Theo nghiên cứu của Giáo sư, tiến sĩ Nguyễn Khánh Trạch:
Kém hấp thu là một hội chứng do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra và bao gồm nhiều bệnh khác. Tiêu hóa và hấp thu là hai hiện tượng, hai quá trình quan trọng nhất sảy ra ở trong lòng ruột. Hai quá trình này liên quan rất mật thiết với nhau. Chịu sự tác động lẫn nhau, Thức ăn muốn được hấp thu vào trong máu để nuôi cơ thể thì thức ăn đó phải được tiêu hóa tốt, nghĩa là phải được chia nhỏ ra thành các thành phần có trọng lượng phân tử nhỏ hơn, thì mới được hấp thu vào ruột. Như vậy có nghĩa là nếu hiện tượng tiêu hóa kém thì cũng dẫn đến hiện tượng tiêu hóa kém. hiện tượng tiêu hóa kém là thiếu các dịch tiêu hóa do các cơ quan tiêu hóa bài tiết ra, như nước bọt, mật, dịch tụy, dịch dạ dàu, w. hoặc do thiếu thời gian tiêu hóa. Thức ăn, được vận chuyển nhanh quá không đủ thời gian tiếp xúc, với các dịch tiêu hóa. Mặt khác, hiện tượng tiêu hóa kém diễn ra một cách kéo dài cũng sẽ ảnh hưởng đến bộ phận hấp thu của ruột làm cho các lông ruột bị teo bớt đi, và như vậy cũng làm cho quá trình hấp thu giảm bớt.
Có trường hợp hiện tượng tiêu hóa diễn ra một cánh bình thường như thức ăn vẫn không hấp thu được vào trong máu. Đó là do chính ngay bộ phận hấp thu của ruột bị thương tổn. Như vậy hội chứng kém hấp thu bào bồm kém hấp thu tiên phát do chính bộ phận hấp thu của ruột bị thương tổn; Kém hấp thu thứ phát, do hiện tượng tiêu hóa kém dẫn đến.
Dù là kém hấp thu tiên phát hay thứ phát thì hậu quả đều giống nhau. Đó là thức ăn không được hấp thu tốt vào máu.
Biển hiện của chúng đều giống nhau: Ỉa chảy kéo dài. Cuối cùng dẫn đến suy dinh dưỡng, cơ thể gầy mòn.
Muối hiểu được hội chứng kém hấp thu thì phải hiểu được hiện tượng tiêu hóa và hấp thu diễn ra như thế nào. Trước hết phải hiểu cấu tạo giải phẩu của ruột.
Cấu tạo giải phẩu của ruột non
Ruột nao là một ống dài khoảng 3 – 4m. Bao gồm 4 lớp từ ngoài vào trong
Lớp thanh mạc là một màng mỏng, nó chính là lá tạng của màng bụng.
Lớp cơ gồm các cơ trơn, có 2 lớp: Lớp cơ dọc ở ngoài và lớp cơ vòng ở trong, lớp cơ này tạo nên các nhu đông của ruột.
Lớp hạ niêm mạc gồm các sợ tổ chức kiên kết và mạch máu. ở đoạn tá tràng, lớp này chứa các tuyến Brenner. Các tuyến này bài tiết các nhầy kiềm để trung hoà dịch axit của dạ dày.
Lớp niêm mạc đóng vai trò quan trọng nhất trong quá trình tiêu hóa và hấp thu thức ăn. Lớp niêm mạc nằm trên lớp cơ niêm gồm lớp liên bào ở trên cùng lớp lamina propria ở dưới.
Lớp iamina propria gồm các sợ tổ chức liên kết và mao mạch, mạng lưới mao mạch này rất dày đặt, các bạch mạch cũng phát triển rất mạnh và cuối cùng đỗ xuống ống ngực. Ngoài ra, còn có các tế bào lympho xâm nhập rải rác trong lớp tổ chức đêm, có những chỗ chúng tập hợp thành các đám tạo than2h các mảnh Peyer.
Các loại tế bào cấu tạo nên lớp liên bào: Tế bào ruột non chiếm 80% tổng số các loại tế bào, chúng đóng vai trò quan trọng trong hấp thu thức ăn: Ở đỉnh tế bào ruột non có đường viền hình lông bàn chải đánh răng, đường viền hình lông bàn chải đánh răng đó được cấu tạo bởi các vi nhung mao, mỗi nhung mao có một lớp màng hình sợi nhỏ, gọi là glycocalix, trải rộng hướng vào lòng ruột. Glycocalix có vai trò bảo vệ niêm mạc ruột, hấp thu và vận chuyển qua màng.
Tế bào hình đài hoa chiếm khoảng 15% tổng số các loại tế bào, chúng tiết chất nhầy giúp cho các hạt thức ăn trượt đi dễ dàng.
Tế bào nội tiết rất ít, nằm rải rác trên toàn bộ niêm mạc ruột ở bất cứ đoạn nào. Tuy nhiên ở tá tràng, các tế bào nhiều hơn. Các tế bào bài tiết đóng vai trò bài tiết và tổng hợp peptit.
Tế bào Paneth chỉ khu trú ở đáy của các tuyến Liberkuhn – chúng có dạng tế bào màng, trong tế bào tương chứa các hạt chế tiết lớn. Nó không có khả năng thực bào nhưng có khả năng bài tiết lysozym tuột. Do đó, nó có nhiệm vụ bảo vệ niêm mạc ruột và chống nhiễm khuẩn, tế bào Paneth cũng có khả năng bài tiết các enzym giống như tụy.
