Theo nghiên cứu của Giáo sư, tiến sĩ Nguyễn Địch:
Nhịp nhanh nhất là một loại nhịp có tầng số thất nhanh, điểm xung động phát sinh ở phần dưới đoạn phân chia bó His, ở cơ thắt (khác với nhịp nhanh xung động từ nút nhĩ thất). Đa số trường hợp do cơ tim có thương tổn thực thể, bị kích thích, tạo nên một loại nhịp thất tự động.
Nhịp nhanh thất có tần số tim nhanh, khoảng 160lần/phút. Tiếng tim thứ nhất và thứ 2 đều mờ,có tiếng thứ ba kèm theo hoặc có tiếng nhựa phi. Đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng là thể trạng bệnh nhân suy sụp nhanh chóng. Muốn chuẩn đoán chính xác cần phải kiểm tra điện tim. Có loại tần số chỉ có 100-129lần/phút.
Phân loại nhịp nhanh thất có thể đơn giản theo mức độ nhịp nhanh thất cần được điều trị như một ca cấp cứu tim mạch, điều trị cấp cứu nội khoa hoặc bằng sốc điện. Đây là loại có tràng nhịp thất kéo dài với thời gian trên 30giây.
Nhịp nhanh thất chưa cần điều trị như một ca cấp cứu tim nhanh là loại có tràng nhịp thất kéo dài chưa quá 30 giây, không ảnh hưởng đến quyết động.
Nhịp nhanh thất có thể phân loại theo hình dáng: nhịp nhanh thất đa dạng là khi trên điện tim, hình dạnh phức đồ QRS thay đổi trong cơn nhịp nhanh. Riêng loại nhịp nhanh thất một dạng có thể thấy ở một số bệnh nhân, có khi chỉ xuất hiện từ hai đến nhiều nhịp nhanh thất có dạng giống nhau nhiều thời điểm khác nhau: loại này còn được gọi là nhịp nhanh thất đồng dạng.
Dưới dây trình bày loại nhịp nhanh thất đồng dạng cần điều trị như một ca cấp cứu.
Nguyên nhân
Trong các nhịp nhanh thất có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng có đặc điểm chung giống nhau như sau:
Phần ớn bệnh nhân nhịp nhanh thất điều có liên quan ít nhiều đến động mạch vành (nguyên nhân do động mạch vành trong các trường hợp nhịp nhanh thất 80%) mô cơ tim bị hoại tử do nhồi máu cơ tim cũng là một nguyên nhân và nhịp nhanh thất có thể xuất hiện ngay ở những phút đầu tiên
Trong tuần lễ đầu tiên của nhồi máu cơ tim, sự xuất hiện nhịp ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất là triệu chứng báo hiệu có tổ chức hoại tử cơ tim liên quan đến một tổ chức xơ của cơ tim, tổ chức này không còn khả năng co bóp. công trình nghiên cứu của Bouvrain Y. (1968 -70) về cơ chế sinh bệnh của nhịp nhanh thất và rung thất trong nhồi máu cơ tim đã xác định rằng khu vực hoại tử, mạng lưới purkinge vẫn còn phát xung động nhưng điện thế rất yếu , cho nên càng dễ gây loạn nhịp theo cơ chế tái nhập.
Vài tháng hoặc vài năm sau khi bị nhồi máu cơ tim, nếu xuất hiện ngoại tâm thu thất (loại có sóng R trùm lên sóng T) hoặc nhịp nhanh thất thì nên nghĩ đến nguyên nhân của dãn thất, phình thất. Với phình cơ thất ở mặt sau, lâm sàng và X quang rất khó phát hiện
phương pháp ghi điện tim liên tục xác định tỉ lệ loại nhịp do nhồi máu cơ tim,nhịp nhanh thất chiếm 80% tổng số và trong đó đã phát hiện 10% trường hợp các cơn loại nhịp được xem như dạng nhịp nhanh thất thoáng qua chưa đước đánh giá đúng mức. Theo thống kê các trường hợp chết đột ngột trong nhồi máu cơ tim có nhịp nhanh thất thoáng qua, người ta nhận thấy những trường hợp 100 nhịp cơ bản thì chỉ có 1 lần
ngoại tâm thu thất, số bệnh nhân này dễ nhịp nhanh thất và tỉ lệ đột tử chiếm đến 10%
Nhịp nhanh thất xuất hiện trong các bệnh cơ tim, bệnh van tim đều có tiên lượng xấu, hơn nữa cơ tim của các bệnh nhân này dễ bị ngấm hoặc nhiễm độc thuốc với liều điều trị thông thường.
