Theo nghiên cứu của Giáo sư Nguyễn Hữu Bình:
Nhiễm tụ cầu là bệnh phổ biến, nhất ở các nước nhiệt đới. Nhiều trường hợp nhiễm tụ cầu xảy ra ở những người khỏe mạnh cũng trên các cơ địa dễ mắc bệnh.
Biểu hiện của nhiễm tụ cầu lại rất đa dạng, từ nhiễm khuẩn rất nhẹ trên da, đến những thương tổn nội tạng rất nặng, đôi khi không có sự chuyển tiếp từ nhẹ đến nặng.
Ngoài khả năng gây mủ là tính chất đặc thù của tụ cầu, ngày nay người ta còn xác định vai trò của độc tố tụ cầu trong sinh bệnh của hội chứng sốc nhiễm khuẩn, của hội chứng tróc vảy ở da, vai trò gây bệnh càng ngày càng lớn của một số chủng tụ cầu “không gây bệnh” gần đây chỉ xem như là các vi khuẩn hoại sinh của nhiễm tụ cầumắc ở bệnh viện hoặc ở những người có cơ địa đặc biệt như suy yếu, giảm miễn dịch. Tuy có kháng sinh nhưng tụ cầu vẫn tồn tại vì bất kì kháng sinh nào ra đời và được sử dụng thì chỉ sau một thời gian là xuất hiện kháng thuốc. Do đó nhiều kháng sinh mới không ngừng ra đời và bắt buộc chúng ta phải thường xuyên xem lại cách điều trị.
Tác nhân gây bệnh.
Tác nhân gây bệnh tại tụ cầu là cầu khuẩn Gramdương, không có vỏ, chịu đựng tốt ở ngoại cảnh, ái khí hoặc yếm khí không bắt buộc, mọc trên tất cả môi trường. Trên thạch, các khuẩn lạc tròn, khum, mờ đục mọc thành chùm, bóng, danh từ tụ cầu [tiếng Hi Lạp staphyl: (chùm)] xuất phát từ hình ảnh điển hình của các khuẩn lạc khi soi kính hiển vi và sau khi nhuộm.
Tùy theo tính chất tiết ra một sắc tố màu vàng hay không, người ta phân biệt hai loại: tụ cầu trắng (albus) thường hoại sinh tụ cầu vàng (aureus)
Các tiêu chuẩu sinh bệnh học được định nghĩa in vitro bằng khả năng sản xuất một men gây đông (coagulase) và khả năng lên men mannitol (ở môi Chapman). Như vậy người ta phân biệt các tụ cầu Coagulase dương tính (Staph aureus) và các tụ cầu Coagulase âm tính (staph epidermitis, saprophyticus, Hominis, Capitis…)
Về điều tra dịch tể học người ta dùng tip kháng nguyên (2 kháng nguyên thành của vi khuẩn theo từng loài 15 kháng nguyên tip) và nghiên cứu lysotip (nhóm 1, 2, 3, 4 hoặckhông xếp nhóm). Các yếu tố gây bệnh của tụ cầu gồm các kháng nguyên thành, các ngoại độc tố hoặc các enzym tham gia trực tiếp vào sự phát triển và biểu hiện của bệnh (bảng 1)
Một số thành phần này là nguồn gốc để cơ thể sinh ra các kháng thể đăc hiệu, khi xác định giúp chẩn đoán và tiên lượng các nhiễn tụ cầu nội tạng kéo dài.
Bảng 1 vài yếu tố gây bệnh của staphylocoque aureus
|
Các thành phần của thành protei A
Pepidoglycan
Axit teichoic |
Giao thoa với opsonin hoá –Dính kết với các biểu mô.
Gây (sốc) –ĐMNMRR -Ức chế phản ứng viêm phổi dính kết vào các biểu mô – Hoạt hoá đường giao thao của bổ thể. |
|
Các ngoại độc tố
Tan máu tố
Leucocidine
Độc tố ruột (x 6)
Tróc mảnh (x 2)
Ngoại độc tố A và B |
Hoại tử da – nhiễm độc bạch cầu
Độc tế bào làm tan máu (hemolysante)
Nhiễm độc tế bào đối với các bạch cầu và các thực bào
ỉa chảy – nôn (viêm ruột –đại tràng, nhiễm độc thức ăn) hội chứng “sốc nhiễm độc”.
Hoại tử biểu bì – Ban mọng nước
Gây sốt |
|
Ngoại tố c
TSS – T1 |
Hội chứng “sốc nhiễm độc” – phát ban. Kiểu tinh hồng nhiệt – Gây sốt
Hội chứng “sốc nhiễm độc” |
|
Các enxym:
Men gây đông
Fibrinolysin
Catalaza
Desoxyribonucleaza
Hyaluronidaza
Lipaza
Proteaza
Bêtalactamaza |
ức chế đại thực bào – hoạt hoá protrombin – huyết khối
hoạt hoá plasminogen – Dung dãi cục máu – cục tắc nhiễm khuẩn
ức chế bactericidie nội bạch cầu
các yếu tố lan tràn.
Nt
Nt
Nt
Kháng các bêtalactamin
|
Dịch tễ học
Tụ cầu có mặt khắp nơi, làm ô nhiễm da, không khí và nước. Người là ổ chứa chính. Có thể là những người mang các thương tổn do tụ cầu như nhiều nhất là những người lành mang mầm bệnh. mầm bệnh nằm trong cá hố mũi, ruột non vùng xung quanh mũi, đáy chậu, w.
Sự lây truyền hoặc trực tiếp từ các thương tổn mở, hoặc gián tiếp từ không khí, từ các dụng cụ mang tụ cầu hoặc từ các nhân viên săn sóc bệnh nhân.