Đó là 4 loại tế bào cấu tạo nên bề mặt ruột non. Bề mặt niêm mạc ruột non không phải là một mặt phẳng mà có hình thái cá nếp nhăn hình làn sóng, trên bề mặt niêm mạc có nếp nhăn hình làn sóng ấy lại nổi lên các lông ruột làm tăng diện tích hấp thu lên nhiều lần, trên bần mặt các lông ruột ấy lại nổi lên các vi nhung mao, như vậy diện tích hấp thu lại được tăng lên hơn nửa. Vi nhung mao mao đóng vai trò quan trọng nhất trong quá trình hấp thu>ruột non có khoảng 1 triệu vi nhung mao, diệt tích hấp thu của ruột tăng lên đến 200m2 tróng đó tá tràng chiếm khoảng 2,5%, hồi tràng chiếm khoảng 10%.
Quá trình tiêu hóa và hấp thu của ruột no
Cơ chế hấp thu phụ thuộc vào các chất hấp thu
Đối với các chất tan trong nước, cơ chế hấp thu các chất đó rất khác nhau:
Hấp thu thụ động: các chất đi qua màng tế bào nhờ có các lỗ hổng.
Hấp thu chủ động: Không phụ thuộc vào áp lực thẩm thấu nhưng tốc độ thẩm thấu bị han chế.
Hấp thu kiểu: “Solvent drag” phụ thuộc vào áp lực thẩm thấu của dung môi.
Đối với các chất tan trong mỡ và các chất ion hoá hấp thu khó khăn hơn.
hấp thu nước và các chất điện giải: Na+ là ion chịu trách nhiệm chính trong sự vận chuyển nước và điện giải. Khả năng hấp thu nước trong điện giải của ruột thay đổi tuỳ từng đoạn.Thẩm tính của ruột đối với sự hấp thu ion Na+ khi nồng độ của Na+ trong đại tràng dưới 20mEq/l. Lượng nước trong ruột là do nguồn thức ăn uống mang vào và do các cơ quan tiêu hóa bài tiết ra, Ruột tái hấp thu các chất dịch đó. Lưu lượng bài tiết tái hấp thu ở mỗi đoạn ruột có khác nhau. Trung bình mỗi ngày có khoảng 8000ml dịch (bao gồm thức ăn, uống và các dịch tiêu hóa như nước bọt, dịch vị, dịch tụy, dịch mật) được đưa vào ống tiêu hóa, trong đó tái hấp thu ở tá tràng là 1- 3 lít, tái hấp thu ở ruột cũng bằng ngần ấy, tái hấp thu ở ruột cuối và đại tràng mỗi nơi khoảng 1 lít.
tiêu hóa và hấp thu gluxit: Thực hiện chủ yếu ở ruột đầu nhờ có men amylaza của nước bột và tụy. Men này biến amidon thành oligosacarit (70%) cà dextrin (30%), thủy phân gluxit được thực hiện ở viền hình lông bàn chải nhờ có disacardaza để biến oligosacarit, dextrin, disacardaza và galactozơ theo cơ chế chủ động, gồm 2 quá trình photphoryl hoá.
Glucozơ + ATP + Hexokinaza ® Glucozơ photphat + ADP
Glucozơ phophat ® Glucozơ photphat® Glucozơ + photphat vô cơ
Monosacarit được hấp thu rấi ít bị chuyển hóa ở tế bào ruột mà đi vào tĩnh mạch cửa bằng hiện tượng lan tỏa một cách dễ dàng. Các loại đường không bị hấp thu sẽ được đưa xuống đại tràng để bị lên men ở đấy và biến thành axit béo hay bơi, hoặc axit béo chuỗi ngắn, đồng thời nó cũng làm tăng áp lực thẩm thấu, làm cho nước từ trong gian bào kéo vào lòng ruột gây ỉa chảy.
Tiêu hoá và hấp thu protit: phần lón protein trong lòng ruột được hấp thu ở
ruột non, phần còn lại bị đào thải qua phân, bình thường mỗi ngày đào thải không quá 10g, nghĩa là không quá 1,5g N (với chế độ ăn 90 – 100g protit mỗi ngày)sự tiêu hóa protit ở ruột là nhờ men pepsin, catepsin của dạ dày, và nhất là nhờ các proteaza của tụy để biến thành oligopeptit và axit amin, các chất này bị các men peptidata nằm ở viềm hình lông bàn chải thủy phân. Các chất bị thủy phân này được hấp thu khác nhau, tuỳ theo chúng là axit amin hay hay tự do oligopeptit. Phần lớn các chất đã được tiêu hoá này vào máu tĩnh mạch của dưới dạng axit amin.
Tiêu hoá và hấp thu lipit: ngược lai với gluxit và protit, sự hấp thu lipit là có giới hạn, ăn trên 300g lipit mỗi ngày sẽ xuất hiện ỉa ra mỡ trên 8g/ngày. Sự tiêu hoá mỡ gồm 3 giai đoạn.
