol, không khử nitrat thành nitrit. Khi mới phân lập từ bệnh nhân Bordelella pertussis có vỏ là một kháng nguyên đa đường. Nuôi cấy nhiều lần, kiến trúc này bị thay đổi , có hiện tượng biến dị sau khi nuôi cấy nhân tạo nhiều ngày.
Năm 1931, Leslie và Gardner nghiên cứu 32 chủng trực khuẩn ho gà thuộc toán S, nhận thấy có thể chia làm 4 pha khác nhau: pha I, II, III và IV hoặc trung gian giữa các pha đó. Riêng pha hai thường ít thấy. Khi ở pha I, Bordelella pertussis có khuẩn lạc S và ở các pha sau có thể là khuẩn lạc R.
Theo bordet, sự biến dạng từ pha I đến pha III có liên quan đến sự biến dị từ thể S đến thể R. Như vậy B.pertussis ở pha một có độc lực, còn ở pha IV thì mất hết động lực , dựa vào sức đề kháng với nhiệt độ của kháng nguyên, Anderson chia kháng nguyên làm 2 loại: kháng nguyên O, chịu nhiệt, đây là kháng nguyên chung của các chủng B .pertussis. kháng nguyên K không chịu nhiệt, trong kháng nguyên này có 5 tip[ huyết thanh a1, a2, a3, a4, a5,. Nhưng chỉ có a1 là kháng nguyên chung. Người ta phân biệt 2 loại độc tố: độc tố chịu nhiệt và không chịu nhiệt.
Loại độc tố chịu nhiệt sinh ra do sự phá huỷ của vi khuẩn, khu trú ở thành vi khuẩn. tính chất hoá học giống như nội độc tố của các vi khuẩn Gram ân khác. Khả năng kháng nguyên yếu, khi tiêm dưới da cho súc vật gây thương tổn tại chổ, gây phù và thẩm lậu bạch cầu đa nhân. có thể bị rụng hoà bởi kháng độc tố.
Loại độc tố không chịu nhiệt có tính chất ngoại độc tố, khá độc và có thể bị phá huỷ ở nhiệt độ 56oC. Có tính chát kháng nguyên và cũng bị trung hoà bởi kháng độc tố. Khi tiêm trong da gây phù, xuất huyết và loại tử tại chổ. Tiêm vào não thất gây phù não, xuất huyết, thấm bạch cầu lympho quanh mạch máu, hôn mê tử vong. Tiêm vào tĩnh mạch làm tử vong tất cả các súc vật thực nghiệm, sung huyết, xuất huyết tất cả các tạng. dưa độc tố vào trong khí quản súc vật sẽ làm thương tổn các tế bào biểu mô đường hô hấp, tổn thương nhu mô phổi và phế quản, dãn mao mạch và thấm tế bào lympho làm người ta nghỉ rằng độc tố này gây tăng bạch cầu lympho.
Trên thực nghiệm, chính độc tố làm súc vật tử vong chứ không phải do vi khuẩn . bản chất của độc tố này là một hợp chất nucleo – protein. Ngoài hai độc tố trên, còn một ngưng két tố làm ngưng kết hồng cầu của người và một số súc vật, bị trung hoà bởi kháng huyết thanh miễn dịch. Ngưng kết tố này không ổn định với nhiệt.
Ho gà là bệnh truyền nhiễm phổ biến ở khắp mọi nơi trên thế giới , nhất là các vùng khí hậu ôn đới và không có dân tộc và nòi giống người nào có miễn dịch tự nhiên với ho gà. Ổn dự trữ vi khuẩn duy nhất là người, chủ yếu là ở trẻ em và trẻ sơ sinh từ người mẹ truyền sang. Tuy kháng thể từ người mẹ có thể qua nhau thai và hiện diện trong máu của cuống rốn, nhưng rất ít có tác dụng đối với dịch tể ha gà. Theo thống kê của trung tâm nhi khoa ở Tour, trong số 386 trẻ em bị ho gà 1964 – 69, tỉ lệ mắc ho gà ở trẻ sơ sinh 3 tháng là 15% 3 – 6 tháng tuổi là 15%, 6 – 12 tháng là 24%, 1 – 2 tuổi là 16,5%, 2 – 6 tuổi là 18,9% cà 5 – 15 tuổi là 10,6% (Bastin R). người già có thể mắc ho gà.
Ho gà rất hay lây. Nguồn bệnh là người bị ho gà, lây truyền nhất là ở thời kì viêm long bắt đầu có ho con, sau đó mức độ giảm xuống dần, theo Marquezy, trong thời lì viêm long và tuần lễ đầu tiên của ho cơn, cấy bệnh phẩu lấy ở họng và đờm đãi nhận thấy thường xuyên có vi khuẩn. Đến tuần lễ thứ hai của cơn ho có 75% số trường hợp cấy có vi khuẩn, tuần lễ thứ 3 có 60% , số trường hợp và tu62n lễ thứ 4 , tỉ lệ vi khuẩn mọc là 40%, đến tuần lễ thứ 5 chỉ còn 9% cấy có vi khuẩn ở đờm. Người lành mang vi khuẩn chưa xác định được. tuy nhiên,có bệnh nhân sau khi khỏi bệnh còn mang vi khuẩn đến 7 tháng, đôi khi 2 năm. Nên cách li trẻ bị ho gà trong 30 ngày. Bệnh lây trực tiếp do các bụi nước bắn ra trong cơn ho.
Tất cả các thể bệnh nhẹ, thể thô sơ, thể nặng của ho gà đều làm lây bệnh. miễn dịch xuất hiện sau khi mắc ho gà và bền vững nên rất hiếm xuất mắc bệnh lại lần thứ 2 vi khuẩn ở ngoại cảnh sống lâu nhất khoảng 15 – 20 giờ ít lây gián tiếp qua quần áo, chăn màng, đồ dùng của bệnh nhân. Ho gà thường xảy ra quanh năm. Dịch ho gà hành điạ phương, ở các thành phố lớn, thỉnh thoảng lại có một đợt dịch trội lên, phát triển chậm và kéo dài 3 – 6 tháng, trong đó ta có thể theo dõi sự lan truyền từ người này sang người khác, tỉ lệ mắc bệnh ho gà giảm nhiều do điều kiện vệ sinh được cải thiện, và tỉ lệ tiêm chủng trong nhân dân cao. Ở miền bắc Việt Nam 1955 có 19.195 trường hợp bị ho gà và tử vong 158 trường hợp, năm 1956 có 45.907trường hợp tử vong, 165 trường hợp(Trịnh Ngọc Phan). Nhờ có kháng sinh điều trị, tỉ lệ tử vong đã giảm rất nhiều, nhưng ở trẻ sơ sinh vẫn còn cao. Theo Verliac và Lafaix, trẻ sơ sinh dưới 3 thánh tuổi tỉ lệ tử vong là 4,87%, 3 – 6 tháng tuổi, trên 5 tuổi, không trường hợp nào tử vong.
Sinh bệnh học: khi hít vi khuẩn ho gà ở pha I, vi khuẩn dính vào biểu mô và nhân lên ở bề mặt đường hô hấp nhưng không xâm phạm vào niêm mạc và không vào dòng máu. vi khuẩn ức chế sự hoạt động lông của các tế bào biểu mô, làm viêm cấp tính đường hô hấp và kích thích bài tiết của niêm mạc. Do đó làm hoại tử biểu mô đường hô hấp, gây loét từng mảng. Các thương tổn đầu tiên ở các phế quản, còn khí quản, thanh quản có thể bị thương tổn nhưng nhẹ hơn. Dịch rỉ nhầy mủ có thể làm tắc đường hô hấp nhất là ở trẻ sơ sinh , gậy xẹp phổi khu trú, hoặc gây bội nhiễm phổi.
thương tổn ở phổi chủ yếu là do độc tố của vi khuẩn, theo Marquezy, độc tố tác động đến đoạn cuối của thần kinh phế quản, làm xuất tiết ở phế quản, làm giảm phế quản tạm thời.
vi khuẩn không xâm nhập vào các mô gây bệnh ngoại độc tố vi khuẩn ho gà sinh ra làm rối loạn tổng hợp AMP vòng trong các tế bào của vật chủ và gây bệnh. Độc tố protein gồm có yếu tố tăng mẫn cảm histamin, yếu tố kích thích tăng bạch cầu lympho và một protein làm hoạt hoá tế bào đảo Langerhan> Độc tố này có tác dụng phong bế nhóm bêta, tác dụng hỗ trợ và kích thích phân bào.
Khi mắc bệnh ho gà, có thể xuất hiện miễn dịch, có các kháng thể IgA, IgG trong huyết thanh có tác dụnh miễn dịch chống nhiễm khuẩn. Các kháng thể chống độc tố cũng là những chất bảo vệ, hoặc ức chế độc tố cố định vào các thụ thể của tế bào hoặc trung hoà độc tố . Vai trò của miễn dịch trong tế bào còn chưa biết rõ.
Người ta cho rằng những cơn ngừng thở, ngạt thở, rối loạn hô hấp hình như có liên quan đến thương tổn, trung tâm hô hấp ở thành tuỷ do độc tố gây nên. Những rối loạn có thể trực tiếp hoặc gián tiếp qua dây thần kinh phế vị. Trên thực nghiệm của súc vật người ta có thể gây cơn ngừng thở bằng kích thích phần trung tâm của dây thần kinh này. Mặt khác, cũng có thể rối loạn cơ năng đơn thuần của trung tâm hô hấp do tăng CO2 trong máu ban đầu gây ngừng thở.
Một số trường hợp nãm viêm do ho gà, người ta cũng cho rằng có vai trò của độc tố.
Giải phẫu bệnh học: thương tổn giản phẫu bệnh trong ho gà xảy ra chủ yếu ở phế quản. Hạch quanh khí, phế quản sưng to. Các biểu mô của khí, phế quản bị thương tổn và bị phá hủy một phần, bong ra, vi khuẩn ho gà kết dính với các lông của biểu mô đường hô hấp lẫn trong nhầy mủ. Các tế bào nhất là các tế bào lympho xâm nhập vào niêm mạc. Các thương tổn quanh phế quản rất quan trọng mà Marie J. cho rằng có tính chất đặt thù của giải phẩu bệnh trong ho gà.
Quanh phế quản và các mạch máu lân cận được bao phủ một lớp tế bào dầy đặt gồm chủ yếu tế bào lymphovà nguyên bào lympho, làm thành một bao. Trong lòng các phế năng phổi có nhiều dịch thanh mạc và các mô bào bị bong. Thành phế nang có thể bị sưng huyết và thẩu lậu bạch cầu. trong thể nhẹ. Các phế nang thường không bị tổn thương. Trong viêm phổi do vi khuẩn ho gà, người ta thấy tích tụ rất nhiều tế bào lympho quanh phế quản. Tế bài lympho cũng thấm vào các thành phế nang.
Các thương tổn não viêm trong ho gà không có tinh chất đặt thù, Nãm phù. Các tế bào thần kinh có thể bị thương tổn. Không thấy có hiện tượng ngấm viêm.
Triệu chứng lâm sàng.
Ho gà ở thiếu niên thể điển hình diễn biến làm 4 thời kì.thời kì nung bệnh thời kì yên lặng, không sốt, kéo dài trung bình khoảng 5 – 12 ngày. Tuy nhiên, nhiều khi khó xác định chính xác vì không biết chắc nguồn lây và các dấu hiệu lâm sàng ban đầu còn thô sơ. thời gian ủ bệnh ngắn nhất là 2 ngày nhất là 30 ngày.
Thời kì khởi phát hay thời kì viêm long đờm kéo dài khoảng 1 – 2 tuần. bệnh bắt đầu từ từ, viêm đường hô hấp, chảy máu mũi hoặc đôi khi có triệu chứng của viêm thanh – khí – phế quản. Xuất hiện ho khan dai dẳng, ho tăng dần nhất là về ban đêm. Trẻ không sốt hoặc sốt nhẹ 37 – 38oC. Khi khám, thấy họng hơi đỏ, nghe phổi có ran rít, ran ngáy rải rác, trong thời kì này chỉ lấy bệnh phẩm ở mũi họng cấy vi khuẩn là chuẩn đoán chắc chắn. Nếu có các triệu chứng như ho liên tục nhất là về ban đêm, dần dần có tính chất ho cơn và khi ho kèm theo mặt đỏ và khạc ra đờm trắng thì nghỉ tới ho gà.