Nhiễm tụ cầu do lây ở môi trường bệnh viện có liên quan đến tất cả chuyên khoa nhất là các khoa ngoại, khoa ung thư, khoa hồi sức cấp cứu, khoa nhi, khoa sản, w.
Trái với các trực khuẩn Gram âm, tụ cầu, ít do tự nhiễm, lây truyền chủ yếu bằng đường ngoài vào, nhất là từ các nhân viên săn sóc bệnh nhân.
Những người dễ nhiễm tụ cầu là trẻ em, người già, những người ở trạng thái mất dinh dưỡng hoặc có bệnh tật làm suy yếu cơ thể hoặc phương pháp điều trị làm mất thăng bằng hệ thống sinh thái vi khuẩn (liệu pháp kháng sinh kéo dài và phổ rộng) hoặc làm mất các phương tiện bảo vệ của cơ thể (giảm miễn dịch)
Ngoài ra việc mổ xẻ ngoại khoa kéo dài phải lắp dụng cụ nhân tạo cũng là yếu tố thuận lợi gây nhiễm bệnh. Điều này giải thích hiện tượng nhiều người nhiễm tụ cầu của chuyên khoa phẫn thuật tim mạch, xương, thần kinh.
Các chủng tụ cầu mắc bệnh viện và các chủng tụ cầu vàng kháng với các kháng sinh (nhất là đối với penicilline M) có thể lên tới 20 -30% so với nhiễm khuẩn do tụ cầu mắc ngoài bệnh viện còn nhạy cảm với kháng sinh
Triệu chứng lâm sàng nhiễm tụ cầu rất đa dạng, có thể phân chia thành hai nhóm lớn, nhiễm tụ cầu mưng mủ và nhiễm tụ cầu không mưng mủ nhiễm độc
Nhiễm tụ cầu mưng mủ
Nhiễm tụ cầu mưng mủ bao gồm nhiễm tụ cầu da- niêm mạc và nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
Nhiễm tụ cầu da - niêm mạc rất hay gặp. Các tụ cầu xuất hiện trên da có thể phát triển nông ở biểu bì hoặc sâu trong da, ở các lỗ của lông, tuyến bã nhờn và các ống tuyến.
Nhiễm tụ cầu bì có thể do tụ cầu hoặc liên cầu . chốc là lở là bệnh nổi bọng nước ở da hay gặp ở trẻ nhỏ, dễ lây lan trong vườn trẻ. thương tổn cơ bản là một bọng nước nhỏ chứa chất nước trong, sau vài giờ trở nên đục, rồi khô để lại vảy vàng. Viêm mống và viêm quanh móng xuất hiện ở móng chân, móng tay.
Chính là bong biểu bì ở quanh móng. Có khi ở đầu ngón hoặc ở đốt ngón tay thứ nhất, thứ hai, sưng đỏ, căng đau.
Nhiễm tụ cầu nang lông – bã nhờn xuất hiện dưới nhiều dạng. Viêm nang cấp lông là mưng mủ khu trú ở lổ của nang. Lúc đầu là một nốt phồng da nhỏ, màu đỏ, đau, tiếp đó là một nốt mủ, có quần viêm xung quanh, sau đó vở ra và có vảy bọc. Viêm nang cấp sâu là nhọt trong nang của bao lông- bã nhờn hoại tử dần thành “ngòi “ cụm nhọt là một kết tảng của nhiều nhọt và thường thấy ở vùng gáy, lưng, w. Nhọt có thể biến chứng do sờ nắn hoặc tiêm, chích, gây nên apxe, viêm bạch mạch, viêm hạch, nhiễm khuẩn huyết. Nếu nhọt xuất hiện ở môi trên thì khá nguy hiểm vì có thể gây ra tụ cầu ác tíh ở mặt. Cụm nhọt hoại tử gây nên mãnh hoại thư, phù không có giới hạn rõ ràng, làm thương tổn toàn thân. Nhọt, cụm nhọt dễ sảy ra ở người béo phệ, giảm miễn dịch, đái tháo, lẹo là viêm nang hoặc nhọt ở lông mi. Viêm nang râu, là kết quả sự hợp lưu của viêm nang lông sâu, mạn tính, biến thành các mảng thâm nhiễm sưng lên và xen kẽ các nốt mủ.
Nhiễm tụ cầu tổ chức tế bào dưới da thể hiện thành apxe dưới da, viêm mô tế bào, viêm mạch bạch huyết, viêm hạch, và sưng tấy, chín mé làm sưng dưới da viêm, đau dữ dội từng cơn; thường cư trú ở đầu ngón tay, đôi khi ở đốt 1 hoặc đốt 2 của ngón tay có thể biến chứng viêm tấy bao gấp.
Nhiễm tụ cầu các ống tuyến là chứng ổ gà là sự mưng mủ kéo dài của các tuyến mồ hôi nách hoặc của các vùng xung quanh hậu môn và cơ quan sinh dục, nhọt, ổ gà thường lặp đi lặp lại
Đối với trẻ sơ sinh, các thương tổn ở tụ cầu ở da hoặc dưới da rất khác nhau. có thể làm nhiễm khuẩn rốn, viêm quanh móng, chín mé, viêm mủ ở da, apxe vú apxe da đầu, pemphigut biểu bì, bệnh da bọng nước (dễ lây) hoại tử da, ngoài ra ở trẻ còn bú có chốc lở và các apxe dưới da.
Nhiễm tụ cầu ở các niêm mạc gây viêm tấy hạch nhân, viêm xoang, viêm tai, khởi đầu là do virut hoặc do dị ứng sau do bội nhiễm. Các viêm thanh quản hạ họng và viêm kết mạc là từ biến chứng của lẹo của viêm mi mắt do tụ cầu.
Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu
Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu phát sinh từ những ổ nhiễm trùng nguyên phát làm viêm tắc tĩnh mạch tại chổ, tụ cầu vào máu gây nên các ổ di bệnh nhiễm khuẩn ở nhiều phủ tạng và tiến triển nặng. Cần chú ý đến các chủng kháng thuốc kháng sinh
Sự phân biệt kinh điển giữa vãng khuẩn huyết và nhiễm khuẩn huyết ở tụ cầu so với ở các vi khuẩn khác là ở chổ nhiễn khuẩn huyết không hẳn là một sinh sản vi khuẩn trong máu mà phần lớn lan tràn chốc làt để rồi định xứ vào tạng trừ trường hợp trung tâm nhiễm khuẩn ở vị trí thuận lợi và từ đó luôn luôn phóng vi khuẩn vào máu.
Vì vậy về phương diện lâm sàng các nhiễm khuẩn huyết đơn thuần do tụ cầu rất hiếm, chủ yếu là nhiễm khuẩn – nhiễm mũ huyết vì phần lớn đều kèm thêm những ổ mủ di bệnh.
Nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu là bệnh thường gặp, chiếm tỉ lệ cao và gặp ở mọi lứa tuổi, nam nhiều hơn nử.
Trong các thể bệnh mắc ngoài bệnh viện (chiếm tỉ lệ 2/3) đường vào tụ cầu thông thường là ở da, ngoài ra, có thể ở tai – mũi –họng, ở răng, đường tiết niệu hoại tử cung, một số trường hợp khong thấy đường vào.
Nhiễm khuẩn huyết mắc ở bệnh viện (1/3 trường hợp) thường là do các tụ cầu kháng thuốc. Có thể khi xảy ra sau một ca mổ xẻ trên một ổ nung mủ, trong các khu vực phẫn thuật xương. thần kinh, tim mạch, tiêu hoá, tiết niệu hoặc ở những vết bỏng. Đôi khi do nguyên nhân áp dụng kĩ thuật hiện đại.
Các thể lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu gồm thể tối cấp, thể nhiễm khuẩn huyết cấp hoặc đơn thuần, thể nhiễm mủ huyết, thể nhiễm khuẩn huyết bán cấp kéo dài và viêm nội tâm mạc tụ cầu.
Các thể tối cấp ít gặp, xảy ra sau khi một khối lớn vi khuẩn đột nhập vào máu hoặc sau một ổ nhọt, viêm xương – tủy xương mưng mủ.
Bệnh tiến triển dữ dội trong thời gian 2 -5 ngày, Khởiđàu là sốt cao trên 40oC, tình trạng toàn thân suy sụp nhanh, biểu hiện nổi bật nhất là sốc nhiễm khuẩn do tụ cầu, cấy máu luôn luôn thấy dương tính. Mổ tử thi thấy các cơ quan nội tạng đều sưng huyết, có nhiều apxe như kê, phân tán gan, lách, phổi, thận, và cả não.
Điển hình thể tối cấp là tụ cầu ác tính ở mặt, nguyên nhân là do sự kích thích đường vào của tụ cầu như nặn trứng cá, cậy vảy, nặn nhọt non, day xoa bóp nhọt, cạo râu xước vào nhọt, rữa mặt làm vở nhọt. một số lớn trường hợp đường vào của tụ cầu là do mụn nhọt, một số trường hợp khác là do vết thương xây xát ở mặt bị nhiễm trùng
Tụ cầu ác tính ở mặt có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào trên mặt, biểu hiện lâm sàng là một viêm tế bào mô lan toả với viêm tĩnh mạch lan rộng, bệnh nhân sốt độc ngột lên cao 40oC, rét run, mệt lả, nhọt sưng lan rộng sang vùng hố mắt làm thành “mảng tụ cầu” màu đỏ tím, lạnh, hơi đau, không có viêm xung quanh, rải rác có các nốt phỏng mủ chứa tụ cầu, ở trán, ở da đầu, khóe mắt các thừng của tĩnh mạch viêm bị tắc khá rõ. Nhãn cầu lồi ra, bất động do phù hố mắt và phù kết mạc chứng tỏ viêm tế bào mô hậu nhãn cầu và đôi khi viêm tắc tĩnh mạch của xoang hang, biểu hiện liệt mặt với các triệu chứng viêm màng não – não. Cấy máu thấy dương tính.
Nhờ điều trị sớm kháng sinh và sự khuếch tán tốt trong mô thần kinh màng não nên có thể khỏi.
Tất cả thương tổn tụ cầu trên da và niêm mạc ở vùng đầu mặt có thể trở thành tụ cầu ác tính. Vị trí của ổ nhiễm trùng khởi điểm gây ra tụ cầu ác tính ở mặt có liên quan chặt chẽ tới đặc điểm giải phẫu của tĩnh mạch và mắt, máu thu từ toàn bộ da và niêm mạc ở mặt, thái dương (nhất là vùng gần mắt mũi, miệng)chủ yếu đổ thẳng vào tĩnh mạch mắt tới ngay xoang hang trong sọ, con đường lan truyền này quá ngắn nên dễ dàng làm ổ nhiễm trùng, tưởng nhu rất đơn giản, bình thường trên mặt lan vào xoang hang, gây viêm tắc xoang hang từ đó gây bệnh cảnh tụ cầu ác tính mặt.
Thể nhiễm khuẩn huyết cấp ít gặp biểu hiện bệnh cảnh nặng; khởi đầu dữ dội, sốt cao, rét run, mệt lả, mê sảng, nôn, bụng trướng, cấy máu thường thấy dương tính. Điều trị tích cực có thể khỏi hoặc có thể để lại các ổ di bệnh nội tạng.