Giai đoạn nhũ tương hoá ở dạ dày và ruột nhờ có mật và dịch tụy (lipaza)
giai đoạn hoà tan mixen: Nhờ có dịch mật làm cho các mixen dính kết với nhau, ở giữa các mixen là axit béo và monoglyxerit.
giai đoạn thủy phân triglyxerit: Nhờ lipaza, lipaza biến thành triglyxerit thành axit béo và monoglyxerit, các chất này sẽ được gắn vào các mixen mật này cấu tạo bởi muối mật, colesrerol và photpholipit. Sau bữa ăn nhiều mỡ, dịch ruột được phân chia thành 2 lớp sau khi đem li tâm: Lớp ở trên đầu (triglyxerit, diglyxerit, axit béo không ion hoá), lớp ở dưới là nước (axit béo, ion hoá, monoglyxerit, muối mật). Colesterol nằm ở giữa 2 lớp. chiều dài của các chuỗi axitbéo quyết định khả năng hoà tan chúng ở trong nước, các mixen rất cần cho việc hoà tan axit béo chuổi dài. Cơ chế chính xác của việc hấp thu mở qua niêm mạc ruột còn chưa rõ ràng. Người ta chỉ biết rằng các mixen chỉ cho phép vận chuyển mỡ đi qua lớp nước về phía đường vền hình lông bàn chải, trong tế bào ruột axit béo lại tham gia vào tái tổng hợp triglyxerit trong tế bào . triglyxerit và colesterol bị đẩy ra ngoài tế bào nhờ hiện tượng ẩm bào ngược dưới dạng chilomicron hay lipoprotein. Sau khi ra khỏi tế bào ruột dưới dan5 không este hoá và ngấm vào tuần hoàn tĩnh mạch cửa.
hấp thu vitamin: Vitamin tan trong dầu, được hấp thu nhờ muối mật và các mixen cua chúng. Nơi hấp thu chủ yếu là ruột đầu và được vận chuyển vào hệ thống bạch mạch.
Vitamin B12 trong thức ăn được gắn với protein, nó bị thủy phân bởi dịch vị và các men phân giải protein của dịch vị và dịch ruột, nó được hấp thu ở ruột cuối, trước tiên nó cần phải gắn yếu tố của nội dạ dày.Phúc độ B12- yếu tố nội dịch vịlia được yếu tố nội dịch tụy bảo vệ, nó được vận chuyển đến và cố định vào tế bào ruột ở ruột cuối, Sau nhiều giờ nó được vận chuyển vào tuần hoàn cửa, ớ đáy nó lại được transcobalamin của bạch cầu và của gan gắn vào để lưu hành trong máu.
Axit folic và glutamat (folat) được hấp thu ở ruột đầu theo cơ chế chủ động.
Hấp thu canxi thưc hiện ở tá tràng và ruột đầu theo cơ chế chủ động và phụ thuộc vào vitamin D. Hocmon tuyến cận giáp làm tăng hấp thu ion hoá canxi, còn canxitonin làm chậm sự hấp thu canxi.
hấp thu sắc: Phụ thuộc hình thái lí hoá của nó. Sắt hữu cơ gắn với hemoglobin được hấp thu nhanh hơn sắt vô cơ Fe++ ,Fe++ được hấp thu nhanh hơn Fe+++ . Hàng ngày chỉ có 0,5 – 2mg trong 10 – 20mg sắt của thức ăn được hấp thu, sự hấp thu này được thực hiện ở tá tràng và ruột đầu, nó phụ thuộc vào lượng sắt trong tế bào ruột và sự bão hoà apoferitin.
Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng kém hấp thu
Ỉa lỏng: dù là kém hấp thu nguyên phát hay thứ phát đều có biểu hiện chung là ỉa lỏng, đó là biểu hiện đầu tiên. Phân có thể chỉ là nước, hoặc sền sệt, hoặc nhão, sống phân, có thể có váng mỡ nổi ở trên, thường có lẫn bọt, mùi thối khẳn, không có máu hoặc mũi nhầy. Khối lượng phân thường nhiều, trên 1kg trong 1 ngày. Số lần ỉa lỏng thay đổi tùy trường hợp vài ba lần trong ngày đến hàng chục lần.
Đi đôi với ỉa lỏng, có thể có sôi bụng, chướng bụng, trung tiện nhiều, ỉa lỏng thường không kèm theo đau bụng. Tuỳ từng nguyên nhân mà ăn uống có thể kém đi hoặc ăn nhiều hơn, ăn nhiều nhưng cơ thể ngày càng gầy đi.
Suy dinh dưỡng: Là hậu quả ỉa chảy kéo, suy dinh dưỡng ngày một tăng dẫn đến tử vong . Biểu hiện của suy dinh dưỡng thường là gầy. Phù, (phù toàn thân, trắng, phù mềm); thiếu máu (thường thiếu máu nhược sắc); da và niêm mạc khô, bong vảy, lông tóc rụng nhiều, tóc không đen mà nâu, móng tay có khía dễ gãy. Khám lưỡi thấy lưỡi nhẳn mọng nước, loét niêm mạc miệng.
Thiếu vitamin: thiếu vitamin B1 gây ra bệnh tê phù béribéri, viêm các dây thần kinh ngoại biên, mất giảm phản xạ gây xương. Thiếu vitamin A gây quáng gà, loét giác mạc, thiếu vitamin k, gây chảy máu, nhất là chảy máu dưới da. Thiếu vitamin D: gây loãng xương, mềm xương, làm xương dễ gãy, thiếu vitamin PP gây bệnh penlagra.
Thiếu điện giải: Thiếu natri gây ra mệt mõi, thiếu canxi, magie, gây những cơn tétani. Thiếu kali gây mệt mõi, chứng bụng, liệt, mỏi cơ, liệt ruột.