Nhịp nhanh thất do tiết catecolamin ở bệnh nhân có bệnh cơ tim nguyên phát. Khởi phát không có ngoại tâm thu thất, nhịp xoang nhanh dần, có thể do trương lực tăng mạnh, chuyển sang nhịp nhanh thất.
Nhịp nhanh thất cũng có t gặp ở người tim không có biểu hiện bệnh lí, phần lớn là trẻ tuổi. loại nhịp nhanh thất này được coi là một thể rối loạn nhịp tim, thường có nhiều dạng khác nhau, đó là nhịp nhanh thất có cơn kịch phát không có liên quan đến việc ngoại tâm thu thất, có thể xen kẽ từng đợt nhịp xoang. Loại bệnh này có tiên lượng không bình thường, có thể có những thay đổi bất ngờ. Nếu điều trị quinidine, digital, chú ý đừng dùng quá liều vì dễ gây nhiễm độc.
Người ta còn nói đến một loại nhịp nhanh thất của bệnh cơ tim nguyên phát, nhưng về mặt lâm sàng chưa đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán là bệnh cơ tim
Chẩn đoán: Người ta căn cứ 3 yếu tố (tiêu chẩn) để xác định nhịp nhanh thất.
Tiêu chẩn đủ và xác định chẩn đoan dương tính
QRS: hình ảnh giống như trường hợp ngoại tam thu thất. Phân tích và hình dung theo vectơ điện tim. có thể xác định được điểm xuất phát ở trên một trong 3 nhánh của cơ thất ví dụ: hình ảnh nghẽn nhánh phải hoặc nghẽn nhánh trái. Trên cơ sở rục điện QRS để dự đoán dấu hiệu nghẽn các phân nhánh kết hợp. Cần chú y thực tế lâm sàng, khi nhịp xoang nhanh loại trên thất, thời gian cơn nhịp nhanh kéo dài, QRS cũng có thể biến dạng, thời gian QRS rộng dần kiểu chức năng, nhưng đồng thời cũng cần phân biệt với các loại sau đây: nhịp nhanh thất có nghẽn nhánh từ trước, nhịp nhanh trên thất có nghẽn nhánh chức năng, do nhịp nhanh tạo nên; nhịp nhanh trên thất do biến chứng của hội chứng WPW (Wolff parkinson white)
Trường hợp nhịp nhanh thất kết hợp với rung nhĩ, cường nhĩ, hoặc xung động nhĩ thất theo đường bất thường sẽ tạo nên hình ảnh QRS tối đa, chẩn đoán rất dễ nhầm với nhịp nhanh thất.
Ngược lại cũng có loại nhịp nhanh thất với hình ảnh phức bộ QRS tương đối gọn, không rộng như hình ảnh cổ điển, vì điểm phát sinh xung động ở gần đoạn phân chia bó His nên thời gian dẫn truyền trong thất vẫn không bị ảnh hưởng.
Hình ảnh phân li nhĩ thất
Trong thực tế khó phân biệt sóng P khi có nhịp nhanh thất. Nhưng vì đó lại là một yếu tố có giá trị chẩn đoán. Cần xác định sóng P ở các điện cực đặc biệt như : (đạo trình V3r, V4r, đạo trình Lian, điện cực thực quản, điện cực trong buồng tim)
Bệnh nhân 37 tuổi: lâm sàng hở van động mạchchủ do thấp khởi. Bệnh cảnh suy tim độ 3, đột nhiên lên cơn nhịp nhanh, lâm sàng suy sụp nhanh chóng, phù phổi cấp. cấp cứu ổn định; trên điện tim lúc cơn nhịp nhanh cho thấy: một nhịp nhanh có phức độ QRS rộng 0,17 giây, tần số 130 lần/phút.