Thể nhiễm mủ huyết là thể khá điển hình và hay gặp. Sốt có thể dao động không đều, rét run liên tiếphoặc sốtliên tục và có dáng dấp như bệnh thương hàn. Lách sưng to, tình trạng toàn thân biến đổi, nhiều biển hiện ở da có những nét đặt trưng, các thương tổn phát ban- nổi nốt mủ hoặc nốt mủ - bầm máu, giữa các nốt bầm máu là nốt mủ thường ở rìa các móng. Thiếu máu và bạch cầu đa nhân tăng, cấy máu dễ dàng phân lập mầm bệnh, có thể xuất hiện các thương tổn di bệnh nội tạng với khu trú rất điển hình: phổi – màng phổi xương sinh dục – tiết niệu, tim, thần kinh.
Các thể nhiễm khuẩn huyết áp bán cấp kéo dài thường tiến triển trong nhiều tháng, các triệu chứng thường xảy ra sau nhọt, chín mé, apxe nặng, viêm tủy, viêm tủy xương mạn tính, sau đó là các di bệnh nội tạng nhiễm khuẩn với các định xứ khác nhau.
Giữa cá đợt có biểu hiện lâm sàng này, có thể im lặng hoàn toàn trong nhiêu tuần hoặc nhiều tháng. Bệnh nhân sốt dai dẳng và suy mòn dần, hội chứng nhiễm trùng thường không rõ nét, chẩn đoán nhiều khi rất khó, cấy máu thấy dương tính từng giai đoạn. Tiến triển bệnh có thể khỏi hoặc có thể nặng lên bất cứ lúc nào do xuất hiện hội chứng sốc nhiễm khuẩn nặng tương ướng với sự bột phát nhiễm khuẩn huyết của một ổ hoặc một định xứ di bệnh nguy hiểm như apxe não.
Tóm lại thể nhiễm mũ huyết là thể khá điển hình hay gặp tiến triển đặc trưng là xuất hiện ở ổ di bệnh. Trong các thễ nhiễm khuẩn huyết cấp các dấu hiệu toàn thân và thần kinh là nổi bật và phải tìm kỉ mới tìm thấy các định xứ đặc biệt. Còn thể nhiễm khuẩn huyết báp cấp thì có một hay nhiều định xứ quan trọng xuất hiện với các dấu hiệu trội hẳn lên.
Viêm nội tâm mạc tụ cầu được phát hiện là theo dõi bằng siêu âm vì đây là thể đặc biệt của nhiễm khuẩn huyết tụ cầu có nhiều laọi như viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên, viêm nội tâm mạc van ba lá, viêm nội tâm mạc trên van giả.
viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên thường phát triển trên một nội tâm mạcđã bị thương tổn từ trước và do tụ cầu vàng gây ra, xuất phát từ nhiễm khuẩn nơi ống thông tĩnh mạch, trên một rò động mạch - tĩnh mạch mạn tính hoặc nhiễm khuẩn ở người nghiện ma túy. Tuy nhiên có thể sảy ra trên viêm nội tâm mạc lành đặc biệt khi bị nhiễm khuẩn huyết ở da hoặc ở tử cung.
Tiến triển của bệnh có thể biểu hiện một hội chứng nhiễm trùng, phối hợp nổi bật với vô số nghẽn mạch, nhiểm khuẩn da (ban xuất huyết, nổi nốt phỏng – mủ, chảy máu dưới móng hoặc dưới màng tiếp hợp, nốt mọng nước hoại tử- xuất huyết), nhiễm khuẩn mạch máu (huyết khối động mạch, phồng động mạch) các thương tổn van rất nặng cần phẫu thuật sớm, ở thể bán cấp bệnh cảnh lâm sàng gần như viêm nội tâm mạc Osler
viêm nội tâm mạc van ba lá thể hiện tắc tĩnh mạch chậu sau khi sảy thai bị nhiễm khuẩn. hội chứng nhiễm trùng thường hay gặp nhưng thương tổn tim phải rất rõ xác minh trước một tiếng thổi suy van ba lá kín đáo, cần tiến hành siêu âm tim.
Các viêm nội mạc trên van giả thường do các tụ cầu có men gây đông âm tính, xuất hiện sau khi mổ một thời gian. Các dấu hiệu nhiễm khuẩn lúc khởi đầu không rõ, sốt vừa, ban huyết từng chấm. Có nhiều cục tắc động mạch gây nhồi máu hoặc thường gặp apxe hạt kê. Khi cần thiết phải thay van cho khỏi bệnh. Nói chung tiên lượng xấu, tử vong lên tới 50% mặc dù dùng kháng sinh sớm
Các định xứ nội tạng của nhiễm tụ cầu
Các định xứ nội tạng làm thành các khu trú thứ phát của nhiễm khuẩn huyết tụ cầu đó là bằng chứng của bệnh có thể xuất hiện sớm hoặc muộn, lẻ tẻ hoặc nhiều nơi.
Nhiễm tụ cầu xương – khớp có thể là viêm xương tủy cấp theo đường máu, vi khuẩn vào máu từ một thương tổn da hoặc niêm mạc. Các hành xương của xương dài, vùng sụn nối bị thương tổn phát triển nhanh thành apxe. Các xương dễ bị nhiễm khuẩn là xương chày, xương đùi, xương cách tay, cổ tay.
Khởi đầu là đau dử dội, sốt cao làm bệnh nhân bất động hoàn toàn.