Thời kì toàn phát hay thời kì ho cơn kéo dài khoảng 2 – 3 tuần. Dấu hiệu đặt biệt là cơn ho gà, cơn xảy ra bất chợt ngày cũng như đêm, khi trẻ đang chơi, đang ăn hoặc khi sợ hải, quấy khóc. Mỗi trẻ có những biểu hiện riêng trước khi xuất hiện cơn ho: có trẻ đang đứng chơi bỗng nhiên ngừng lại nét mặt lo lắng, nít thở hoặc ngồi bần thần, hoặc sợ hải quấy khóc, cơn ho gồm ba triệu chứng, ho, thở rít vào và khạc ra đờm đãi. Cơn ho bắt đầu từ những chập ho dài, ho rũ rượi không kìm được ho liên tiếp 5 – 10 lần hoặc có khi đến 20 lần, khi ho lưỡi bị đẩy ra ngoài. Rồi trẻ thở yếu dần trông như ngừng thở, mặt tím lại, tỉnh mạch cổ nổi, mắt đỏ, chảy nước mắt, nước mũi trông như sắp chết ngạt. Sau đó thở rít vào trông giống như tiếng gà gáy. Cơn ho khác lại tiếp diễn cho đến khi khạc ra chất đờm đãi,màu trong, rất dính giống như lồng trắng trứng, Trong đờm dãi có vi khuẩn ho gà, tế bào biểu mô của phế quản, bạch cầu đơn nhân và đa nhân. Sau mỗi cơn ho trẻ mệt mõi và bơ phờ, vã mồ hôi, thở nhanh, mạch nhanh, rồi dần dần bình phục lại, trẻ tiếp tục nô đùa như thường, khi thăm khám có thể thấy các dấu hiệu của cơn ho như mặt hơi phù, mi mắt hơi mọng do tình trạng ứ đọng của tỉnh mạch và bạch mạch, loét dây hãm lưỡi, vết loét hình bầu dục màu đỏ hoặc hơi xám do lưỡi bị đẩy ra ngoài trong cơn ho làm dây hãm lưỡi chạm vào răng hàm dưới, trẻ không sốt hoặc sốt nhẹ, nếu có sốt cao và kéo dài phải dự đoán có biến chứng, nhất là bội nhiễm phổi là khi nghe phổi có rang rít hoặc ran ngáy. Ngoài cơn ho,toàn trạng trẻ lại bình thường nhưng da hơi xanh và trẻ hơi gầy.
Thời kì lui bệnh và bình phục là lúc cơn ho giảm dần, ho ngắn cường độ ho cũng nhẹ bớt, ít khạc đờm và ít nôn. Ran rít và ran ngáy ở hai phổi cũng hết. tình trạng toàn thân tốt dần lên, trẻ ăn chơi bình thường. Thời kì bình phục kéo dài khoảng 2 tuần. Tuy nhiên, có trường hợp hợp khó xác định bởi nhiều khi vô cứ lại xuất hiện cơn ho mặc dù bệnh coi như đã khỏi hẳn. Hơn nữa, cũng có trường hợp bệnh đã khỏi, nhưng nhiều tuần, nhiều tháng sau, nếu bị viêm nhiễm đường hô hấp nhẹ, trẻ lại có cơn ho giống như cơn ho gà điển hình. Do không phải là mắc lại ho gà mà chỉ đơn thuần xuất hiện cơn ho, người ta gọi là “tíc ho gà”.
Ho gà ở trẻ còn bú.
Ho gà ở trẻ còn bú thường diễn biến nặng và tỉ lệ tử vong cao. Theo dõi 900 trẻ sơ sinh bị ho gà, Verliac P. và Lafaix C. nhận thấy trẻ càng nhỏ tỉ lệ tử vong 45%, trẻ 3 – 6 tháng tuổi, 2,5% và 6 – 8 tháng tuổi 1,2%.
Thời kì nung bệnh cũng hay thay đổi như trẻ lớn, có thể 5 – 7 ngày, đôi khi dài đến 2 tháng.
Thời kì viêm long thường ngắn hơn so với trẻ lớn, khoảng một tuần. Các biểu hiện lâm sàng giống như viêm nhiễm đường hô hấp trên hoặc viêm mũi họng thông thường, viêm phế quản, ho khan nhiều đêm, mỗi lần ho hơi tím tái, rồi xuất hiện dần dần ho cơn.
Thời kì ho cơn ở trẻ còn bú, cơn ho xuất hiện dưới nhiều hình thái: Ở một số trẻ còn bú khoẻ, cơn ho điển hình giống như ở trẻ lớn . Đối với cơn ho không điển hình, mỗi khi ho trẻ giật người lên, ho từng chập, sau đó ho nhẹ dần và thở vào không rít lắm, hoặc co giật người liên tục, không có thở vào, đờm đãi đặc dính vào niêm mạc họng khó bắn ra, phải dùng tai lấy ra hoặc hít đờm đãi. Nôn sau cơn ho ít hơn so với trẻ lớn, có thể do cơn ho không kịch liệt lắm làm nôn ít đi. Đôi khi cơn ho liên tục làm trẻ khó bú và làm gầy súc cân nhanh. Trẻ xanh, mệt mỗi, không sốt hoặc sốt nhẹ 37,5 – 38oC. biên1 chứng nặng phần lớn là biến chứng về hô hấp và thần kinh, viêm phế quản phổi, não viêm, hoặc đôi khi có hội chứng “sốt cao, xanh tái”. Ở trẻ còn bú sau cơn ho gà hay bị ngừng thở. có thể phân biệt 2 hình thái lâm sàng.
Ngừng thở do co thắt hoặc ngạc thở: Sau cơn ho xuất hiện cơn ngạt thở. Khi ngạt thở, mặt sưng phù lên, mắt sưng huyết và lồi ra, tĩnh mạch ở cổ nổi, môi tím tái , đầu ngã ra sau, lồng ngực không di động. Mạch nhỏ khó bắt. Bệnh cảnh trông rất bi đát. Cơn ngạt thở tương đối ngắn, thường không quá 2 phút. Cơn ngạt có thể xuất hiện sau cơn ho dữ dội mà người ta gọi là cơn ho gà ngạt thở hoặc đôi khi sau cơn ho gà thông thường. Cũng có trường hợp xuất hiện ngay cơn ho ngạt thở mà không có cơn ho trước. Cùng với cơn ngạt thở có thể xuất hiện cơn ho cứng các cơ ở chi và ở thân. Verliac và Lafaix nhận thất 4 trường hợp tử vong trong số 25 trường hợp ngừng thở có co cứng, cơ chế gây cơn ngạt thở còn chưa rõ ràng. Có thể đo độc tố của vi khuẩn ho gà tác động đến não hoặc trung tâm hô hấp gây cơn ngạt thở hoặc do thiếu oxy thứ phát gây nên. Trên thực tế, nếu không khí phổi tốt, các biểu hiện ngạt thở giảm nhiều.
Ngừng thở vì liệt hoặc ngất: Sau cơn ho ngắn, trẻ ngừng thở đột ngột, người lả đi, da xanh tái, toàn thân mềm, mất hết các phản xạ đồng tử giản mà mất phản xạ giác mạc. Tiếng tim mờ, tim đập chập, mạch khó bắt. Tình trạng báo động này kéo dài 5 – 15 phút có thể sảy ra tử vong. Nếu tiến triển tốt, trẻ thở lại, da hồng hào xuất hiện lại các phản xạ, môi đỏ tím tái , ngừng thở vì ngất thường xuất hiện ngay sau cơn ho ngắc hoặc ngay sau cơn ho ngạt thở. Tiên lượng nặng, Verliac và Lafaix nhận thấy tử vong 3 trường hợp bị ngừng thở do liệt, Bastin cho là giảm thông khí phế nang do thương tổn thần kinh trung ương giống như trong bệnh bại liệt. do rối loạn trung tâm điều khiển hô hấp, làm bệnh nhân tím tái, tăng CO2 và giảm O2 trong máu.
Ho gà ở người lớn và người già: Ít gắp vì từ bé có thể đã bị ho gà và đã có nhiễm dịch. Tuy nhiên, khi bị giảm miễn dịch có thể lây bệnh. Biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn. Ho dai dẳng và có co thắt nhưng thở vào không rít lắm, sau cơn ho có khạc đờm đãi , ít nôn. Trong dịch ho gà, những người lớn có biểu hiện lâm sàng như trên đều phải cấy đờm đãi để phát hiện bệnh.
Các thể lâm sàng
Thể thô sơ, các cơn ho thay bằng những cơn hắt hơi.
Thể nhẹ: cơn ho ít và ngắn, cơn ho không điển hình như cơn ho gà, không khạc đờm đãi, ít nôn, không sốt, tình trạng toàn thân tốt. Ho kéo dài vài tuần, ho nhiều về ban đêm, mỗi lần ho hơi đỏ mặt, có khạc đờm đại: có thể chẩn đoán mắc ho gà. Thể nhẹ thường gặp ở trẻ đã được tiêm phòng ho gà nhưng kháng thể không tăng cao hoặc kháng thể không tồn tại lâu. Ho gà ở người đã được tiêm phòng rất khó chẩn đoán và tiến triển nhẹ.
Thể nặng: Có cơn ho liên tiếp, đến 30 – 40 cơn m65t ngày. Mỗi cơn ho kéo dài kèm theo nôn nhiều. Tình trạng toàn thân suy sụp nhanh. Bệnh nhân sốt cao, mất ngủ , hốt hoảng khi không có cơn ho, bệnh nhân vẫn tím tái, thở nhanh, mạch nhanh.
Thể thương tổn phổi di vi khuẩn ho gà: người ta nhận thấy một số thương tổn phổi do chính vi khuẩn ho gây ra chứ không phải do biến chứng bội nhiễm bởi các vi khuẩn khác. thương tổn có thể do vi khuẩn hoặc do độc tố của vi khuẩn ho gà tác động đến đường hô hấp hoặc phế nang. Marie J. (1952) đã mô tả hai hình thái khác nhau.
thương tổn phế nang hay phế nang ứ nước lan tỏa: Hat gặp nhất ở trẻ còn bú, với các triệu chứng hô hấp nặng từ đầu xuất hiện trước cơn ho hoặc khi có cơn ho. Biểu hiện khó thở dữ dội, thở nhanh, gấp 60 – 80 lần một phút, có co kéo, đập cánh mũi. Nghe phổi nhiều rang ẩn nhỏ lan tỏa hai phổi , nghe rõ nhất là khi thở vào. Công thức máu có bạch cầu tăng 100.000 (đôi khi giả bạch cầu cấp) trong đó chủ yếu là tăng bạch cầu lympho, tỉ lệ tăng đến 80%.
Sốt kéo dài 2 tuần, nhiệt độ ở mức 38 – 38,5oC, mặc dù không có bội nhiễm phổi .Tình trạng toàn thân tốt. Tiên lượng tốt, thường khỏi tự nhiên sau 2 – 3 tuần. Tuy nhiên, bệnh có thể tiến triển nặng và tử vong nếu thương tổn phổi do độc tố vi khuẩn ho gà gây ra.
thương tổn phổi cư trú do vi khuẩn ho gà: xuất hiện muộn hơn: thường vào tuần lễ thứ 3 của cơn ho. Biểu hiện hai bệnh cảnh lâm sàng: Viêm phế quản phổi và viêm phổi.
triệu chứng của viêm phế quản – phổi gồm có sốt cao, có khi tới 40oC , khó thở dữ dội, tím tái, đập cánh mũi, có co kéo, bệnh nhân khạc ra đờm nhầy lẫn máu.
Triệu chứng của viêm phổi gồm có hội chứng đông đặc vùng đáy phổi, gõ đục, phổi có nhiều ran ẩm nhỏ hạt, Đôi khi nghe có tiếng thổi ống. Làm huyết đồ, biểu hiện điển hình của ho gà. Nếu không điều trị bằng kháng sinh, bệnh chuyển từ cấp tính sang bán cấp, kéo dài nhiều tháng làm cơ thể suy mòn.