Hạ đường máu: Nhẹ thì toát mồ hôi, nặng thì hôn mê co giật
Thiếu kẽm: rụng lông tóc, loét da khó lành. Thiếu sắt, gây thiếu máu nhược sắc.
Tất cả những biểu hiện lâm sàng trên điều có thể thể hiện, trong các xét nghiệm thăm dò cận lâm sàng.
Huyết học: số lượng hồng cầu giảm, nhược sắc, hồng cầu nhỏ, tỉ lệ huyết sắc tố giảm.
Protit máu toàn phần giảm: Điện li huyết thanh thấy anbumin giảm nhiều hơn.
Lipit máu toàn phần: colesterrol máu đều giảm.
Đường huyết giảm khi có cơn, nghiệm pháp tăng đường huyết thấy không tăng cao và nhanh như bình thường
Các chất điện giải, vitamin, cũng như các vi yếu tố đều có thể xét nghiệm định lượng được
Xét nghiệm phân: Thấy các thành phần thức ăn còn lại trong phân tăng lên do chưa tiêu hoá và hấp thu được các hạt axit béo, các hạt mỡ trung tính, các sơ colagen và xenlulôzơ, các sợ cơ chưa tiêu, xuất hiện muxin. Định lượng lipit trong phân 24 giờ; Tăng lên 5g, lúc đó gọi là chứng phân mỡ (stéatorrhée) Định lượng nitơ trong phân 24 giờ, tăng lên 1,5g lúc đó gọi là chứng phân sống (Créatorrhée).
Nuôi cấy tìm vi khuẩn: Các vi khuẩn phát triển mạnh và thường hay dẫn đến loạn khuẩn và làm cho ỉa chảy càng nhiều hơn. Ngoài ra có thể thấy kí sinh vật trong phân, nhưng các kí sinh vật này không phải nguyên nhân gây kém hấp thu, trừ loại kí sinh vật đơn bào có tiêm mao hoặc giardia.
nguyên nhân
kém hấp thu nguyên phát có thể chia làm 2 loại nguyên nhân: Kém hấp thu do thương tổn tế bào niêm mạc ruột và kém hấp thu do thương tổn dưới niêm mạc ruột.
Kém hấp thu nguyên phát do teo nhung mao: Bệnh ỉa chảy mỡ (coeliaque) (những tên gọi khác như Sprue coeliae Sprue nostras, Sprue không nhiệt đời, w.) Đây là bệnh điển hình nhất của nguyên nhân gây kém hấp thu, bởi vì ác vi nhung mao bị teo hoàn toàn trên toàn bộ ruột non, hay ở một đoạn nào đó. Trẻ em hay gặp nhất, người lớn ít gặp. Nữ gặp nhiều hơn nam. Bệnh khỏi hoàn toàn nếu được chẩn đoán sớm và điều trị đúng cách bằng chế độ ăn không có gluten.
Cơ chế sinh bệnh kém hấp thu nguyên phát trên là do chất gluten có trong ngũ cốc. Năm 1950 Dike đã đề cặp đến vai trò gây bệnh của chất này. Người ta phải thích cơ chế sinh bệnh của chất này bằng 2 giả thiết: Do thiếu peptidaza ở lớp bàn chải đánh răng của tế bào ruột gây tích tụ một số peptit có độc tính. Do cơ chế miễn dịch dị ứng: gluten và các chất chuyển hoá của nó là một dị nguyên đối với tế bào niêm mạc ruột, d0 đó gây ra phản ứng miễn dịch ở niêm mạc ruột.
Chất tiêu biểu có độc tính của gluten là gliađin, chất này gồm 4 nhóm a, b, g, w, hình như chỉ có nhóm w là không độc mà thôi.
Dù là cơ chế nào thì hậu quả là làm cho siêu nhung mao bị teo hoàn toàn và gây ra ỉa chảy.
Triệu chứng lâm sàng: hội chứng kém hấp thu do teo vi nhung mao, hay gặp ở trẻ em, bệnh có thể xuất hiện sớm, vài tháng sau khi đẻ, trẻ vẫn lớp bình thường, nhưng sau đó xuất hiện các rối loạn tiêu hóa: Kém ăn, phân lỏng, đầy bụng, … rồi trẻ chậm lớn, cho đến 18 tháng tuổi thì có triệu chứng đã rõ và ngày càng năng dần lên với đầy đủ các triệu chứng mô tả ở trên. ở người lớn các triệu chứng thường nhẹ và không điển hình như trẻ em, nhưng chỉ có ỉa lỏng nhẹ, gầy không rõ nguyên nhân, Thiếu máu kéo dài., w. phần lớn những người này trong tiền sử đều có những triệu chứng kém hấp thu trong thời kì còn bé.
Nếu không được chẩn đoán và đều trị bằng chế độ ăn không gluten thì bệnh tiến triển ngày càng nặng có thể dẫn đến tử vong. Tuy nhiên có một số ít trường hợp bệnh tự khỏi một thời gian dài để rồi xuất hiện lại khi đã lớn tuổi. Nếu được chuẩn đoán và điều trị kịp thời thì bệnh sẽ khỏi hoàn toàn sau vài năm
Để chuẩn đoán hội chứng kém hấp thu do teo vi nhung mao, phải làm, sinh thiết niêm mạc ruột: Tei vi nhung mao, X quang ruột: chụp transit ruột thấy quai ruột bị dãn, có mức nước, hơi, các nếp nhăn thưa, dãn rộng, hoặc nhẵn lì, không còn nếp nhăn; Nghiệm pháp gliadin: cho uống gliadin với liều lượng 350mg/kg thể trọng rồi định lượng glutamin trong máu, bình thường 1 lúa mì, yếu mạch, đại mạch, một số thịt hộp.