Thăm khám bệnh nhân nhẹ nhành và kiên trì sẽ thấy dấu hiệu đặc trưng: đau ở vùng bên cạnh đầu xương, đau vùng xung quanh đaọn sụn nối. Xét nghiệm thấy bạch cầu đa nhân tăng. Cấy máu thấy dương tính. Trong các ngày đầu chụp X quang cho phép theo dõi sự tiến triển. điều trị cấp cứu bằng cách có định xương với hạch cao và dùng kháng sinh thích hợp sẽ khỏi, tránh được các thương tổn hủy hoại của sụn và của xương, không tiến triển thành mạn tính
Viêm xương khới ở trẻ em còn bú là nặng và chẩn đoán gặp khó khăn. Chi giả liệt, đau, sưng, sau nhiều ngày các thành xương biến chất, bong đầu xương. Viêm khớp có mủ làm hủy hoại bề mặt của khớp, sụn nối biến chất, nếu dùng kháng sinh muộn bệnh nhân dễ tàn phế.
Viêm điã đệm làm cho tụ cầu thườnmg ở vùng lưng, chủ yếu ở đốt sống, nói chung thực tế ít sảy ra.
Viêm ngoài màng cứng thường biểu hiện đau kiểu rễ dữ dội, sốt, co các cơ quanh đốt sống, xuất hiện các dấu hiệu các ép tũy với dấu hiệu tắc lưu thông nước não tủy là lúc biến chứng nguy hiểm. phải phẫu thuật ngay lập tức múc mủ trong khoảng ngoài màng cứng. Nhờ đó, có thể tránh được sự tiến triển tới liệt hai chân.
Các viêm khớp mủ ở các khớp lớn sảy ra sau khi tiêm thuốc corticoide bị nhiễm khuẩn. Dấu hiệu không rõ ràng và nhẹ.
Các thương tổn khớp giả thấp khớp làm nhầm bệnh Bouilaud, có thể xảy ra ở trẻ em. Do đó dùng corticoide phải hết sức cần thận vì nó có thể đem lại hậu quả tai hại.
Cuối cùng cần phâp lập một thể viêm xương ức phát triển trong các viêm trung thất sau khi phẫu thuật lồng bị nhiễm khuẩn
Nhiễm tụ cầu phổi – màng phổi có thể là viêm phổi tụ cầu tiên phát của người lớn hoặc nhiễm tụ cầu phổi – màng phổi ở trẻ còn bú, đối với người lớn có thể là thâm nhiễm, nhu mô phổi lan tràn nhiều hay ít và có các apxe nhỏ, hoặc đôi khi là các bóng, hoặc có thể là biến chứng tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng phổi, hoặc apxe phổi do tụ cầu, nguồn gốc do nghẽn mạch hoặc do dị vật, hoặc do tụ cầu là một trong tác nhân bội nhiễm của các bệnh phổi do virut, đặc biệt là cúm.
Nhiễm tụ cầu phổi – màng phổi của trẻ em còn bú thường hay gặc và nặng, khởi đầu dữ dội, sốt và mất nước rất rỏ, thở nhiều; rối loạn tiêu hoá, bụng trướng giả tắc ruột. Chụp X quang thấy các điểm lốm đốm trắng ở cả hai phế trường, các bóng tròn có hoặc không có mức nước (bệnh phổi hình bóng). Hiện tượng tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi hoặc tràn mủ màng phổi và trung thất có thể bị di chuyển. Tiên lượng nặng.
Cần dùng kháng sinh và mạnh, dẫn lưu phẫn thuật màng phổi hoặc một bóng hơi kích thước lớn
Nhiễm tụ cầu niệu – sinh dục có thể là viêm bể thận, apxe thận, sưng tấy quanh thận, apxe tiền liệt tuyến và thương tổn thận.
Viêm bể thận do tụ cầu thường hay gặp đặc biệt ở người đái tháo và có thể biến chứng hoại tử thận.
Apxe thận là biến chứng nhiễm khuẩn huyết do tụ cầu sau khi bị nhọt hoặc chín mé, sốt, đau lưng một bên, bạch cầu đa nhân tăng. Đến ngày thứ 6 nhiệt độ hạ, nước tiểu có một ít máu và mủ apxe mở ra trong các đường tiết niệu. Một số cụm nhọt của thân tiến triển nặng hơn làm biến đổi năng nề chức năng thận. Cần phẫu thuật. Một số có thể chữa khỏi bằng kháng sinh.
Sưng tấy quang thận là hậu quả của sự vở apxe vỏ vào vùng quanh thận, tiến triển một cách âm thầm đôi khi trong nhiều tuần, sốt dao động liên tục. Sưng hố chậu thắt lưng và dần dần phù thành bụng cần mổ để tháo mủ. Trong các thể mạn tính viêm quanh thận có khi không có mủ.
Apxe tiền liệt tuyến là biến chứng thường gặp nhất của thể nhiễm khuẩn huyết tụ cầu thể bán cấp và kéo dài. Thăm dò trực tràng thấy tiền liệt tuyến đau, tăng khối lượng, chắc hoặc tiêm. Đái khó, đái ra mủ không hằng định, apxe thường vở vào niệu quản. ít gặp biến chứng mô tế bào lan tỏa xung quanh tiền liệt tuyến.viêm mào tinh do tụ cầu ít gặp.
Thận thương tổn có các thể khác nhau: Viêm thận ống – kẽ triển tử vỏ sau sốc nhiễm khuẩn, bệnh cầu thận, bệnh thận nhiễm độc do kháng sinh
Nhiễm tụ cầu não- màng não nổi bật là các apxe não, phát triển từ một ổ nung mủ kề sọ (tai hoặc xoang). Trường hợp viêm nội tâm mạc có thể là apxe loại kê theo đường máu. Các viêm màng não mũ có các cơ chế khác nhau: bị lây trực tiếp khi phẫu thuật thần kinh hoặc bị chấn thương, viêm màng não di căn của nhiễm khuẩn huyết, w.