Những dấu hiệu về X quang phổi trong ho gà
Khi chụp phổi ho gà, phần lớn các trường hợp , phổi điều bình thường mặc dù bệnh nhân có những cơn ho dữ dội hoặc có nhiều cơn ho liên tiếp. tuy nhiên, nhiều tác giả (Debré, Marquezy, Marie J.) phát hiện nhiều hình ảnh khác biệt khi chụp X quang phổi trong ho gà. Các hình ảnh này nhiều khi không phụ thuộc vào các triệu chứng lâm sàng. Những biểu hiện ở phổi xuất hiện vào tuần lễ thứ 3 của cơn ho và kéo dài nhiều tuần lễ. Các hình ảnh phổi X quang bao gồm : có các đám mờ ở rốn phổi lan toả xuống cơ hoành cả hai bên, đôi khi làm mờ bóng tim. Hình ảnh mờ hình tam giác ở đáy phổi. Hình mạng lưới lan rộng ở hai phổi. phản ứng màng phổi làm từ góc sườn hoành. Có những bóng mờ ở thuỳ phổi. Hình ảnh xẹp thùy phổi hoặc tiểu thùy do rối loạn thông khí bởi các chất bài tiết làm tắc đường hô hấp. Hay gặp xẹp thùy giữa hoặc thùy dưới.thương tổn nhỏ nhất ở phổi, X quang chỉ thấy đơn thuần ở rốn phổi, chủ yếu ở bên phải vì bên trái bị lấp sau bóng tim. Làm nhầm với sơ nhiễm lao.
Những biến đổi về huyết đồ trong ho gà
Phần lớn (70 – 80%) bệnh nhân ho gà có những biến đổi về máu ngoại vi, Tuy nhiên, những biến đổi này thường xuất hiện muộn vào cuối thời kì viêm long và đầu thời kì ho cơn. Sự thay đổi về huyết học chủ yếu là tăng số lượng bạch cầu máu ngoại biên và tăng số lượng bạch cầu lympho. Số lượng bạch cầu tăng 10.000 – 30.000/1mm3, đôi khi tăng đến 60.000 hoặc hơn nửa. Trong đó, số lượng lympho rất cao, chiếm 60 – 80% số lượng bạch cầu. có thể xuất hiện cà nguyên bào lympho (Bernard J.). những thành phần khác trong máu như số lượng hồng cầu, tiểu cầu đều bình thường, các cơ quan cao huyết bình thường gan lách không to. Tuỷ đồ bình thường. Sự biến đổi trong máu này coi như đặc thù để chẩu đoán bệnh và kéo dài 2 – 3 tuần, sau đó giảm dần. Trong thời kì bình phục, số lượng bạch cầu đã giảm xuống nhưng chưa hoàn toàn trở lại bình thường. Người ta không thấy có sự song song giữa mức độ nặng của bệnh với sự thay đổ của huyết đồ. Nếu có thương tổn ở phổi do vi khuẩn ho gà thì số lượng bạch cầu tăng rất cao. Nhất là bạch cầu lympho . trái lại, nếu bội nhiễm phổi do các vi khuẩn khác thì bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao. Đối với trẻ sơ sinh và trẻ còn bú thì số lượng bạch cầu và số lượng bạch cầu lympho tăng cao như trẻ lớn, nhưng cần phải chú ý đến tính chất đặc biệt của huyết đồ ở lứa tuổi này. số l lượng bạch cầu phải trên 15.000 và số lượng bạch cầu cũng như bạch cầu lympho.
Các biến chứng của ho gà
Biến chứng về đường hô hấp phần lớn là do bội nhiễm.
Viêm mũi không5ng thông thường sảy ra trong quá trình bị bệnh, gây viêm tai giữa sung huyết hoặc có mủ tỉ lệ khoảng 33% số trẻ em bị ho gà nằm điều trị tại bệnh viện. Cần chú ý trước trường hợp bị ho gà có sốt cao.
Viêm thanh quản ít gặp.
Viêm phế quản – phổi do bội nhiễm là biến chứng hay gặp, nhất là ở trẻ còn bú và trẻ bị suy dinh dưỡng. Bệnh thường xuất hiện vào tuần lễ thứ 2 sau cơn ho và bắt đầu từ từ. Trẻ sốt cao, kéo dài nhiều ngày, mệt nhọc, mặt tái xám và có tác triệu chứng về hô hấp như khó thở nhanh, đập cánh mũi, có co kéo trên và dưới xương ức, môi tím tái, ho tiếng một. Thăm khám phổi có nhiều ổ viêm phế quản – phổi lan tỏa, gõ dục, nghe phổi có nhiều ran ẩm nhỏ hạt rải rác. X quang phổi có nhiều nốt mờ tập hợp lại tạo thành hình ảnh giống viêm phổi thuỳ. Về công thức máu, nhận thấy bạch cầu đa nhân trung tính tăng rất cao chứng tỏ có bội nhiễm. Viêm phế quản phổi có thể phát triển dưới hình thức cấp tính và bán cấp tính, có thể tử vong trong tình trạng suy hô hấp. ngày nay nhờ có nhiều kháng sinh nên biến chứng này giảm nhiều.
Hội chứng phổi – thần kinh là trường hợp ho gà có thương tổn phối hợp với thương tổn thần kinh mà nhiều tác giả đã mô tả dưới các tên khác nhau như viêm tiểu phế quản, vi6m phế quản – phổi tối cấp. Bệnh cảnh của nhiễm độc nhiễm trùng toàn thể hơn là biểu hiện riêng ở phổi. Ngay tuần lễ đầu của cơn ho, nhất là ở trẻ sơ sinh và ở trẻ còn bú, sốt cao đột ngột 40oC, da xám lại, môi tím tái, chân tay lạnh và co giật toàn thân hoặc co giật cư trú, co giật nhiều lần. Đồng thời trẻ thở nhanh, nhịp thở không điều, nghe phổi có nhiều ran ẩm
lan tỏa hai phổi hoặc khu trú ở ôm5t huỳ phổi. đôi khi có tình trạng thuỳ phổi cấp, khạc ra bọt hồng. Bệnh nhân tử vong trong bệnh cảnh của hội chứng ác tính.
Hội chứng khó thở phối hợp với phù rối loạn tim mạch thấy ở một số trường hợp ho gà nặng, nhất là trẻ còn bú, trẻ tự nhiên tăng cân, phù xuất hiện rõ rệt ở mặc và ở chi dưới, không có nguyên nhân rõ rệt; huyết áp tăng, tim đập nhanh và xuất hiện suy tim; tĩnh mạch cổ nổi, gan to và đau, khó thở, thở nhanh nghe phổi có ran rít hoặc ran nổi ở hai đáy phổi, hoặc ran ẩm nhỏ hạt lan tỏa ở hai phổi. Chỉ định chế độ ăn hạn chế muối, dùng thuốc lợi niệu, thuốc trợ tim. Các triệu chứng lâm sàng giảm nhanh chóng trong vài ngày. nguyên nhân gây ra bệnh chưa rõ. Khi thăm dò các chức năng thận đều bình thường. Ngoài ra xẹp phổi do đờm đãi làm tắc phế quản.
Biến chứng phế quản có thể biểu hiện dưới hai hình thái: khạc ra mủ và dãn phế quản.
Khạc ra mủ: bệnh nhân ho gà thường khạc ra đờm trắng dính. Khi có biến chứng ở phế quản, bệnh nhân khạc ra mủ đặc, màu hơi xanh. ở trẻ lớn có khi khạc 50 – 100 cc một ngày. hiện tượng khạc ra mủ có khả năng bội nhiễm. khạc ra mủ kéo dài vài tuần và hết khi cơn ho giảm. Combe P. Fauchier C. thấy tỉ lệ 6% số bệnh nhân ho gà có biến chứng này.
Dãn phế quản: Dãn phế quản có liên quan nhiều đến viêm phế quản – phổi bội nhiễm và có thể để lại di chứng. Marquezy R.A. bơm lipiodol và chụp phế quản, nhận thấy ở giai đoạn cấp tính khoảng 50% trường hợp có hình ảnh phế quản bất thường, giãn phế quản hình trụ hoặc hình ống; khi khỏi ho gà thì hết giản phế quản. M6ọt nửa số bệnh nhân khạc ra mủ nhưng phế quản bình thường. Phần lớn giản phế quản đều không phát hiện được trên phim chụp phổi thông thường.
Viêm màng phổi, tràn dịch màng phổi có thể sảy ra ở bệnh nhân ho gà, có thể do biến chứng bội nhiễm viêm phế quản - phổi. nước màng phổi thường đục, có mủ. Nhưng đôi khi tràn dịch màng phổi nước trong, phần lớn liên quan đến lao phổi.
Biến chứng thần kinh do tác động của vi khuẩn hoặc do độc tố của vi khuẩn ho gà .
Viêm não ho gà: mặc dù sinh bệnh học còn chưa rõ, nhưng trên thục tế lâm sàng, hội chứng não viêm thường sảy ra trong giai đoạn sốt cao. Biểu hiện lâm sàng đầu tiên là sốt cao đột ngột nhiệt độ có thể tới 40oC. Xuất hiện co giật và rối loạn thần kinh như li bì, bán hôn mê hoặc hôn mê, trương lực cơ giảm , có khi đứa trẻ giãy giụa vật vã, co giật các bắp cơ. Sau đó có thể để lại các vi chưng về vận động như liệt nửa người, liệt một chi, liệt dây III, VI hoặc dây VII, diếc, mù, cấm khẩu hoặc rối loạn tâm thần. Dịch não tỉ ít thay đổi , hoặc biến loạn nhẹ như hơi tăng bạch cầu lympho hoặc hơi tăng anbumin.
Những cơn co giật thường biểu hiện riêng lẻ, không có dấu hiệu thương tổn kèm theo. có thể co giật toàn thể hoặc khu trú ở các chi hoặc ở mặt. nguyên nhân co giật có thể do sốt cao, hoặc có thể do những cơn ho gà gây ngạt. Mặt khác cũng cần lưu ý việc hạ canxi máu đột ngột ở trẻ suy dinh dưỡng làm xuất hiện những cơn co giật.
Những tai biến cơ giới do hậu quả của cơn ho gây nên, nôn sau cơn ho, loét dây hãm lưỡi, thắt thoái vị, sa trực tràng nếu cơn ho liên tục, tràn khí dưới da hoặc ở trung thất, đôi khi tràn khí màng phổi; đôi khi gây vỡ phế nang; xuất huyết dưới kết mạc, chảy máu cam, đôi khi có thể xuất huyết màng não do cơn ho gây nên.
Chần đoán
Chẩn đoán trong giai đoạn viêm long.
Chẩn đoán sớm ho gà trong giai đoạn viêm long rất quan trọng về mặt dịch tễ và điều trị vì giai đoạn này bệnh hay lây nhất về điều trị bằng kháng sinh có hiệu quả cao.
lâm sàng chủ yếu là ho khan, ho dai dẳng và tăng lên về ban đêm. Trẻ không sốt nhẹ, Toàn trạng tốt. Với các triệu chứng trên dễ nhầm với một số bệnh gây ho dai dẳng và đôi khi cũng có co thắt như viêm phế quản co thắt, có các cơn ho thường về ban đêm, ít khi khạc nhổ, thường xuất hiện về mùa xuân và tái diễn nhiều lần, nhất là bệnh nhân có tiền sử dị ứng, viêm khí – phế quản hoặc viêm phổi không điển hình do nhiễm Adenovirus: viêm phế quản, ho dai dẳng, cơn ho co thắt, có khi chần đoán nhầm với ho gà. Muốn chẩn đoán chắc chắn cần cấy vi khuẩn. ở giai đoạn viêm long, chưa có biến đổi về huyết học, nên chẩn đoán dựa vào cấy vi khuẩn là chủ yếu, khi cấy vi khuẩn cần phải lấy bệnh phẩm đúng kĩ thuật và đúng lúc. phương pháp của mauritzen là để một đĩa petri có môi trường bordet _ Gengou cách miệng bệnh nhân 10cm hứng lấy giọt bụi nước bắn ra khi bệnh nhân ho. Hiện nau ít dùng vì tỉ lệ cấy dương tính thấp. nhiều người dùng phương pháp Bradfort và Slavin: dùng một que ngoáy mềm bằng thép hoặc bằng ống đồng, vô trùng, đưa qua lỗ mũi vào thành sau họng để lấy bệnh phẩm. Phải cấy ngay sau khi lấy bệnh phẩm . Có người dùng phương pháp Debré được Herzog cải tiến, dùng ống thông để hút đờm dãi ở mũi họng rồi dùng bơm tiêm hút một số lượng lớn đờm dãi để cấy vi khuẩn.
nếu dùng phương pháp lấy bệnh phẩu đúng kĩ thuật ở giai đoạn này thỉ tỉ lệ cấy dương tính đạt đến 92,1% (Combe).
Dùng phương pháp miễn dịch huỳnh quang để chẩn đoán vị khẩu có kết quả nhanh trong vòng một giờ, do đó có thể cách li bệnh nhân ngay và điều trị kháng sinh sớm . tuy nhiên cũng phải đồng thời cấy vi khuẩn để xác định chắc chắn.