Kém hấp thu nguyên phát do thiếu globulin miễn dịch
Số bệnh ruột non gây teo nhung mao và gây thiếu IgA và hạ gama globulin máu, do đó cũng gây ỉa chảy liên tục hoặc ngắt quảng. Teo nhung mao ở đây có thể hoàn toàn hoặc không hoàn toàn, teo không đều, chỗ nhiều chỗ ít.
Những nguyên nhân gây nên tình trạng trên đây có thể là do kí sinh vật Lamblia; vi khuẩn phát triển mạnh ở ruột non và gây nên thoái giáng mạch muối mật; một số khối u ruột non hoặc mạc treo ruột gây phản ứng xuất tiết. Ví dụ: quá sản lympho ruột amylozơ, các khối lympho loại Hogdkin hay không phải Hogdkin.
Người ta nhận thấy không có sự liên quan hoàn toàn song song giữa tình trạng thiếu miễn dịch và số lượng tương bào ở thành ruột, cũng như không có sự liên quan hoàn toàn song song giữa những rối loạn tiêu hóa và tình trạng miễn dịch của ruột non, trừ trường hợp lamblia, ít gặp hơn ở người có tương bào bài tiết IgA hat IgM so với người không có loại tương bào đó
Hiện nay người ta chia làm 4 nhóm bệnh ruột giảm gama globolin máu và globulin miễn dịch
thương tổn đặt hiệu ở tế bào ruột non (không bắt buộc phải có teo nhung mao bào) do thiếu disacarit: Trước đây người ta cho rằng tiêu hoá các disacarit xảy ra ở trong lòng ruột nhờ các men mantaza, lactaza và invertaza. Ngàu nay người ta thấy rằng sự tiêu hóa đó sảy ra ở màng tế bào của các nhung mao. Người ta chia disacaridaza ra làm 2 nhóm: nhóm có hoạt tính glucoxidaza gồm mantaza, sacaraza, isomantaza. Nhóm có hoạt tính galactosidaza gồm lactaza, xelobiae.
Các men này thủy phân và hấp thu một số đường diholoxit: sucrozơ (hay sacarozơ) lactozơ, mantozơ, isomantozơ và trehalozơ
có thể thiếu một hoặc nhiều men, có thể thiếu toàn bộ hoặc thiếu một phần, có thể thiếu bẩm sinh hoặc mắc phải sau này. Dù thiếu như thế nào thì triệu chứng thường gặp nhất vẫn là ỉa chảy. Đó là loại ỉa chảy nước, pH phân bao giờ cũng axit. Cơ chế của ỉa chảy là do áp lực thẩm thấu trong lòng ruột tăng, nước phải kéo ra ngoài đường bị lên men axit (axit lactic) các axit đó kích thích niêm mạc đại tràng bài tiết nước, do đó phân càng nhiều nước và chất nhầy, đi đôi với ỉa chảy là chứng bụng, sôi bụng, mệt mõi, nôn hoặc buồn nôn: Những triệu chứng đầu tiên thường xuất hiện ở tuổi nhỏ 1 – 2 tuổi. Tuy nhiên, không thể điển hình có thể xuất hiện ở tuổi lớn hơn hoặc người lớn.
chuẩn đoán thương tổn đặt hiệu ở tế bào ruột non bằng cách xét nghiệm phân: pH axit (4 - 5) trong phân lượng axit hữu cơ và axit lactic tăng, trong phaq6n có đường (glucozơ, sacarozơ, w.); nghiệm pháp tăng đường huyết: Không tăng cao như bình thường mà phẳng dẹt; cho chế độ ăn không có sacarit và sau đó lại cho ăn đường trở lại thì các rối loạn về phân cũng thay đổi theo. Làm test hô hấp: đo lượng hydro trong hơi thở ra trước và sau khi dùng sacarti.
Kém hấp thu do nguyên nhân sau tế bào niêm mạc ruột.
Bệnh Wipple: được mô tả 1907 dưới danh từ rối loạn hấp thu lipit của ruột. Bệnh rất ít gặp, nhưng được nhiều người quan tâm vì chuẩn đoán đúng, điều trị bằng kháng sinh, bệnh có thể khỏi hoàn toàn. Trước đây người ta cho rằng nguyên nhân của bệnh là môt loại vi khuẩn đặc biệt, ngày nay người ta lại thấy bệnh có liên quan đến rối loạn về miễn dịch, do đó để cho vi khuẩn xâm nhập vào ruột (lớp hạ niêm mạc) và một số cơ quan khác.
Triệu chứng đầu tiên thường là đau khớp, do đó thường được chẩn đoán và điều trị nhằm là viêm khớp dạng thấp trong thời gian dài 3, 4 năm, có khi hàng chục năm. Đau khớp có thể kèm theo sốt từng đợt. Sau đau khớp là xuất hiện hạch và người ngày càng gầy đi. Ỉa chảy xuất hiện cuối cùng. Ngoài ruột, một số cơ quan khác có thể bị thương tổn di màng phổi, màng bụng, màng tim, gan, hoặc bộ máy thần kinh, w.
Chẩn đoán bằng sinh thiết ruột non: Các nhung mao không bị teo, nhuộm bằng acid périodiqua de schiff (PAS) thấy bắt màu (PAS +); PAS có thể dương tíng đối với các mãnh sinh thiết ở các cơ quan khác như màng phổi, màng bụng, gan, w. PAS (+) là bằng chứng quan trọng nhất của bệnh như cần nhớ rằng PAS (+) ở niêm mạc trực tràng lại ít có giá trị.