Viêm cơ di tụ cầu thường gặp ở các vùng nhiệt đới, có hai loại: viêm cơ cấp mưng mủ, apxe cư trú trong các cơ đùi, mông, và các chi trên, viêm cơ sung huyết không mưng mủ, có khi là khởi đầu của nhiễm khuẩn huyết.
Nhiễm tụ cầu không mưng mủ - nhiễm độc
Hội chứng sốc nhiễm độc do tụ cầu (toxic shock syndrom = TSS) được Todd mô tả năm 1978 ở trẻ em, xem như biến chứng ở các ổ mủ sâu. Năm 1980 hội chứng này được mô tả ở Mĩ (nhân một dịch vụ ở phụ nữ trong khi hành kinh dùng các băng gạc thấm hút nhanh) các triệu chứng bệnh phong phú. Cấy máu thường thấy âm tính nhưng trong các chất tiết của âm đao chứa tụ cầu tiết độc tố biểu hiện bệnh lí nhiễm độc do TSS – T1
Triệu chứng lâm sàng thường là sốt trên 39o C , hình cao nguyên dai dẳng 3 -5 ngày, huyết áp hạ <90mmHg rồi từ từ xuất hiện một tình trạng sốc thật sự, toàn thân có ban đỏ nổi cục kiểu tinh hồng nhiệt hoặc ở gan bàn tay bàn chân và sau 7 14 ngày thì bong vảy nhiều nhất ở tứ chi. Đôi khi kèm theo rụng ot1c hoặc rụng các móng, có thể xuất hiện các thương tổn nội tạng.
Chẩn đoán hội chứng sốc nhiễm độc tụ cầu dựa vào các triệu chứng thương tổn nội tạng niêm mạc (sung huyết kết mạc, viêm họng, viêm lợi, viêm âm hộ); tiêu hoá (ỉa chảy nôn, đau bụng); gan (vàng da hoặc hoại tử đơn thuần); cơ (đau cơ, tăng kali huyết); thần kinh (hôn mê, co giật, liệt); thận (bệnh thận ống – kê cấp, tăng urê đơn độc, đái ra máu); hô hấp (hội chứng suy hô hấp do phù phổi); hội chứng xuất huyết (hạ tiểu cầu hoặc đông máu nổi mạch rải rác); viêm cơ tim; viêm tụy cấp, bệnh đa hạch nông. Nếu điều trị với kháng sinh kháng tụ cầu phối hợp với điều chỉnh các rối loạn huyết động hoặc các thương tổn nội tạng có thể khỏi trong 8 – 10 ngày. Tử vong là 3% có thể tái nhiễm.
Thường gặp các thể không điển hình. Nhiệt độ bệnh nhân từ 39oC trở lên; phát ban; huyết áp hạ; đau cơ nôn, ỉa lỏng, kèm theo dấu hiệu thương tổn ít nhất là 2 cơ quan
Hội chứng các trẻ dội nước sôi (scalded skin syndrom: SSS); một số chủng tụ cầu vàng tiết ra ngoài độc tố tróc mảnh (men gây tróc mảnh hoặc men tiêu biểu bì) gây hội chứng ở da và toàn thể. Các độc tốnày gây tróc mảnh da, lan rộng và thường gặp ở trẻ còn bú. nguyên nhân có thể là do hệ thống miễn dịch hình thành chưa đầy đủ hoặc hệ thải chất độc ở thận chưa trưởng thành.
Hội chứng kiểu tinh hồng nhiệt: có thể sảy ra tiếp theo nhiễm tụ cầu nông hoặc sâu (ở da, tai mũi họng, ở xương khớp, ở phổi, w.) triệu chứng gần giống triệu chứng của bệnh tinh hồng nhiệt do liên cầu. Sau vài ngày tiến triển từ ồ mưng mủ, bện khởi đầu bằng sốt cao đột ngột kèm theo nhức đầu, buồn nôn hoặc đau bụng. Phát ban xuất hiện trong vòng 48 giờ; các nút ban lúc đầu cơ trú quanh ổ nung mủ rồi lan rộng như phát ban tinh hồng nhiệt. Sau 6 – 7 ngày các nốt phát ban biến mất. Từ ngày thứ 10 xuất hiện bong vảy.
Chốc lở mọng nước đôi khi xuất hiện trên một bệnh ngoài da có tử trước. Các mọng nước này thường cư trú nhiều ở các chi hơn là ở thân và mặt. Tình trạng toàn thân ít bị ảnh hưởng. Từ 7 – 10 ngày các mọng nước vở và để lại sẹo nhẵn. điều trị bằng kháng sinh.
Hội chứng hoại tử li biểu bì (hội chứng Lyell tụ cầu): thường sảy ra ở trẻ dưới 2 tuổi sau khi bị nhiễm tụ cầu nhẹ ở tai mũi họng, kết mạc mắt, âm hộ. Khởi đầu dữ dội với sốt cao, phát ban kiểu sởi xung quanh các nếp, dùng ngón tay đè nhẹ gây tróc biểu bì.(dấu Nikolski).
Các mọng nước lớn nhỏ xuất hiện chứa một dịch vàng chanh, dễ vở để lại một vết xước biểu bì hồng và rỉ nước, bao bọc một lớp da nhào nát giống như hình ảnh bỏng lan rộng
Các niêm mạc bị thương tổn như nhẹ hơn hội chứng Lyell do nhiễm độc, viêm kết mạc, viêm mồm, môi khô và nứt. Tình trạng toàn thân bị ảnh hưởng do sốt cao và mất nước. Cấy máu thường thấy âm tính; mầm bệnh tìm thấy trong dịch các mọng nước.