Herzog theo dõi kết quả của phương pháp miễn dịch huỳnh quang và nuôi cấy vi khuẩn ở 835 bệnh pháp ho gà nhận thấy thời kì viêm long, dùng phương pháp miễn dịch huỳnh quang có 90,98% số trường hợp dương tính , ở tuần đầu của cơn ho có 81,7% và 93,5% dương tính và sau tuần lễ thứ nhất tỉ lệ dương tính là 56,7% và 82,1%.
phương pháp miễn dịch huỳnh quang cho kết quả nhanh chóng. Tuy nhiên có đến 40% dương tính giả và 10 – 20% phản ứng âm tính giả (Harrison, 1987). Do đó phương pháp nuôi cấy vi khuẩn vẫn là chắc chắn nhất.
chẩn đoán trong thời kì ho cơn: chẩn đoán cơn ho gà tương đối dễ ở trẻ em lớn vì tính chất đặt biệt của cơn ho. Tuy nhiên trong thời kì này cần phân biệt ho gà với một số bệnh gây cơn ho hoặc ho dai dẳng.
Hạch khí – phế quản trong sơ nhiễm lao: cần chụp phổi, thở đờm và phản ứng Mantoux để chẩn đoán xác định. Dị vật đường hô hấp: trẻ em đang khỏe mạnh bỗng nhiên có cơn ho dữ dội, viêm phế quản, viêm phổi do Mycoplasma, do virut đôi khi cũng có cơn ho gai thắt bệnh nhầy nhớt có phối hợp với nhiễm khuẩn đường hô hấp, ho dai dẳng, đôi khi cơn ho khạc đờm quánh, dính. Hình ảnh X quang phổi thường không giống như trong ho gà và trong công thức máu tăng bạch cầu như chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính: cần thăm dò chức năng tuy để chẩn đoán.
Trên lâm sàng cần phân biệt ho gà Bordelella pertussis và do Bordelella parapertussis. Không có miễn dịch chéo giữa hai chủng này. Ho gà do B. parapertussis thường gây bệnh ở lứa tuổi 3 – 4, bệnh diễn biến nhẹ hơn, cơn ho ít dữ dội, thở rít vào không rầm rộ, ít khi có nôn, bệnh nhẹ ít biến chứng . Tuy nhiên có trường hợp cơn ho điển hình và có biến chứng giống như ho gà do B.pertussis. Do đó, chỉ có phương pháp duy nhất là cấy vi khuẩn ở mũi họng và dùng phương pháp huyết thanh học để chẩn đoán phân định.
Xét nghiệm trong giai đoạn này dựa vào huyết đồ, nhận thấy số lượng bạch cầu trong máu ngoại biên tăng rất cao và chủ yếu tăng bạch cầu lympho 60 – 80%. Tuy nhiên cần phải phân biệt với bệnh tăng lympho nhiễm trùng cấp tính (còn gọi là bệnh Carl - Smith) có thể do virut gây ra, sốt nhẹ, đau bụng, viêm đường hô hấp trên, nôn, đôi khi có triệu chứng của thần kinh trung ưng. Đặc biệt số lượng bạch cầu tăng cao có thể tới 100.000/mm3 và chủ yếu là tăng bạch cầu lympho tới 70 – 80%, giống như trong ho gà.
Trong tuần lễ đầu của cơn ho, cần phải lấy bệnh phẩu ở mũi họng, cấy tìm vi khuẩn ho gà, người ta dùng các phản ứng huyết thanh coi như phản ứng gián tiếp để chẩn đoán, nhưng ít dùng trên thực tế lâm sàng vì kết quả chậm và không chính xác.
Phản ứng ngưng kết dương tính vào ngày thứ 15 – 20 của bệnh. Giá trị chẩn đoán của phản ứng này không chắc chắn vì hàm lượng của ngưng kết tố giảm xuống sau khi bệnh khỏi. Định lượng ngưng kết tố cũng có thể dùng để kiểm tra hiệu quả của tiêm chủng vacxin, hàm lượng 1/320 được coi như tác dụng bảo vệ.
Phản ứng kết hợp bào thể cũng có thề dùng để phát hiện kháng thể và dương tính vào ngày thứ 15 của bệnh, nhưng kháng thể của kết hợp bổ thể cũng giảm xuống rất nhanh sau khi khỏi bệnh.
Phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp có thể phát hiện các kháng thể đặt thù vá xuất hiện vào ngày thứ 10 của bệnh.
Làm test ngoài da với ngưng kết nguyên hoặc với độc tố, phản ứng dương tính kiểu dị ứng ở người đã có miễn dịch và phản ứng âm tính ở người cảm thụ, nhưng test này không thật trung thành.
Người ta có thể dùng phương pháp ELISA, để phát hiện các kháng thể trong huyết thanh IgM, IgA, IgG trong những trường hợp cấy bệnh phẩm ở mũi họng âm tính, Bằng phản ứng ELSA có thể phát hiện IgA kháng khuẩn ho gà trong các bài tiết ở họng từ tuần lễ thứ 2 của bệnh đến 3 tháng sau. Kháng thể này do nhiễm khuẩn ho gà chứ không phải do tiêm chủng.
Điều trị và phòng bệnh
Kháng sinh vi khuẩn ho gà nhạy cảm với nhiều loại kháng sinh ở in vitro. Dùng kháng sinh sớm ở thời kì viêm long sẽ tránh được lây lan bệnh, vì thời kì này hay lây nhất và làm giảm được tỉ lệ biến chứng do bội nhiễm.
Bertoye đã chứng minh bằng kháng sinh, vi khuẩn ho gà ở họng bị tiêu diệt 20 – 5-% các trường hợp vào ngày thứ 3 và đến 80% các trường hợp vào ngày thứ 8 của bệnh.
,ặc dù kháng sinh làm sạch vi khuẩn nhanh nhưng không làm thay đổi được quá trình tiến triển của bệnh khi đã có cơn ho. Khá nhiều kháng sinh đã được áp dụng trên thực tế như érythromycine, spiamycine, streptomycine, staphylomycine, colimycine, tétracycline, chloramphénicol những thuốc hiện này, nhiều tác giả cho rằng có hiệu lực hơn và ưa dùng trên lâm sàng là:
Tétracycline: liều lượng 40mg/kg trong 2 ngày.
Chloramphénicol: liều lượng 40mg/kg trong 1 ngày
Érythromycine: liều lượng 50mg/kg trong 1 ngày.
thời gian dùng thuốc kéo dài 7 – 10 ngày, Tétracycline, Chloramphénicol và Érythromycine đều tác dụng như nhau, nhưng Tétracycline và Chloramphénicol gây nhiễm độc nhiều cho nhũ nhi, nhất là trẻ em còn đang bú, do đó ít dùng Érythromycine là thuốc được lựa chọn để điều trị hiên nay.
Gama – globulin đặc hiệu: trước dây người ta ứng dụng trong điều trị, dùng 2 – 4 lần, tiêm cách nhau 48 giờ, mỗi là 2 – 3ml đối với trẻ em 1 tuổi, nếu trẻ em 2 tuổi, ước tính liều lượng 0,25mg/kg. Hiện nay nhiều tác giả (Verlia và Lafaix Harrison) đề nghị không dùng trong điều trị vì không có hiệu quả về lâm sàng, mặt khác đôi khi gây tai biến nặng, nhiều trường hợp ho gà nhẹ sau khi dùng gama – globilin bệnh trở thành nặng hơn.
Điều trị triệu chứng: Chủ yếu làm giảm cơn ho, làm đỡ nôn. Mặc dù có nhiều loại thuốc làm giảm cơn ho như rượu belladone, thuốc codeine brompfotme, dẫn xuất morphine, nhưng hiện nay không dùng vì nguy cơ độc.
Nên chọn lọc một số thuốc sau.
Rượu drosera cho một giọt theo mỗi tháng tuổi, trẻ lớn 10 giọt tuỳ theo năm, mỗi ngày uống 3 lần.
Gardenal rất hay dùng, liều lượng 2 – 3 mg/kg/24giờ. Trẻ sơ sinh nếu cơn ho nhiều có thể cho 3 cg một ngày, trẻ lớn có thể cho khoảng 6cg 1 ngày.
Kháng histamin tổng hợp, làm giảm cơn ho, nhưng có bất lợi là dễ làm suy trung tâm hô hấp. thuốc xirô phenergan có thể dùng 2 – 4 thìa cà phê 1 ngày.
trường hợp nôn nhiều có thể dùng primperan 0,5 – 1mg/kg nhưng tránh dùng quá liều vì có thể gây tai biến thần kinh tạp thời.
duy trì sự cân bằng nước và điện giải.
điều trị ho gà có biến chứng: Biến chứng hô hấp do bội nhiễm: Dùng pénicilline kết hợp với streptomycine. Tuy nhiên, cần phải dựa vào kháng sinh đồ để sử dụng thích hợp. Nếu có suy hô hấp cần phải hồi sức, thơ oxy. Biến chứng thần kinh: Co giật do sốt cao dùng thuốc hạ nhiệt đơn thuần. Cần phát hiện rối loạn chuyển hoá. Giảm canxi huyết hoặc tăng natri huyết gây co giật để điều chỉnh kịp thời .
não viêm ho gà là biến chứng trầm trọng, tuy nhiên chưa có thuốc đặt trị. Do đó cần phải tiến hành hồi sức, theo dõi huyết áp, mạch, nhịp thở. Mặc dù dùng corticoide trong nãm viêm ho gà còn bàn cãi, nhưng một số tác giả (Verliac, Lafaix) nhận thấy có tác dụng ở một số trường hợp.
cơn ngừng thở: Dùng hô hấp nhân tạo hoặc máy hổ trợ hô hấp, hút đờm đãi, thở oxy. Verliac F, Lafiax G. dùng sparteine trộn lẫn với cafeine, ví dụ cho trẻ 3 tháng dùng 0,025 cafeine và 0,01 sparteine tiêm 4 lần trong ngày. Kết hợp với corticoide liều trung bình có tác dụng với cơn ngừng thở do ho gà.
Săn sóc và điều dưỡng là khâu quan trọng nhất là ở trẻ sơ sinh và trẻ cho con bú. Trẻ bị ho gà cần nằm trong buồng thoáng, tránh gió lùa, tránh bị lạnh. Ăn uống bình thường , ăn nhiều bữa, ăn ít một. Nếu trẻ nôn sau cơn ho, phải cho ăn bù lại. Nếu nôn nhiều có thể nuôi bằng ống thông dạ dày hoặc nuôi bằng đường tĩnh mạch. Theo dõi sát tình trạng hô hấp, nếu tím tái cần phải hồi sức, thở oxy. Trẻ sơ sinh khi ho đờm đãi dính không khạc ra được, cần hút đờm đãi. Nếu co giật cho diazepam hoặc gardenal.
Trẻ bị ho gà cần phải được theo dõi và cách li ít nhất 4 tuần từ khi có biểu hiện lâm sàng. Tốt nhất là cách li cho đến khi lấy bệnh phẩm ở mũi họng cấy vi khuẩn âm tính.
Nếu phát hiện được trẻ mắc ho gà ở thời kì viêm long, cần điều trị ngay bằng Érythromycine, hạn chế lây lan.
Đối với người tiếp xúc, dùng gama – globulin đặc hiệu có tác dụng bảo vệ ngay. Gama – globulin đặc hiệu lấy ở huyết tương người có huyết thanh tăng miễn dịch sau khi tiêm vacxin ho gà đạt tỉ lệ ngưng kết 1/1280.
Thuốc có độ đậm 16,5%, tiêm bắp 0,3ml/kg tiêm 2 lần cách nhau 48 – 72 giờ. Tác dụng bảo vệ chống ho gà đến 60% (Combe và Fauchier). Nên tiêm cho trẻ bị suy dinh dưỡng, trẻ sơ sinh khi có tiếp xúc với bệnh nhân ho gà. Đối với trẻ đã tiêm đủ liều vacxin ho gà trong năm đầu, nếu năm sau không tiêm nhắc lại thì nên tiêm nhắc lại sau khi tiếp xúc với bệnh nhân ho gà. Người ta có thể dùng Érythromycine để phòng ho gà cho các trẻ em có tiếp xúc với bệnh nhân.
Theo tổ chức y tế thế giới thì tất cả trẻ em từ 3 tháng tuổi phải tiêm vacxin ho gà. Tiêm 3 lần, mỗi làn cách nhau 1 tháng, Tiêm nhắc lại 1 lần sai 1 năm, 3 năm và 5 năm.