Điều trị chủ yếu là kháng sinh nhóm tétracycline hoặc appicilne trong ít nhất 2 năm.Nếu không được điều trị bệnh ngày càng nặng dần và dẫn đến tử vong.
Bệnh chuỗi nặng có 3 loại: wb
Chuỗi g được Frankhin mô tả năm 1963. Đó là một bệnh sacom có rối loạn IgG
Chuỗi a do Rambaud, Seligmann và cộng sự mô tả năm 1969.
Chuổi m Balland mô tả gần đây. Đó là bệnh bạch cầu lympho bào mạn tính có IgA, IgG bình thường, nhưng IgM chuyển rất nhanh hơn bình thường.
Trong các bệnh của chuổi nặng trên đây thì bệnh của chuổi a là hay gặp hơn cả. Đó là một bệnh về mặt miễn dịch học, trong huyết thanh có IgA bệnh lí: Đó là IgA không có chuỗi nhẹ và được cấu tạo bởi một phần chuỗi nặng a, thành phần chủ yếu của đoạn Fc
Ruột non có vai trò quan trọng trong việc sản xuất ra IgA.
Bệnh chuỗi năng a là bệnh của ruột non, của hệ thống hạch mạc treo. Bệnh hay gặp ở người trẻ, vùng Địa trung hải, có khối u ở ruột non hay mạc treo loại u lympho ác tính.
Triệu chứng lâm sàng: bệnh này diễn biến qua 2 giai đoạn: Giai đoạn 1: xâm nhập lympho tương bào trong thành ruột. giai đoạn 2: xuất hiện sacom loại tế bào miễn dịch , màng tế bào này mang chuỗi a, đồng thời với xuất hiện khối u hoặc trước khi xuất hiện khối u là ỉa chảy, ỉa chảy dai dẳng , ỉa chảy nước , hoặc kém hấp thu, ngón tai dùi trống, thể trạng ngày càng suy sụp.
Chẩn đoán bằng các biện pháp sau:
Sinh thiết niêm mạc ruột non: Thấy có hiện tượng teo không hoàn toàn nhung mao và teo các khe (Trái ngược với bệnh ỉa chảy mỡ) với sự xâm nhập tương bào lan rộng vào lớp đệm của hạ niêm mạc. Các tương bào này bài tiết ra protein bất thường cho nên có người còn gọi bệnh này là bệnh u tương bào.
Điện di huyết thanh: gama globulin giảm chất chất, protit máu giảm.
miễn dịch điện di: IgA tăng, IgG và IgM vẫn bình thường – IgA thuộc loại IgA hoặc IgA 2 không bao giờ như protein bệnh lí này ở máu, dịch ruột, nước tiểu nước bọt.
Điều trị bằng kháng sinh (ampicilline, tétracycline, oléandomycine) và các chống phân bào có thể làm cho một số trường hợp lui bệnh.
Kém hấp thu thứ phát do tiêu hóa kém
Các nguyên nhân gây kém hấp thu ở đây không những nằm ở ruột kém hấp thu ở đây là hậu quả của tiêu hóa.
nguyên nhân ở dạ dày: Viêm dạ dày mạc tính, tắc đoạn dạ dày
nguyên nhân ở tụy: viêm tụy mạn tính, bệnh xơ nang tuỵ bẩm sinh, sỏi, w.
Bệnh ở gan, mật, suy gan xơ gan, suy gan mạn tính, Tắc mật do sỏi mật, ung thư đường mật, teo đường mật bẩm sinh, w. bệnh ở ruột non: Cắt đoạn ruột non.
chẩn đoán hội chứng kém hấp thu
ngoài những biện pháp chẩn đoán dành cho từng nguyên nhân nhất định như đã nêu ở trên, có một số phương pháp chẩn đoán chung có nhiều nguyên nhân khác nhau.
Xét nghiệm phân để tìm
Các hạt mỡ trung tính, axit béo, hạt xà phòng (nhuộm soudan III, Bleu de Nil…)
Muxin do niêm mạc ruột (đại tràng) bị kích thích tiết ra
Các sợ colagen gặp trong suy tuy ngoại hoặc dạ dày.
Các sợ cọ chưa tiêu do suy tụy hoặc dạ dày.
Các sợ xenlulozơ nhiều hơn bình thường
Định lượng lipit và protein còn lại trong phân, bình thường không quá 5g lipit và không quá 1,5g nitơ trong 24 giờ.
Tăng lên trong kém hấp thu hoặc kém tiêu hóa
Thăm dò khả năng hấp thu của ruột.
hấp thu lipit: nghiệm pháp triolein và oleic I 131 . sau khi uống 2 chất trên, lấy máu, nước tiểu và phân để đo lượng các chất đó.
ở máu sau 2 giờ: 6 – 10,5%, sau 4 giờ: 10,5 – 16,5%, sau 6 giờ: 6,5 – 13%, sau 9 giờ: 4,5 – 8%
ở nước tiểu: Sau 3 ngày đào thải trên 50%
ở phân : Sau 3 ngày còn lại dưới 5%.