Bệnh nhân phải vào bệnh viện và cách li, điều trị tại chổ và kháng sinh chống tụ cầu. Sau 6 – 15 ngày không có di chứng teo như hội chứng Lyell do nhiễm độc
Viêm ruột non – đại tràng có thể do nhiễm khuẩn- nhiễm độc thức ăn do tụ cầu. các độc tố ruột chịu nhiệt của một số tụ cầu vàng có trong thức ăn gây nhiễm khuẩn- nhiễm độc. thời kỳ nung bệnh ngắn (vài giời) tiến triễn dữ dội với triệu chứng viêm dạ dày và ruột cấp kéo dài 24 giờ.
Viêm ruột do tụ cầu. Sau điều trị kháng sinh: có thể xảy ra sau một đợt điều trị kéo dài với tétracycline. Biểu hiện hội chứng viêm ruột nặng với sốc, ỉa chảy không có phân hoặc có các giả mạc. Cấy phân chỉ thấy toàn tụ cầu vàng. tiến triển thường nặng. Cần hồi sức bệnh nhân bằng đường tĩnh mạch kéo dài phối hợp với kháng sinh liệu chống tụ cầu.
Chuẩn đoán
Chuẩn đoán chắc chắn nhiễm tụ cầu dựa trên sự phát hiện vi khuẩn ở các thương tổn hoặc ở máu. Tuy nhiên tụ cầu thường có mặt ở nhiều nơi đặc biệt trên da và các niêm mạc do đó người ta phải thận trọng trong việc lấy bệnh phẩm cũng như trong khi nhận định kết quả.
Việc xác định chắc chắn tụ cầu gây bệnh nếu nhiều lần cấy máu dương tính trong nước não tủy, các màng (màng phổi, màng hoạt dịch) , trong sinh thiết xương, trong máu tụ dưới da kín, trong nước rửa và hút nội khí quản.
Việc xác định còn nghi ngờ nếu thấy máu đơn độc, nếu nhiễm tụ cầu ở da, ở nước tiểu, ở niệu quản hoặc cấy phân(chỉ 30% tụ cầu trong các tạp khuẩn).
Việc xác địnhcần phải bàn luật nếu tụ cầu có trong các chất khạc đờm, cấy phân, ở niêm mạc tai mũi, họng, ở kết mạc âm hộ trừ khi nếu là tụ cầu tiết độc tố.
Cần phải cấy tụ cầu ở môi trường chẩn: môi trường máu và môi trường chapam. Ngoài ra cần phải nghiên cứu và xác định sự có mặt của men gây đông (coagulaza); nghiên cứu sự nhạy cảm của tụ cầu với kháng sinh chính
Trong các trường hợp nhiễm khuẩn nông hoặc nhẹ người có thể xác định bằng kháng sinh đồ với phương pháp các điã.
Trái lại trong các trường hợp nhiễm khuẩn huyết tụ cầu cần phải xác định CMT và CMB cũng như xác định khả năng diệt khuẩn của sự phối hợp kháng sinh.
Có thể chẩn đoán gián tiếp trong một số trường hợp nhiễm khuẩn tiến triển bán cấp hoặc điều trị không đúng nguyên tắc cấy máu thường vào âm tính bằng cách dựa vào định lượng các kháng thể kháng tụ cầu
Các kháng antistaphylolysine tip anpha (bình thường 2 đơn vị quốc tế) và gamma (bình thường 1/160); Định lượng các kháng thể antistaphylolysine còn có giá trị tốt để tiên lượng. Nếu tồn tại một tỉ giá cao thì có thể là chứng cớ của một mảnh xương mục kháng nguyên, bệnh nhân đang được điều trị. Nếu tỉ giá trờ về bình thường thì đó là một dấu hiệu điều trị có tác dụng
Các kháng thể aixt teichoic (bình thường < 4) tăng đều đặng trong các trường hợp nhiễm khuẩn mạn tính với cấy máu âm tính; sự xác định hàm lượng này có nhiều giá trị trong một số trường hợp viêm nội mạc.
Điều trị
Việc sử dụng kháng sinh để điều trị nhiễm tụ cầu phải dựa trên nghiên cứu tính nhạy cảm in vitro của các tụ cầu đối với kháng sinh (phương pháp các đĩa hoặc phương pháp pha loãng ở 30oC và đọc sau 48 giờ) Hiện nay 90% các tụ cầu kháng với pénicilline G nhưng còn nhạy cảm với pénicilline M, loại méticilline; 20% các chủng phân lập ở môi trường bệnh viện kháng với méticilline và céphasporines. Các chủng kháng méticilline này thường cũng kháng với aminosides. Các chủng này có tác dụng tốt với fluoroquinolone, đặc biệt với các glucozơ (vancomycine, teicoplanine)
Đối với các trường hợp nhiễm tụ cầu nhẹ, như các trường hợp nhiễm tụ cầu da do staphylococcus aureus (ở các hố mũi phía trước, vùng quanh hậu môn, ống tai) thì cần phải bắt đầu điều trị bằng khử khuẩn các ổ vi khuẩn, việc điều trị phải kiên trì và bền bỉ kéo dài 2 -3 tháng. Dùng pommade với các chất cơ bản néomycine, bacotracine bơm vào các hố mũi phía trước. Rữa tại chổ với các dung dịch kali pemanganat pha loãng 1/10.000 (một gói 1 gam cho 10 lít nước) tiếp theo khử trùng với một dung dịch kháng khuẩn mà chất cơ bản là polyvidone iodée (betadine) hoặc hexamidine (hexamidine)
Các vết sẹo của mụn nhọt cũ rữa bằng ete sunfuriv. Các mụn nhọt nhỏ đó không cần điều trị bằng kháng sinh.
Đối với các cụm nhọt có thể chỉ định kháng sinh liệu pháp và điều trị tại chổ, phun thuốc sát khuẩn. trường hợp chín mé, điều trị bằng kháng tụ cầu không đạt kết quả thì cần phải chín rạch.