Trước khi có vacxin, tử vong do ho gà ở Hoa Kì bằng số tử vong của tất cả bệnh truyền nhiễm khác gộp lại, Ở Anh, tiêm vacxin ho gà có giới hạn, chỉ có 30% số trẻ được gây miễn dịch nên sau đó lại sảy ra một dịch giống như thời kì chưa có vacxin (Harrison, 1987). Nhờ có vacxin, tỉ lệ mắc bệnh cũng như tỉ lệ tử vong ho gà giảm rõ rệt. Trẻ sơ sinh có nhiều nguy cơ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong cao, nên lúc đầu người ta đề nghị tiêm vacxin càng sớm càng tốt, tiêm ngay sau khi mới đẻ. Nhưng khi gây miễn dịch ho gà cho trẻ sơ sinh đẻ được 7 ngày thì nhận được đáp ứng miễn dịch rất hạn chế, có thể đo hệ thống miễn dịch chưa trưởng thành. Tác giả DiSant Agnese tiến hành tiêm vacxin ho gà, uốn ván, bạch hầu cho trẻ sơ sinh, tiêm lần đầu vào lúc mới đẻ được 7 ngày, lần thư 2 vào tuần thứ 5 , và tiêm lần thứ 3 vào tuần thứ 9 sau khi đẻ. Tiêm lại một mũi vào giữa tháng 6 và tháng thứ 12 , tác giả nhận thấy 98% số lượng tiêm chủng không có kết tô chống vi khuẩn ho gà, so sánh với nhóm trẻ được tiêm chủng ho gà từ tháng thứ 3 sau khi sanh đẻ. Nhận thấy hiệu giá kháng thể tăng cao rõ rệt. Do đó tiêm chủng vacxin ho gà cho trẻ mới sinh tốt nhất từ tháng thứ 3 trở đi.
Sau khi tiêm vacxin, hiệu giá ngưng kết là 1/320 được coi như có tác dụng bảo vệ phòng ho gà, Ngược lại đối với người cảm thụ thì hiệu giá ngưng kết 1/80. Hiện nay giản độc tố ho gà được kết hợp với giản độc tố uốn ván và bạch hầu, vừa tiên lợi, vừa tăng đáp ứng kháng thể của các giản độc tố. Một tháng sau khi tiêm mũi thứ 3 trên 60% số người được tiêm có hiệu giá ngưng kết 1/400, hiệu giá có tác dụng bảo vệ. Tiêm nhắc lại để duy trì hiệu giá ngưng kết có thể tăng cao trong vòng 3 – 5 năm.
Khi tiêm vacxin có thể sảy ra một số tai biến. Tai biến địa phương nói chung nhẹ, chỗ tiêm sưng đỏ kéo dài 2 – 4 tuần rồi khỏi (Zourbas thấy 5 – 10% số trường hợp). tai biến toàn thể nhẹ như sốt một ngày khi tiêm hoặc hãn hữu có cơn ho giống như ho gà, kéo dài 2 – 3 ngày rồi khỏi.
có thể gặp tai biến về máu như xuất huyết ngoài da do giảm tiểu cầu.Tai biến nặng kiểu phản ứng di ứng, chủ yếu là những tai biến về thần kinh như co giật. Có biểu hiện thương tổn ở não, hôn mê hoặc la hét giãy giụa liệt khu trú, trường hợp năng có thể tử vong. Đôi khi có di chứng như thần kinh chậm chạp, liệt, động kinh hoặc điếc. Tai biến có thể sảy ra sau lần tiêm đầu tiên hoặc lần thứ hai, thứ ba, thương tổn giản phẩu những trường hợp tai biến nặng giống như thương tổn trong sốc phản vê (Warne va Garbon) hoặc viêm não cấp có hiện tượng thân nhiễm viêm quanh mạch máu và mất myelin (strom). Tần số tai biến về thần kinh khó đánh giá và thường rất thấp. Có thể 50.000 – 60.000 lần tiêm vacxin mới có một tai biến nặng. ở Pháp Zourbar theo dõi 60.000 người được tiêm vacxin, nhận thấy có 4 trường hợp co giật do sốt cao và không thấy có biến chứng ở não.
Muốn đề phòng tai biến thăm khám trước khi tiêm vacxin, không tiêm cho trẻ bị động kinh, trẻ có bệnh về não, trẻ có tiền sử dị ứng hen, chàm, khi đang có dịch bại liệt thì tạm thời ngưng tiêm vacxin ho gà .
HO RA MÁU
Giáo sư, Tiến sĩ Hoàng Long Phát
Ho ra máu hay khái huyết là dấu hiệu của bệnh phổi – phế quản, một trường hợp cấp cứu thường hay gặp. Bệnh nhân thường ra máu sau cơn ho hoặc vừa ho vừa ra máu. Một số ít trường hợp không có ho kèm theo, máu chảy thảng dòng, tia bắt vọt ra gọi là xuất huyết phổi.
Ho ra máu là hiện tượng máu chảy ra ở khí đạo dưới (từ thanh quản trở xuống) do chín cơ quan hô hấp hoặc do máu ở những cơ quan lân cận tràn vào khí đạo.
Tất cả những trường hợp máu chảy ra ở khí đạo trên đều không gọi là ho ra máu.
Trên thế giới, hiện tượng này đã được nhiều tác giả nghiên cứu từ những năm đầu thế kỉ 19 (Laennec, 1816; Fear, 1841; Rasmussen, 1868, w.); Tiếp đó tất nhiều công trình khác được công bố (Jacob và Brocard, 1939; Ameuille P. và Fauvet J. 1941; Osler A. A bbot, 1948; Boucot, 1959; La Grasta, 1963; Rémy J . 1967) và trường phái lille (pháp) đã chụp động mạch phế quản tình hiểu sâu về tuần hoàn phế quản – phổi bệnh lí. Đều ra phương pháp nhồi máu động mạch phế quản chữa khí huyết nặng và phẩu thuật phổi cấp cứu khái huyết.
Khái huyết cấp cấp cứu trước những năm 1945 – 60 ở nhiều nước có tỉ lệ cao, sau đó giảm dần, Ở Việt Nam, tỉ lệ này trên các tỉnh miền bắc là 15 – 33% ở cơ sơ tuyết 3; 26 – 66% ở cơ sơ tuyến 4; 50% ở thành phố Hồ Chí Minh. So với cấp cứu tràn khí màng phổi tự phát thì tỉ lệ khái huyết cấp cứu gấp 10 – 14 lần.
nguyên nhân do lao phổi.
tân Ban Nha: 88,7% (Blanco F. 1958);
Nam tư: 75% (La Grata, 1963); 34% (Baric D. 1970 - 80);
Pháp: 58% (Meyer A, Chretien J. 1958); 31% (Brocard H. Blanchou F. 1975 - 76);
Italia: 91% (Omode Zarini, 1934); 62% (Mariani B. 1962); 15%% (Mariani B. 1980);
ở Hoa Kì, trong những năm nữa đầu thế lỉ 20, khái huyết do lao ở hàng thứ yếu: Thứ 5 theo Abbot A, 1948; Boucot, 1959, thứ 4 theo Stewart, purself E, 1961, xếp sau các bệnh ung thư phổi. ở Viện lao và bệnh phổi, tỉ lệ này năm 1973 là 74%, năm 1984; 51,6%, năm 1985, 46%.
khái huyết không do lao chiếm tỉ lệ 5 – 25%; do giản phế quản: 2 – 13%, do apxe phổi, 5- 10%; do K phổi: 3 – 20%
thập kỉ cuối thế kỉ 20, bệnh lao bùng nổ trở lại trên toàn vầu, khái huyết do lao lại có nhiều hướng gia tăng (viện lao và bệnh phổi 1987 – 90: 43% bệnh nhân vào khoa hồi sức cấp cứu, do lao phổi 83,2%, không lao 16,7%).
Do các bệnh phổi khác: viêm phổi, viêm phế quản cấp, nấm phổi, sáu lá phổi, hội chứng Loeffler.
Do các bệnh ngoài phổi: bệnh máu ác tính, bệnh tim (hẹp van hai lá).
Khái huyết do nguyên nhân hiếp gặp như có dị vật ở phổi (mảnh bom, đạn), sỏi rơi vào khí quản, polip khí quản, sóng nổ. Khái huyết không rõ nguyên nhân chiếm 5 – 10%, theo Wright G. W, năm 1973, tỉ lệ này là 10 – 45%. Theo Costinesco N. Cuco F. (Rumani, 1962) và Lemoine J. M. (Pháp, 1957) 1/3 số trường hợp không rõ nguyên nhân.
Tỉ lệ tử vong do khái huyết, với phương pháp chữa nội khoa ở Việt Nam là 3 – 10% (1960 - 68), năm 1984 – 85 ở Viện lao và bệnh phổi, tỉ lệ này giảm xuống: 0,8% - 0,9%. Năm 1991, tại viện này, kết quả giải phẩu tử thi 31 bệnh nhân lao và bệnh phổi chết vì khái huyết (sét), cho thấy hầu hết là do vở mạch.
Đặc điểm giải phẩu bệnh phổi là bất cứ do nguyên nhân gì điều có sự thay đổi tuần hoàn phế quản phổi. Nói chung, có 3 đặt điểm:
có một số cầu nối giữa tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch ở cạnh thương tổn do sự nối tiếp giữa hệ thống động mạch phế quản và hệ thống động mạch phổi , hay gặp ở phổi bệnh lí, ít gặp ở phổi thường.
ở giữa thương tổn có một mạng mao tiểu động mạch tân tạo có ít sợi đàn hồi.
tiếp xúc với các nhóm phế nang có những tiểu thể thần kinh vận mạch.
Mạng lưới mao động mạch phát triển nhiều quanh thương tổn có tác dụng như một u máu. Các nhánh động mạch phế quản phong phú và xuất huyết nhiều đám nối tiếp tạo ra ở vùng thương tổn áp lực tương đương với áp lực ở đại tuần hoàn. Đó là những điều kiện thuận đối với khái huyết.
Có nhiều tác giả giải thích cơ chế khái huyết. nói chung có hai quá trình cơ bản.
Vỡ mạch: Do hoại tử làm loét thành mạch làm nứt mạnh hay vỡ mạch quá giòn. Phình động mạch Ramussen bị nứt vỡ hay ở thành hang lao. Nhiều tác giả cho đây là một trong những nguyên nhân chính của khái huyết lao phổi. Các lớp thành động mạch do quá trình hoại tử, nhuyễn hoá, bị phá huỷ. ở một điểm thành mạch chỉ có một cục tơ huyết đã tổ chức lại, biến thành một màng mới dễ vở. hiện tượng này ít gặp (Beancon và Delarue mổ xác 750 người lao chỉ gặp 2 trường hợp .
Phình mao mạch ở khoảng kê (Ameuille va Fauvet) lẩn vaò trong nhu mô phổi tiếp giáp với cục bã đậu rất hiếm gặp.
Do vở các mao mạch tân tạo mỏng manh phát triển ở giữa thương tổn hay là các mao mạch ở niêm mạc phế quản bị giản như đã thấy ở nơi tiếp xúc với hạch vôi hoá.
Xuyên mạch ở hồng cầu là cơ chế cơ bản gây khái huyết. đôi khi khối lượng máu ở bệnh nhân bị khái huyết, (sét) khạc ra rất ít. Even là người đầu tiên chứng minh rằng những bệnh nhân ấy bị phù phổi xuất huyết. Jacob cũng mô tả nhiều ca tương tự. Nhấn mạnh một vài đặc điểm. Không có hiện tượng chảy máu ở vùng phổi bị lao nặng, trái lại ở phổi lành lại có những vùng bị nhồi máu.
Xét nghiệm vi thể: điểm nổi bật ở vùng phổi lành là mao mạch thành phế nang dãn nhiều, thường có xuất huyết kẽ lan tới phế nang dẫn tới hiện tượng hồng cầu chỉ có huyết thanh vào phế nang (viêm phế nang xuất huyết phổi hợp với viêm phế nang phù thũng). Máu tràn ngập phế nang, tiểu phế quản và phế quản cỡ lớn.
Quá trình xuất huyết – phù nề là nguồn gốc ho ra máu (sét) như vậy, rối loạn vận mạch góp phần quan trọng gây khái huyết. hiện tượng này phù hợp với huyết thần kinh vận mạch của Reilly về nguồn gốc xuất huyết các tạng hoặc nhồi máu phù phổi thực nghiệm khi kích thích dây thần kinh giao cảm, dây thần kinh hoành. Mao mạch bị dãn, nhất là mao mạch rất phát triển ở phổi bệnh lí bị dãn kéo theo hồng cầu xuyên mạch. khái huyết sảy ra. Mao mạch mao phong phú ở niêm mạc phế quản, căng phòng, người ta có thể thấy rõ khi soi phế quản. thần kinh chi phối phổi – phế quản (thần kinh thực vật) chưa được biết chính xác nhưng đã chứng minh được trong quá trình bệnh lí có những tổ chức thần kinh vận mạch kiểu tiêu thể (Type de glomi) ở vùng thương tổn.