Phân loại nguyên nhân của hội chứng kém hấp thu
|
Kém hấp thu do thương tổn tế bào ruột non |
Kém hấp thu do thương tổn sau tế bào ruột non |
|
|
Teo siêu nhung mao hoàn toàn và bệnh ỉa chảy mỡ |
Bệnh Wipple
Bệnh chuổi nặng và u lympho vùng Điạ Trung Hải.
Thiểu năng miễn dịch
Dãn bạch hạch ruột và bệnh ruột xuất tiết
Bệnh dạ tinh bột
Bệnh của dưỡng bào |
|
|
Teo vi nhung mao không phải bệnh ỉa chảy mỡ:
Sprue nhiệt đới
Thiếu protit và bệnh Kwashiorkor
Kí sinh vật (Lambliase và Strongyloide)
Đái tháo đường
Viêm da kiểu ecpet
Điều trị bằng tia xạ
Thuốc (thuốc chống ung thư, néomycine…)
Viêm ruột dị ứng (sữa bò…) |
|
|
Kém hấp thu do thương tổn trước tế bào ruột |
|
|
Loạn khuẩn và thiếu muối mật
Hội chứng zollinger Ellison |
|
|
thương tổn đặc hiệu tế bào ruột (không bắt buộc có teo vi nhung mao)
thiếu disacarit
kém hấp thu axit amin (Bệnh Hartnup)
kém hấp thu vitamin (bệnh Ismerlund) |
|
|
|
Cắt ruột non, nối ruột non |
|
|
Nghiệm pháp được coi là dương tính khi lượng hấp thu vào máu giảm, do đó đào thải qua nước tiểu cũng giảm, ngược lại, lượng còn lại trong phấn lại tăng
Kém hấp thu do ruột: Cả 2 chất đều bị kém hấp thu
Kém hấp thu do tụy: chỉ có triolein bị kém hấp thu
hấp thu protit:
Test gelatin: định lượng axit amin máu trước và 2 – 3 giờ sau khi ăn gelatin, thấy lượng axit amin tăng (bình thường)
Test cazein+ anbumin đánh dấu I131. bình thường sau 90 phút, 80% bị hủy phân và được
test polyviny - pyrolidon đánh dấu I131
hấp thu gluxit:
nghiệm pháp tăng đường huyết: muốn thăm dò hấp thu loại đường nào, làm nghiệm pháp tăng đường huyết với loại đường đó. Nghiệm pháp Dxylose: Loại đường này được hấp thu chủ yếu ở ruột đầu và ít bị chuyển hoá, cho nên lượng đường đào thải qua nước tiểu phản ánh khá trung thành lượng đường hấp thu vào.
Hấp thu vitamin:
Hấp thu vitamin B12 (Test Schilling): uống 0,25mg vitaminB12 đánh dấu Co57 hoặc Co60, 2 giờ sau tiêm vitamin B12 để bão hoà B12 trong cơ thể, tập trung nước tiểu và phân trong 24 giờ. bình thường: lượng B12 đánh dấu đào thải qua nước tiểu trên 7%, đào thải qua phân dưới 10% lượng đưa vào.
Test hô hấp với hyđro: bình thường có khoảng 15% hyđro trong ruột được hấp thu qua thành ruột vào máu và đào thải qua không khí thở ra. Nghiệm pháp này làm với D glucozơ. Một loại đường được hấp thu ở ruột non, để chẩn đoán các trường hợp nhiễm bẫn ruột non, làm với lactulozơ để xác định thời gian vận chuyển thức ăn từ miệng đến mang tràng, làm với lactulozơ để xáx định thiếu men lactaza.
Thăm dò chức năng cơ quan tiêu hóa:
Thăm dò dạ dày: bài tiết dịch vị cơ sở 1 giờ: Không dùng cgất kích thích (BAO) bài tiết dịch vị sau kích thích: chất kích thích thường làm histamin và pentagatrin. Lưu lượng axit clohydric tối đa thu được sau khi kích thích bằng pentagastrin gọi là PAO, nó thay đổi theo giới và tuổi.
Thăm dò chức năng gan mật:
Tình trạng suy yếu bào gan: anbumin giảm tỉ lệ protrombin giảm, NH3 máu tăng.
Tình trạng hoại tử tế bào: transaminaza tăng (ALAT và ASTAT); lacticodehydrogenaza và OCT (ocnithim cacbamyltransferaza) đều tăng , sắt huyết thanh giảm.
Thăm dò chức năng tụy:
Amilaza, lipaza máu và nước tiểu tăng trong viêm tụy mạn.
Test với axit paraaminobenzoic (PABA): cho uống 1g peptit tổng hợp N – benzoyl tyrosyl – paraaminobenzoic (BTPABA) chất này được chuyển thành PABA để hấp thu qua ruột và đào thải qua nước tiểu.
Nghiệm pháp secretin và pancreozymin: hai chất này kích thích tụy bài tiết dịch tụy.
Qua xét nghiệm trên đây sẽ giúp chúng ta phân biệt giữa kém hấp thu tiên phát và kém tiêu hóa
|
Xét nghiệm |
Kém hấp thu tiên phát |
Kém tiêu hóa do dạ dày |
Kém tiêu hóa do suy tụy |
Kém tiêu hóa do gan, mật |
|
Nghiệm pháp
Dxylose
Hạt mỡ trung tính
Axit béo
Hấp thu
protit (phân)
Hấp thu B12
Hấp thu sắt
Men tụy
Sinh thiết ruột
Sinh thiết dạ dày |
¯
¯
¯
±
¯
¯
^
Bệnh lí
^ |
^
^
^
Không
tiêu t/c
liên kết
¯
¯
^
^
viêm teo |
^
¯
^
Không
tiêu sợi
cơ
^
^
¯
^
^ |
^
¯
^
^
^
^
^
^
^
|
X quang ruột: ít quan trọng hơn, chủ yêu để loại trừ những nguyên nhân khác như u ruột, bệnh crohn, w. Những triệu chứng X quang của kém hấp thu thường
không đặt hiệu ngoài các triệu chứng quai ruột dãn rộng, các nếp nhăn thưa mất hẳn, w.