Đối với các trường hợp nhiễm tụ cầu nặng (như nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩnmủ huyết các tụ cầu ác tính ở mặt, hậu bối, apxe phổi, viêm màng não, viêm xương – khớp và cuối cùng là các nhiễm khuẩn sảy ra trên cơ điạ giảm miễn dịch thì việc điều trị gặp khó khăn và chưa có phác đồ điều chỉnh. Tuy nhiên có thể nêu một nguyên tắc sau: lấy bệnh phẩm trước lúc cho các kháng sinh, xác định kháng sinh đồ nghiên cứu in vitro các phối hợp diệt khuẩn kiểm tra vi khuẩn trong điều trị xác định khả năng diệt khuẩn của huyết thanh và chú ý đo lường liều lượng thích hợp của các kháng sinh đối với tình trạng của bệnh nhân, trong khi điều trị cần phối hợp các kháng sinh kháng tụ cầu.
Đối với loại tụ cầu nhạy cảm với méticilline – pénicilline M + aminoside (công thức hay dùng) trường hợp dị ứng với pénicilline có thể cho phối hợp: céphalosporine hoặc synergistine + aminoside. Đối với tụ cầu kháng với méticilline, có thể có nhiều sự phối hợp khác nhau.
Glycopeptide + aminoside Hoặc fosfomycine hoặc rifamycine hoặc fluorquinolone
Rifamycine + aminoside hoặc fosfomycine hoặc lincosamide hoặc synergistine
Fosfomycine + pénicilline M hoặc cefotaxine hoặc céfamandole hoặc aminoside
+ Rifamyci
Việc chọn các kháng sinh để điều trị phải căn cứ vào sự nhạy cảm của các tụ cầu với méticilline, căn cứ vào tính chất khuếch tán riêng biệt của từng kháng sinh tác dụng vào nơi bị nhiễm khuẩn.
Tụ cầu định xứ ở màng não.
Fosfomycine + cefotaxine hoặc Fluorquinolone hoặc cotrmoxazole
Tụ cầu định xứ ở xương aminoside + cloxacilline hoặc céfalotine hoặc Rifamycine hoặc Fluorquinolone
Nhiễm khuẩn nặng: Viêm nội tâm mạc glucopeptide + aminoside hoặc fosfomycine
Chú ý giải quyết đường vào của tụ cầu hoặc ở di bệnh: rút bỏ hoặc thay catête (catheter) nhỏ giọt, dẫn lưu ngoại khoa tất cả các tụ mủ, tràn mủ màng phổi, apxe dưới màng, thắt bỏ một tỉnh mạch nơi thắt mạch nhiễm trùng, thắt động mạch chủ dưới trong trường hợp tắc động mạch phổi tái diễn nhiều lần.
Việc tiến hành điều trị bằng khởi đầu nhanh (tiêm đường tĩnh mạch) và phối hợp 2 kháng sinh diệt khuẩn theo kinh nghiệm; sau đó tùy theo kết quả xét nghiệm mà thay đổi kháng sinh. Đối với các trường hợp nhiễm khuẩn huyết hoặc nhiễm khuẩn nội tạng sâu thì việc điều trị phải kiên trì, kết quả chậm không nên thay đổi kháng sinh sớm, chỉ thay đổi kháng sinh trong trường hợp không có kết quả rõ ràng dựa vào lâm sàng hoặc xét nghiệm. Cần theo dõi cẩn thận tính không chịu thuốc của bệnh nhân đặc biệt sự độc hại đối với thận.
Thời gian điều trị tùy thuộc vào thể bệnh, nhiễm khuẩn huyết không có cư trú ở tim: thời gian điều trị 4 tuần; ở phổi 4 -6 tuần; viêm nội mạc, 6 tuần, viêm màng não mủ không có tụ mủ nội sọ. 2 tuần; viêm xương khớp; 6 tuần đến 3 tháng.
|
Thuốc
Bêta- lactamines
Méticiline
Oxacilline
Cloxacilline
Céfalotine
Céfazoline
Céfamandole
Aninoside
Gentamicine
Tobramycine
Netilmycine
Amikacine
synergistines
pristinamycine
virginamycine
lincosamides
lincomycine
climdamycine
các thuốc khác
acide
fusidique
rifamipicine
fosfomycine
vancomycine
teicoplanine
péfloxacine
ofloxacine
ciprofloxacine
cotrimoxazole
|
Đường
Dùng
Tb,tm
Tb,tm, uống
Tb,tm, uống
Tb,tm
Tb,tm
Tb,tm
Tb,tm,d/da
Tb,tm,d/da
Tb,tm,d/da
Tb,tm,d/da
Uống
Uống
Tb,tm,uống
Tm,uống
Uống
Uống, t/m
t/m
t/m
tm,t/b
tm/uống
tm/uống
tm/uống
uống, t/b
t/m |
Liều lượng (với chức năng thận bình thường) |
|
Trẻ em mg/kg/ngày
100-150
100 -150
100 -150
100
100
100
3
3
6,7,5
10-15
100
100
30-60
15-40
16-20
200
25-30
chống chỉ
định
chống chỉ
định
chống chỉ
định
6TMP/
30SMZ
|
Người lớn (g/ngày)
2-8
2-8
2-8
4-8
4-8
4-6
3mg/kg/ngày
3mg/kg/ngày
4 -6mg/kg/ngày
10-15mg/kg/ngày
2-3
2-3
1.5-2
0.6-1.2
2-4
0.9-12
8-12
1.5-2
0.2-1
0.8-1.6
0.4-0.6
1-1.5
0.320TMP-16
SMZ |
Chú thích: t/b: tiêm bắp; t/m: tiêm tĩnh mạch; d/da: tiêm dưới da |