Thực ra, hai quá trình trên thường xen kẽ nhau: choáng thần kinh thực vật là điều kiện thuận gây vỡ mạch, nói cánh khác máu tràn vào phế nang, phế quản do nứt mạch do rối loạn thần kinh vận mạch nhiều hoặc ít.
Ngoài ra, khái huyết còn do thay đổi thể chất máu trong một số trường hợp: Lượng protrombin máu hơi thấp ở lao phổi thế khái huyết (Vida J. và Izarn). Trái lại, lượng sinh tơ huyết theo Dufout cũng giảm nhưng không đều. Các dấu hiệu bệnh sinh chảy máu: giảm tiểu cầu, không co cục máu, thời gian máu chảy dài, dấu hiệu dây thắt, w. cũng thường thấy (Slogi và Boggian)
Cơ chế khái huyết trong một số bệnh.
Đối với lao phổi, hai quy trình vỡ mạch và xuyên mạch của hồng cầu bổ sung cho nhau.
Đối với apxe phổi quá trình hoại tử tổ chức ung thư làm đứt mạch máu.
Quá trình viêm ở giữa tổ chức ung thư sung huyết mạnh hồng cầu thoát mạch.
Mao mạch hệ thống phế quản trong tổ chức ung thư phát triển bình thường hoặc dãn phế quản ở phía trên mô u dễ bị nhiễm khuẩn (viêm) gây xuất huyết.
Tia xạ khối u chữa bệnh, tổ chức đàn hồi động mạch phổi bị hoại tử, vỡ mạch xuất huyết. Đã có trường hợp sau 4 lần chiếu tia xạ, bệnh nhân chết vì khái huyết sét.
Dãn phế quản: Mạng mao mạch ở thành phế quản giống u mạch bị dãn. Tác động rối loạn thần kinh vận mạch khiến thành mao mạch bị giòn dễ vỡ, thoái mạch hồng cầu (ảnh hưởng viêm) gây xuất huyết.
Viêm khí phế quản: một mảnh của hạch vôi hoá cạnh khí quản vỡ vào lòng phế quản rồi khạc ra ngoài (sỏi phế quản) rất ít gặp.
U lành nội phế quản: U tuyến Jackson, u tuyến thực sự, polip, u nhú, u hạt nội phế quản. cơ chế hồng cầu xuyên mạch nhiều hơn.
Bệnh tim: thường gặp rối loạn hệ thống mạch phế quản phổi. Trong bệnh van hai lá vỡ mạch được cắt nghĩa là do thay đổi áp lực ở chổ nồi động mạch phế quản và động mạch phổi. Các cầu nối phát triển bất thường ở bệnh 2 lá, khi áp lực động mạch phổi tăng dữ dội, máu chảy ra từ động mạch phổi trực tiếp sang tĩnh mạch phế quản dưới niêm mạc có thể bị vỡ
Tăng áp lực làm vỡ mạch là cơ chế chủ yếu ở bệnh tim nhưng khái huyết sảy ra ở bệnh van 2 lá do rối loạn thần kinh vận ,mạch liên quan đến gắng sức, xúc động, rối loại kinh nguyệt, w.
Cao huyết áp: thành mao mạch giòn, xuất huyết ở niêm mạc, phế quản.
Cơ chế phát sinh khái huyết rất khó xác định. Người ta nhận thấy một số yếu tố như đợt sung huyết do viêm (lao hay không lao), choáng dị ứng và những yếu tố thuận khác: thay đổi thời tiết, xúc động mạnh, chu kì kinh nguyệt, ăn quá no, thuốc bổ có As, Fe, I, Co, w.
Triệu chứng khái huyết
Ho ra máu có những nét đặc biệt của những bệnh gây ra nhưng nói chung có những điểm giống nhau
Ho ra máu xảy ra một cách tự nhiên, bệnh nhân thấy buồn buồn ở họng, hoặc lợm giọng, cảm giác giống sau xương ức hoặc lọc xọc trong ngực rồi sau một cơn ho rũ rượi máu trào ra miệng và mũi, hoặc mấy ngày trước khi ho ra máu, thấy đau ngực dữ dội bên phổi thương tổn, sốt tự nhiên tăng vọt (bệnh lao tiến triển).
Khối lượng máu chảy ra ít hoặc nhiều, từ vài ml đến 500 – 600ml, có khi hàng lít. Máu đỏ tươi, sùi bọt, không lẫn thức ăn, sau 2 – 3 giờ hay 1 – 2 ngày máu lại trào ra. Máu ra giảm dần, màu trở nên sẫm hơn (máu ứ đọng ở phổi, thời kì đuôi ở khái huyết) rồi hết hẳn. Trung bình mỗi đợt máu ra 7 ngày, có khi kéo dài hàng tháng.
Các biệt có người bệnh không ho, máu chảy ròng ròng đỏ tươi gọi là xuất huyết phổi.
Thường thể tạng bệnh nhân khá, trừ khi mất máu nhiều, da mặt xanh xao, tim đập mạnh, khó thở, giãy giụa, lo lắng vã mồ hôi, tay chân lạnh, huyết áp tụt.
Sốt thất thường hay gặp sốt nhẹ thoáng qua (sốt tiêu máu) hoặc sốt cao (lao tiến triển, bội nhiễm phổi).
Một số bệnh nhân, mỗi đợt ra máu ngực bên bị bệnh rất đau, phải nằm nghiên bên phổi lành cho tới khi máu giảm dần rồi cằm hẳn mới nằm nghiên được cả hai bên như bình thường. Tư thế nằm của bệnh nhân giúp chẩn đoán bên chảy máu và tiêm lượng bệnh
Triệu chứng thực thể: nghe tiếng rên ẩm rõ rệt hoặc kín đáo khu trú ở một vùng của phổi.
Hình ảnh X quang phổi: Nếu đã biết hình ảnh thương tổn phổi trước, chúng ta có thể thấy những thay đổi quan trọng: một đám mờ giới hạn không rõ rệt, hơi đậm, to nhanh; một đám mờ mới xuất hiện, cùng bên hay đối diện với thương tổn cũ; hình hang, mới xuất hiện, mức nước ở trong hang vài ngày sau chụp lại biến mất (máu đọng được khạc ra ngoài); không thấy thay đổi thương tổn.
Hình ảnh đặc biệt khác: Đám mờ rộng co kéo có hệ thống – hình ảnh xẹp phổi do cục máu chít phế quản. hình hạt cục rải rác sau khái huyết, ống hạt khế khu trú ở vùng giữa, đáy phổi, một hay hai bên. thương tổn lao ở vùng rốn phổi, đáy phổi thường gây khái huyết nặng, chữa khó vì đó là những vùng có nhiều mạch máu và là vùng phổi hoạt động mạch.
Các thể khái huyết
Xét theo lượng máu ra, có thể chia làm 3 loại máu ra ít, loại trung bình, loại nhiều, song chưa có ý kiến thống nhất về lượng máu ra của từng loại. Theo Ravina A. và Meyer A (1952), loại ho ra máu ít có lượng máu ra từ vài tia đến 50ml, loại trung bình 50 – 400ml, loại nhiều từ 400ml trở lên.
Loại ít: tiên lượng nhẹ, khỏi sau 2 – 3 ngày
Loại trung bình: có “đuôi của khái huyết”, hay bị tái phát.
Loại nhiều: máu ra thường đột ngột sau cơn ho rũ rượi, thành tia máu, huyết áp tụt, tiên lượng nặng, “khái huyết sét” sảy ra đột ngột như “tiếng sét” đe dọa tính mạng bệnh nhân; sau vài phút có thể dẫn tới tử vong trong tình trạng ngạt thở cấp: giãy giụa, mắt trợn ngược, chân ta chới với, đái són, mạch và huyết áp giảm dần rồi chết
Xét căn nguyên bệnh, lao phổi ít khi ra máu loại nhiều, thường là trung bình. Ho ra máu là dấu hiệu “báo động ”mắc lao, tiên lượng nhẹ.
Ho ra máu, biến chứng của lao phổi: lượng máu ra trung bình hoặc nhiều, thường phải cấp cứu. Tiên lượng nặng, thể bệnh thường gặp, lao có hang, xơ hang.
Các thể lao phổi cấp tính khác gây khái huyết gồm phế viêm nhiễm hoá, khái huyết loại trung bình và phế quản phế viêm, khái huyết loại nhiều, có thể ra máu sét.
Ung thư phổi: ho ra máu là dấu hiệu ung thư phổi, dấu hiệu “báo động” đầu tiên, có bệnh cảnh lâm sàng khác nhau. Thường gặp là ho ra máu loại ít: Đờm lẫn vài tia máu , ban ngày khạc đờm mủ hay nhầy, máu đỏ tươi, sẫm, tím, ra dai dẳng, thường về sáng, máu tự nhiên cầm vài ngày rồi tái phát, hay kèm theo đợt nhiễm khuẩn phế quản.
Ho ra máu loại trung bình (giống lao phổi) ; hiếm gặp, thường có đuôi của khái huyết.
Ho ra máu loại nhiều, ho ra máu sét rất ít gặp, sảy ra ở bệnh nhân ung thư giai đoạn kết thúc.
Dãn phế quản: ho ra máu là dấu hiệu ban đầu của dãn phế quản khô. Trong thể dãn phế quản ướt, ho ra máu thường kèm theo đợt nhiễm khuẩn (khạc đờm nhiều), Đờm lẫn vài tia máu hay mủ màu tím. Đôi khi lượng máu ra nhiều, đông nhanh, không sủi bọt.
Dãn phế quản khô ra máu lần đầu tiên được phát hiện ở Viện Nam 1937 (Phạm Ngọc Thạch, Sài Gòn); sau này được nhiều tác giả nói tới. Bệnh thường gặp ở người trẻ tuổi (20 – 40 tuổi), béo tốt, không ho khạc đờm, không kèm theo sốt. ho ra máu đột ngột, có chu kì (theo mùa, vòng kinh), khỏi đột ngột, không đuôi của khái huyết. Lượng máu ra ít hoặc nhiều, đỏ tươi, sùi bọt hoặc không. Các đợt ra máu mới đầu thưa sau nhặt, gần, dần dần phối hợp với nhiễm khuẩn phế quản (khạc đờm nhiều). Yếu tố thuận lợi gây khái huyết là kinh nguyệt (sảy ra ngày thứ 14 vòng kinh hay trước khi hành kinh), cảm xúc mạnh (giận dữ, cảm động , w.)
Apxe phổi: xảy ra trước khi nôn ra mủ. Máu ra nhiều, lẫn mủ, màu đỏ tươi hoặc đen (apxe phổi do amip) đôi khi phải cấp cứu. Đờm có thể có mùi thối. Có nguy cơ ho ra máu sét.
Một số bệnh phổi – phế quản khác: Viêm phổi: máu đen sẫm lẫn đờm, dính, sán lá phổi. máu ra ít, kéo dài, màu sẫm hoặc đỏ gạch, đôi khi ra máu nhiều giống lao phổi. Phải cấp cứu.
Hội chứng Leeffler: Đờm lẫn vài tia máu đỏ tươi, chóng khỏi, viêm phê quản dị ứng, máu ra rất ít, kín đáo.
Viêm phế quản xuất huyết (Mounier – Kuhn, Ameuille, Lemoine) máu ra ít, đờm màu đỏ, ít bọt hoặc lẫn vài tia máu; máu ra vài ngày, khỏi nhanh đột ngột, không đuôi khái huyết. Thường máu ra đơn thuần, đôi khi kèm theo ho khạc đờm.
Một số trường hợp ho ra máu nằm trong bệnh án viêm phế quản ướt.
Hen phế quản: Đờm máu hoặc lẫn vài tia máu, ho ra máu kết hợp với khó thở. Hay gặp ở ngu7o2i già, hen lâu năm.
Xoắn khuẩn phổi, thể trạng bệnh nhân không thay đổi: Đờm lẫn máu, màu đỏ, quánh, dính, dai dẳng hàng tháng, hàng năm, Hơi thở không thối.
Nấm phổi: nấm Aspergillus fumigatus gây chảy máu nhiều, màu đỏ tươi, hay tái phát, không sốt, thể trạng bệnh nhân tốt. Nấm Candida albicans (Moniliose) gây ho khạc đờm mạn tính; ho ra máu từng thời kì, hoặc đờm lẫn vài tia máu.