Sinh thiết ruột non: rất quan trọng để chẩn đoán kém hấp thu.Dùng ống thông đặt biệt (thông Debray và thông Carrey) cho bệnh nhân nuốt vào tới tận ruột đầu. rồm dùng bơm tiêm hút cho niêm mạc lọt vào đầu thông và có một lưỡi dao tự động đặt ở đầu thông sẽ cắt một mảnh niêm mạc
Bình thường chiều dài của vi nhung mao là 350 - 400mm ở trẻ em, 400 - 600mm ở người lớn, khe là 150mm, tỉ lệ khe/nhung mao = 0,25 (c/v).
Teo nhung mao giai đoạn 1: gần như bình thường
Teo nhung mao giai đoạn 2: chiều dài và rộng của nhung mao còn bình thường hoặc giảm nhẹ, c/v = 0,25
Teo nhung mao giai đoạn 3: chiều cao nhung mao giảm dưới 300mm đỉnh dẹt c/v tăng dưới 1.
Teo nhung mao giai đoạn 4: teo không hoàn toàn, chiều cao 200 - 150mm, c/v > 1
Teo nhung mao giai đoạn 5: teo hoàn toàn, chiều cao dưới 150mm, c/v = 2- 3
Sinh thiết ruột non sẽ giúp ít cho chẩn đoán nhiều bệnh:
Teo hoàn toàn: bệnh ỉa chảy mỡ.
PAS (+) , không teo nhung mao: Bệnh Wipple
Có hạt mỡ ở cực đáy của tế bào ruột: Không có bêta lipoprotein
Không có tương bào ở lớp tổ chức đêm của hạ niêm mạc:
Thiếu miễn dịch hoàn toàn hay từng phần
U lympho ruột
Dãn bạch mạch ruột
Việm ruột tăng bạch cầu, tăng dưỡng bào.
Nhiễm kí sinh vật (Lamblia, strongyloide)
Nhiễm chất dạng tinh bột
Bệnh Crohn
Giảm globulin
Bệnh Spyue
Chẩn đoán hội chứng kém hấp thu tương đối dễ cả về lâm sàng, nhưng chẩn đoán nguyên nhân của kém hấp thu thì hết sức khó khăn và phức tạp
Điều trị
Như trên đã trình bày, hội chứng kém hấp thu do rất nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra, do đó không trình bày phương pháp điều trị cụ thể cho từng nguyên nhân, mà chỉ trình bày những phương pháp điều trị chung
Chế độ ăn uống phải thích hợp, đủ chất lượng, dùng những thức ăn dễ tiêu , náu nhừ, ăn ít rau vì có nhiều chất xơ; ăn đầy đủ bảo đảm 2400kcal mỗi ngày. có thể ăn làm nhiều bữa trong ngày. Dùng thức ăn đã chế biên1 tiêu hoá một phần, thức ăn phải có đủ vitamin và các yếu tố như kẽm, sắt, w.
Truyền dịch để nuôi dưỡng: ăn uống là rất quan trọng nhưng vì ruột không hấp thu được, nên lượng thức ăn nhiều quá có thể làm cho ỉa chảy nhiều hơn. Bởi vậy cần truyền dịch nuôi dưỡng, bù đắp các chất điện giải. Các dịch cô thề là huyết thanh măn đẳng trương, huyết thanh ngọt ưu trương, huyết thanh tương hoặc khô, dung dịch đạm lipit. Các chất điện giải cần bù thường là natri, kali, canxi, magie
Truyền máu: nếu bệnh nhân thiếu máu, không cần truyền khối lượng nhiều một lúc, nên truyền khối lượng ít khoảng 200 – 300ml nhưng nhiều lần
Yếu tố nhất là vitamin tan trong mỡ. Do đó cần phải bù đầy đủ các loại vitamin và vi yếu tố. Các chất này có thể đưa vào bằng đường ống hoặc tiêm: Vitamin A, B, C, D, K, PP, w. và kẽm, sắt, đồng, w.
Hạn chế ỉa chảy: để kéo dài thời gian lưu thức ăn trong ruột, do đó thức ăn có nhiều thời gian để hấp thu. Thường dùng các loại thuốc như imodium, các thuốc hấp thụ nước và tạo màng bọt niêm mạc ruột như actapulgit, carbophos, than hoạt, caolin….
Điều trị theo nguyên nhân rất quan trọng. Ví dụ: kém hấp thu do suy tụy ngoại (viêm tụy mạn tính, sỏi tụy, w.) phải bù đắp các men tụy bị thiếu hụt (amylaza, lipaza, pepsin…) bằng các thuốc như eurobiol, créon, tinh chất tuy, pepsine, néopeptine, w. kém hấp thu do bệnh ỉa chảy mỡ phải ăn chế độ không có gluten. Có trường hợp phải can thiệp ngoại khoa (hiếm gặp), ví dụ: sỏi ống dẫn tụy, phải dùng siêu âm làm tan sỏi hoặc phẩu thuật lấy sỏi |