Bệnh tim: Ra máu đơn thuần: đau ngực, khó thở. Màu đỏ tươi, sùi bọt hay đờm vấy máu. Máu ra trong nhiều giờ, thỉnh thoảng vài ngày, máu kéo dài sẽ chuyển màu từ đỏ tươi dần sang nâu nhạt, không bao giờ đen. ho ra máu không ảnh hưởng đến bệnh tim. Không kèm theo sốt.
Ra máu trong phù phổi cấp: Đờm sùi bọt màu hồng, hoặc lẫn vài tia máu hay máu tươi hoàn toàn.
Khó thở nhiều hay ít tuỳ thể bệnh nguy kịch bán cấp hay thể nhẹ.
Ra máu trong nhồi máu phổi.
Đờm máu đen, đặc, dính, sảy ra sau 1 – 3ngày bị nhồi máu phổi là dấu hiệu kinh điển. Đôi khi máu đỏ hay đờm lẫn vài tia máu. Một vài trường hợp khái huyết lượng nhiều máu đỏ sùi bọt. Đặc điểm chung của nhồi máu phổi là ho ra máu nhiều lần, kéo dài vài ngày, đôi khi 2 – 3 tuần rồi giảm dần. Máu giữ nguyên màu đen ban đầu hay dần dần trở thành màu nâu sẫm đen. Sốt thường 39oC, nhiều ngày, rất hãn hữu không có sốt. Các dấu hiệu bệnh tim nặng lên là nhịp tim, rung nhĩ, cuồng động nhĩ, tiếng ngựa phi, gan to lên, suy thất phải.
Chần đoán phân biệt: khái huyết cần phân biệt với các trường hợp chảy máu cam, chảy máu chân răng và rất dễ nhầm với nôn ra máu; bệnh nhân có tiền sử loét dạ dày – tá tràng. Tiền triện thường là đau bụng; cảm giác nóng ở bụng trên; lợm giọng, buồn nôn.
Máu nôn ra đỏ sẫm, không bọt, không lẫn đờm lẫn thức ăn, khối lượng máu nhiều, thường dẫn đến tình trạng thiếu máu cấp phải cấp cứu (mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt); không kèm theo ho. Các ngày sau đi ngoài phân đen, nôn ra máu đen.
Tuy nhiên có những trường hợp chẩn đoán rất khó vì nôn ra máu nhiều khi không có tiền sử loét dạ dày – tá tràng. Máu nôn trôi vào khí quản khạc ra hoặc ngược lại máu khái huyết bệnh nhân nuốt vào rồi lại nôn ra. Máu nôn ra không phải do bệnh lí như nơn do uống rifampicine (hay gây nôn ẹo, chất nôn màu hồng của thuốc giống máu). Máu khạc ra không phải máu khái huyết mà do người bệnh cô tình tạo ra với mục đích nào đấy (ngậm máu động vật nhổ ra, hoặc đem theo ca máu động vật đến khám, w.). Chúng ta cần phải thăm khám và theo dõi diễn biến bệnh tỉ mĩ.
Xử lí cấp cứu khái huyết
Trừ một số trường hợp lượng máu ra không đáng kể, chỉ cần để bệnh nhân nằm yên bất động cũng khỏi. khái huyết thường là trường hợp cấp cứu điển hình nội khoa, đòi hỏi người thầy thuốc phải biết xác định rất nhanh để có hướng điều trị rõ rệt; xử lí nhanh với các phương pháp thích hợp.
Thầy thuốc cần chú ý các điểm sau đây:
Tính chất của khái huyết: Hoàn cảnh, khối lượng máu ra, màu sắc, số lần.
Máu đỏ hồng chảu không cầm lại được, máu động mạch.
Đờm đỏ, sùi bọt, máu ra nhiều, máu nhu mô phổi
Máu cục đen, máu chảy nhiều, đọng trong phổi.
Máu sùi bọt, hồng hồng hay sẫm màu, phù phổi cấp.
Đờm nhầy lẫn vài tia máu, máu phế quản.
Sốt: Sốt trước khi khái huyết biểu hiện bệnh tiến triển. Sốt sẩy ra cùng với khái huyết, khi hết khái huyết do bội nhiễm phổi.
Các yếu tố thuận lợi ảnh hưởng khái huyết; thời tiếc thay đổi, xúc cảm mạnh (giận dữ, vui buồn), gắng sức, đi nắng, chiếu chụp phổi, các thuốc có I, As, Co, Fe, hành kinh, w.
Lấy mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở.
Xem xét niêm mạc mắt của bệnh nhân.
Sau khi thăm khám xong cần đánh giá khối lượng máu mất. Toàn trạng bệnh nhân. Từ đó xác định hướng chần đoán nguyên nhân và biện pháp xử lí trước mắt. Đồn thời cho làm các xét nghiệm cần thiết bổ sung.
Đánh giá tình trạng mất máu; sống lượng hồng cầu, bạch cầu, công thức bạch cầu, lượng Hb trong 100ml máu; thể tích huyết cầu; định hướng protit máu, đạm huyết; tốc độ lắng máu; nhóm máu, (chuẩn bị truyền máu nếu cần).
Tìm hiểu các yếu tố tác động đến quá trình cần máu. Yếu tố thành mạch: TS (thời gian máu chảy); Sức bền mao mạch (dấu hiệu dây thắt). Yếu tố tiểu cầu: Số lượng tiểu cầu, tính chất tiểu cầu, tính chất co máu cục (trên 2 giờ). Yếu tố huyết tương: TC (thời gian máu đông) thời gian Howell (bình thường 1 phút rưỡi – 2 phút rưỡi).
Test dung nạp với héparine in vitro. Nếu có rối loạn đông máu làm thêm test định lượng protrombin (thời gian Quick); định lượng proaccélérine, proconvectin; định lương tơ huyết (fibrine). Đờm: BK thuần nhất, nuôi cấy tiêm truyền chuột lang, vi khuẩn lây bệnh, kí sinh trùng nấm phổi, w.
Nước tiểu: anbumin, đường, tế bào, trụ niệu hạt
Chụp phổi: chụp thẳng 2 phổi và nghiêng phải, trái tùy theo nghi ngờ bên phổi ra máu. Nên chờ máu bớt ra 2 – 3 ngày hãy di chuyển bệnh nhân nhẹ nhàng đến phòng chụp , trừ phi cần chẩn đoán sớm để chữa nguyên nhân ngay hãy chụp phổi trong ngày đầu (tia X kích thích ho ra máu). có thể phát hiện được máu đọng trong hang lao.
Thăm khám và xét nghiệm bổ sung sau khi cầm máu tuỳ theo diễn biến và căn nguyên của bệnh. Theo dõi lâm sàng tùy thời gian nhất định lấy mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở.
Khám mũi, họng, soi phế quản để tìm nơi chảy máu, chấm thuốc cầm máu tại chỗ, hút máu cục, w. xét nghiệm dịch phế quản.
Chụp cắt lớp phổ, chụp phế quản, làm điện tâm đồ.
Xử lí cấp cứu ho ra máu
Trước hết cần phải cầm máu (các thuốc cầm máu, giảm ho, thuốc chống rối loạn thần kinh vận mạch) chống bội nhiễm và các thuốc trợ sức, nâng cao thể trạng, đặc biệt phải chú trong khai thông khí đạo đề phòng máu cục gây ngạt thở cấp. Ngoài ra còn phải điều trị căn nguyên của bệnh (lao, apxe phổi, dãn phế quản, viêm phổi, w.), tiên1 hành đồng thời với các biện pháp cầm máu.
Các thuốc chữa ho ra máu gồm các thuốc điều chỉnh vận mạch, các thuốc liệt hạch, các thuốc giảm ho, long đờm, các thuốc làm tăng cường và co mao mạch.
Thuốc an thần: sử dụng thận trọng đối với bệnh nhân suy hô hấp mạn tính.
Morphine ống 0,01g, tiêm dưới da 1 ống/ lần; 24 giờ = 3 – 4 ống, trung bình 1 – 2 ống/ ngày. Nếu bệnh nhân bị nôn nên phối hợp atropine hay dùng biệt dược sédol, spasmalgine.
Gardénal 0,05 – 0,10 trong 24 giờ, chia làm nhiều lần trong ngày, mỗi lần 0,01g.
Méprobamate 0,20g – 0,04g/ viên, uống 1 – 2 viên (tối).
Sédusen 5 – 10mg/viên, uống 1 – 2 viên (tối).
Các thuốc liệt hạch nên dùng dạng thuốc tiêm
Aminazine (largactyl, plégomazine) ống 2ml và 5ml chúa 25 và 50mg. Tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch, Người lớn 25 – 50mg/ngày. Liều tối đa tiêm tĩnh mạch 0,05g/ lần, 0,20g/ 24 giờ
Prométhazine (phénergan, pipolphène prothazine) ống tiêm 1ml dung dịch 2,5% hay 5ml dung dịch 0,5% hay 2ml loại 2,5% liều tối đa ngu7o2i lớn = mỗi lần 0,05g; 24 giờ = 0,15g.dolargan 0,10g/ống. Sử dụng thận trọng giống morphine, có thể gây nhiễm.
Ba loại thuốc trên phối hợp làm cho hỗn hợp gây liệt, tiêm bắp chia nhiều lần trong ngày, hay truyền tĩnh mạch chậm với dung dịch mặn, ngọt đẳng trương kéo dài tác dụng thuốc giữ cho bệnh nhân ở trong tình trạng lơ mơ ngủ.
Belladone hoặc tốt hơn là dùng cách dẫn xuất ancaloit của nó: atropine suffate 1/4mg/ống. Tiêm dưới da 1 – 2 ống/ ngày. Tác dụng điều chỉnh vận mạch và giảm bớt lo lắng cho bệnh nhân (pierre choubrac).
Các thuốc giảm ho, long đờm: phần nhiều dẫn xuất từ thuốc phiên, ngoài giảm ho lại có thêm tác dụng an thần, điều hòa thần kinh vận mạch, ngược lại các thuốc an thần lại có tác dụng giảm ho.
Codéin viên 0,02g, uống 0,06g/24 giờ, chia làm 2 – 3lần.
Cồn thuốc phiện 1g = LVII giọt, tương đương 0,01g morphine.
Morphine, atropine.
Các thuốc long đờm.
Benzoate de sodium, uống 0,50g/ lần, ngày uống 3 – 4 lần.
Mucomyst 200mg, 2 -3 gói/ ngày, chia 2 – 3 lần,
Mucosolvant 30mg/viên, 2- 3 viên/ ngày
Mucitux 59mg/viên, 3 – 6 viên/ ngày, chia 2 – 3 lần.
Các thuốc khác hiện nay không dùng:
Terpine; Extrait thebaique viên tròn 0,01g; bột Dover:10% bột thuốc phiện, 1g tương đương 0,01g morphine; Sirop diacode; 100g tương đương 0,01 morphine.
Các thuốc tác dụng trên cơ chế đông máu.
Thuốc tăng cường thành mạch khỏi vỡ
Vitamin C
Vitamin P, viên nén, 150mg. Người lớn uống 2 lần/ ngày, 2viên/lần, vào bửa ăn.
Vitamin K ống 5mg. Tiêm dưới da hoặc tốt hơn là dùng loại tiêm tĩnh mạch 10mg/lần, 1 – 3 lần/ 24 giờ, cần thiết cho người nghiện rượu ho ra máu (tỉ lệ protrombin giảm) vitamin K lại tăg cường bền vững mao mạch và chống sung huyết.
Hoa hoè (rutine) viên 0,02g, uống 3 – 4viên/ngày.
Thuốc làm co mao mạch.
Tính chất thùy sau tuyến yên (hypantine, glanduitrine) ống 5 đơn vị quốc tế (5UI). Tiêm dưới da ít tác dụng, tiêm tĩnh mạch chậm 5 – 10 phút hay truyền tĩnh mạch nhỏ giọt (pha với huyết thanh nặm 9% 250ml với 5UI hypantine) hiệu quả tốt hơn, kéo dài hơn, ít gây phiền phức. Nếu tiêm chủng mạch nhanh bệnh nhân hay bị xanh xao, chóng mặt, lịm luộc, có thể ngất, có thể tiêm 3 – 4 ống /ngày, nếu bệnh kéo dài.
Adrénocrome (biệt dược Adénoxyl viên 10mg, ống 1,5mg/3,6ml), tác dụng cầm máu, không ảnh hưởng đông máu, không làm tăng huyết áp. Tiêm tác dụng tốt hơn uống. Người lớn: 1 – 3 viên/ngày. Nên uống trước bữa ăn 1 giờ. Tiêm bắp hay dưới da: người lớn 1 – 3ống/ngày. Trẻ em 1 – 2ống/ngày. Trẻ còn bú: ½ ống/ngày.
Emétine, ergotamine ngày nay không dùng.
Thuốc giúp quá trình đông máu nhanh
Tính chất tiểu cầu: sistonal, hémocoagulène ống 10ml (0,30g), tiêm bắp 2 – 3ống/ngày. Tác dụng chắc chắn nhưng không lâu.
Vitamin K
Pectine (arhémapectine) dưới dạng dung dịch mặn chứa: 1 – 2% pectine, 0,5% CaCl2 uống 1 – 4ống/ngày, tiêm bắp 2 – 3lần/ngày.
Thrombase ống 10ml chứa 0,22g bột, khi dùng hoà tan tức thì với huyết thanh mặn đẳng trương. Tiêm bắp 1 – 2 ống, tiêm tĩnh mạch trong trường hợp nặng; thuốc có thể gây nguy hiểm vì làm tắc mạch máu. Khí dung nên dùng dưới dạng thrombine người (không dùng thrombine bò, cơ thể không dung nạp được) 1 – 2ml thrombine (500 – 2000 đơn vị), 2 – lần/ngày.
Acidepsilonamino – carique (biệt dược hémocaprol, capramol), chống tiêu sợi tơ huyết. tiêm 10nl (2g) khi cấp cứu, sau đó uống 20ml (4g) theo liều 0,25 – 0,40g/kg trọng lượng cơ thể.
Transamin (tranexamic acid), thuốc có tác dụng chống tiêu sợi tơ huyết, chống vị ứng và chống viêm, viên nang 250mg, 500mg . Dung dịch tiêm tĩnh mạch 5%, ống 5ml; dung dịch tiêm tĩnh mạch 10%, ống 10ml
Liều dùng: người lớn 250mg – 500mg/ngày (1 – 2 viên), 3 ngày 3 – 2 lần. tiêm 250 – 500mg/ngày (1 – 2 ống) tiêm tĩnh mạch thất chậm hoặc tiêm bắp chia 1 – 2 lần/ ngày. Thận trọng đối với các trường hợp có di ứng với thuốc, đang điều trị bằng liệu pháp đông máu, bệnh huyết khối (huyết khối não, nhồi máu cơ tim, viêm tĩnh mạch huyết khối).
Truyền máu cùng nhóm, ít một 100 – 200ml/ lần; nếu có máu tươi càng tốt.
Phác đồ xử lí cấp cứu ho ra máu
Ho ra máu loại nhẹ thể trạng bệnh nhân ít khi bị ảnh hưởng. Dùng séduxen. Méprobamate; cồn thuốc phiện hoặc codéine, vitamin C, B1, hoa hoe2, adre1noxyl.
Ho ra máu loại trung bình, người bệnh thường hay hoảng hốt, dùng cồn thuốc phiện, hypantine 5UI/ống. Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch chậm 1 – 2 ống/ngày, chia làm 1 – 2 lần hoặc adénaxyl tiêm bắp hay dưới da; thuốc trợ tim, vitamin C, B1
hoa hoè, kháng sinh chống bội nhiễm, pénicilline, ampicilline, cotrmoxazol, dùng sédusen, méprobamate (buổi tối).
Nếu bệnh nhân ho rũ rượi, máu vẫn tiếp tục ra thì thì dùng morphine 0,01g/ống.
Ngậm đá, chườm đá lên ngực bên phổi xuất huyết (tránh chườm lên vùng tim)
Ho ra máu loại nặng: khối lượng máu ra nhiều một lần hoặc nhiều lần. Bệnh nhân thường giãy giụa, khó thở, tình trạng nặng .
Chuẩn đoán các phương tiện khai thông khí đạo: máy hút, bình oxy, dụng cụ mở khí quản.
Xử lí ngay như sau
Hypantine 5UI 1 ống dung dịch mặn 9% x 250ml, truyền nhỏ giọt tĩnh mạch chậm 15 – 30 giọt/phút, hoặc adénoxyl tiêm bắp tay dưới da.
Nếu bệnh nhân không bị suy hô hấp, thêm morphine hoặc hỗn hợp gây liệt thần kinh: aminazine 0,025g x 1 ống, pipolphène 0,05g x 1 ống, dolargan 0,01 x 1 ống; tiêm bắp 2 – 3 lần/ ngày; hay pha hỗn hợp gây liệt trên với dung dịch mặn đẳng trương 9% hay giột 5% 250 – 500ml truyền tĩnh mạch chậm 15 giọt/phút. Duy trì nhỏ giọt, giữ bệnh nhân ở trong tình trạng lơ mơ ngủ.
Trợ tim, vitamin C, B1, hoa hoè, thuốc kháng sinh chống bội nhiễm, các thuốc an thần liều nhẹ (buổi tối). truyền máu cùng nhóm 100 – 200ml (máu tươi tốt hơn) nếu số lượng hồng cầu bằng hoặc dưới 2500000/ml, huyết áp tối đa bằng hoặc dưới 90mmHg ngậm đá, chườm đá.
Ho ra máu loại rất nặng đe dọa ho ra máu sét
Điều trị: Để bệnh nhân nằm nghiên, đầu thấp, hút máu cục với máy hút,hoặc sau khi mở khí quản cấp cứu thở oxy: hypantine 5UI x 1 ống, dung dịch muối 9% 259ml truyền tĩnh mạch chậm 39 giọt/phút, các thuốc sinh tố C, B1 trợ tim, kháng sinh, chống bội nhiễm, ngậm đá, chườm đá.
Chú y: trước khi sử dụng thuốc nân đọc kĩ đối chiếu với dược thư (sách hướng dẫn sử dạng thuốc).
Săn sóc trong những ngày đang ho ra máu: Đặt bệnh nhân nằm nghỉ tuyệt đối tại giường trong buồng bệnh yên tĩnh, hơi tối, tư thế Fowler (đầu cao, nữa nằm nữa ngồi), nói chung đặt bệnh nhân nằm tư thế nào thoải mái nhất, dễ thở, dễ ho khạc, máu ra ít hơn, bệnh nhân tự điều chỉnh tốt hơn. Giải thích bệnh nhân biết rõ quá trình diễn biến ho ra máu để yên tâm điều trị.
Chế độ ăn nên nhiều lần, ăn nhẹ và ăn lỏng nguội (nước chanh, cam, đường, cháo thịt nước uống 2 lít/ ngày, uống nhiều lần chống táo bón. Bệnh nhân tự xoa bóp bụng theo dọc khung đại tràng từ hố chậu phải tới hố chậu trái. Có thể dùng biện pháp sau để chống táo bón: Uống đầu paraffine 5 -10ml chia làm 1 – 2 lần một ngày, uống vào lúc đói , thụt táo phân.
Săn sóc bệnh nhân các ngày sau, máu bớt ra: Tuỳ theo tình hình máu ra tiếp diễn nhiều hay ít mà bổ sung phác đồ điều trị trên với các thuốc cấp cứu cần thiết.
Khí máu bớt: giảm dần liều lượng thuốc nói chung nên duy trì điều trị cầm máu 3 ngày sau khi máu cầm (thời gian đuôi của khái huyết). Nếu máu ra nhắc lại nhiều lần dùng thêm capramol chống tan sợi huyết, benzoate de sodium để khạc máu cục ra ngoài – “rửa phế quản” bệnh nhân vẫn phải nằm nghỉ tại giường, tránh mọi gắng sức. Tập ngồi dậy, dần dần tập đi, chuyển dần từ ăn lỏng sang ăn đặc dựa vào các biểu hiện lâm sàng tiến bộ sau: Máu đen lẫn đờm ra 2 – 3 ngày, bệnh nhân đói, thèm ăn.
Các phương pháp xử lí khác : các biện pháp sau đây ít dùng, nhưng đôi khi tỏ ra có hiệu nghiệm. Tiêm oxy dưới da, ngực, đùi, bụng 300 – 400ml. Băng tứ chi (phương pháp Grisolle) vùa phải, mục đích cản trở tuần hoàn tĩnh mạch về tim, không chèn ép các động mạch. Bơm hơi vào khoang màng phổi, màng bụng. Ngâm chân vào nước ấm về mùa rét, một hình thức gây dãn mạch ngoại vi ở chân, giảm lượng máu trở về tim (kinh nghiệm dân gian) phong bế novocaine hạch sao (phương pháp Descomps, 1964).
Phong bế novocaine điểm góc làm tương ứng xoang cảnh (Hoàng long Phát, 1972), dễ thực hiện, giảm ho, dễ thở.
Uống CaCl2 theo công thức sau: CaCl2 – 10g; sirô vỏ cam đắng 20g, nước cất 100g. Uống 3 – 6 thìa cà phê trong 24 giờ
Tiêm tĩnh mạch đỏ congo dung dịch 1% 10 – 20ml, 1 – 2ml thrombine (500 – 2000 đơn vị), chia 2 – 4 lần/ngày.
Phẫu thuật cấp cứu cắt bỏ vùng thương tổn cháy máu. Chỉ định rất hạn chế. Cần có các điều kiện sau: biết chắc chắn bên phổi vùng nào chảy máu: tiến hành phẫu thuật ở cơ sở có trang bị đầy đủ; phẫu thuật viên tới đội phẩu thuật lành nghề. Tình trạng ra máu rất nguy kịch, đe dọa tính mạng bệnh nhân, chữa với cá phương pháp nội khoa thất bại.
Làm tắc nghẽn động mạch phế quản (Rémy J, 1973 - 75). Chỉ định: ho ra máu nặng hay tái phát, chữa nội khoa không đạt kết quả (lao hoạt động, lao xơ, dãn phế quản, u nấm hang lao, bụi silic phổi).
Đặt nội khí quản hút máu cục, thở oxy.
Một số điểm sau đây đáng lưu ý
Không sử dụng nhiều thuốc phối hợp tác động tới các khâu của quá trình đông máu, làm rối loạn đông máu. Không nên chữa hạ sốt (ho ra máu hay có sốt kèm theo) bằng aspirine (aspirine làm cho thời gian máu chảy bị kéo dài). Nhiều bệnh nhân phải cấp cứu cắt bỏ dạ dày do uống aspirine lúc đói, làm dạ dày chảy máu, không cần chữa cầm máu với vitamin K
Thận trọng sử dụng morphine và các thuốc an thần, giảm ho, liệt hạch.
Bệnh nhân bị suy hô hấp mạn nên tăng cường cho các thuốc long đờm benzoate, hoặc nếu cần soi phế quản, mở khí quản cấp cứu hút máu cục, bênh nhân phải luôn luôn “tỉnh táo” để ho khạc đờm, máu cục.
Không nên cho bệnh nhân tiêm morphine và tính chất thuỳ sau tuyến yên cùng một lúc vì có tác dụng trái ngịch nhau (trên tử cung mophine chống co bóp chữa sảy thai, tính chất thuỳ sau tuyến yên kích thích co bóp tử cung thúc đẻ).
Không để bệnh nhân táo bón vì người bệnh cần nằm bất động, nuốt máu dễ bị táo, khi rặn ỉa kích thích ho ra máu, có bệnh nhân chết vì ho ra máu ở nhà vệ sinh. Nếu bệnh nhân bị táo bón, tốt nhất xoa bóp thành bụng hoặc uống paraffine.
Không nên truyền máu với khối lượng nhiều vì huyết áp tối đa sẽ tăng hơn 100mmHg dễ có nguy cơ ho ra máu lạ. Nên duy trì huyết áp tối đa ở mức 9 – 10mmHg.
Chữa căn nguyên bệnh triệt để là một cách đề phòng ho ra máu tích cực nhất.
Người bệnh phải luôn giữ thế “cân bằng sinh học”, tâm hồn thanh thản, tránh mọi cảm xúc mạnh như giận dữ, vui buồn quá mức, giữ cơ thể luôn luôn thích nghi với ngoại cảnh (tránh đi nắng quá, bị lạnh quá, gió lùa, thay đổi thời tiết, khí hậu đột ngột nên không ở vùng núi cao hay sát biển). Chống táo bón. Kiêng rượu, cà phê, thuốc lá, các thức ăn kích thích như ớt, w. không nên lạm dụng các thuốc bổ máu có As, Fe, Co I, w. trường hợp cần thiết nên đòi hỏi ý kiến các thầy thuốc.
|