So bộ có thể có 2 chẩn đoán:
Cơn nhịp nhanh thất: cơn nhịp nhanh thất có nghẽn nhánh hoặc do thất lạc hướng phối hợp.
Đối với trường hợp trên, nếu nhìn kĩ có thể nhầm rõ sóng P độc lập với phức độ QRS và nhịp nhĩ chỉ có tần số 78 lần/phút. Nghĩa là đã có phân li nhĩ thất, cho phép chẩn đoán xác định một cơn nhịp nhanh thất.
Phân li nhĩ thất trong nhịp nhanh thất không cố định trái lại thường gặp hiện tượng dẫn truyền ngược chiều từ thất lên nhĩ, có thể ngược chiều loại 1/1 ,gần giống hình ảnh nghẽn nhĩ thất độ II. Nếu không có điều kiện dể áp dụng các phương pháp thăm dò, tìm kiếm sóng P thì có thế áp dụng các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm nhằm phát hiện rõ hơn hiện tượng phân li nhĩ thất như ấn nhãn cầu, án xoang động mạch cảnh, tiêm adenosine triphophate (ATP) loại tiêm tĩnh mạch có thể gây ngừng tim đột ngột trong khi tiêm.
Trong thực tế, khi đã có dẫn truyền ngược chiều từ thất lên nhĩ, vectơ khử cực nhĩ sẽ hướng từ dưới lên, cần chú ý đến P trên điện tim.
Ngoài ra cần phải chú y chẩn đoán phân biệt loại phân li nhĩ nhấy trong nhịp nhanh thất, trong trường hợp bệnh nhân có nghẽn hoàn toàn ở nút nhị thất đã có từ trước.
Nhịp phối hợp hoặc nhịp bắt gặp: trước kic ít được chú ý nhưng trên thực tế lâm sàng lại có giá trị, phân li nhĩ thất trong nhịp nhanh thất thường do nghẽn nhĩ thất chức năng chỉ phối, thỉnh thoảng có một xung động nhị bắt nguồn từ đoạn nối tiếp nhĩ thất, khi tổ chức ở đây đã hết thời kì trơ. xung động từ đó có điều kiện để lan xuống dưới theo đường sinh lí và tát nhiên sẽ kích thích cơ thất, trên điện tim là phức độ QRS bình thường, được gọi là nhịp thất bắt gặp lại xen lẫn, phối hợp với phức độ QRS của nhịp nhanh thất. Trên điện tim sẽ có hình ảnh trung gian giữa QRS bình thường của nhịp nhanh thất, được lọi là nhịp phối hợp.
Trong chẩn đoán, do cơ chế phức tạp và hình ảnh không điển hình nên thường có nhầm lẫn giữa một cơ nhịp nhanh thất thời gian dưới 30 giây với một tràng ngoại tâm thu thất dưới 5 phức bộ, các nhịp ngoại tâm thu thất xuất hiện trong một nhịp nhanh trên thất, từ phức độ QRS rộng, sẽ làm cho hình dáng phức bộ, thất gọn lại, bớt rộng, trong hội chứng WPW có xung động phối hợp của đường sinh lí và đường truyền bất thường.
Đối với trường hợp nhịp bắt gặp nhịp phối hợp không xuất hiện trong thời gian kiểm tra điện tim, có thể phải dùng biện pháp kích thích nhĩ để tạo điều kiện cho nhịp bắt gặp và nhịp phối hợp xuất hiện.
Trong bước đầu chẩn đoán nên chú y đến phương pháp giản đơn là so sánh hình ảnh của nhịp nhanh thất và hình ảnh ngoại tâm thu thất có từ trước.
Để chẩn đoán xác định, cần phối hợp cả 3 tiêu chẩn trên. Trong thực tế, nhiều khi không có đầy đỉ 3 tiêu chẩn, có khi phải tiến hành thăm dò điện tim trong buồng tim giúp cho chẩn đoán chính xác hơn.
Điện tim trong buồng tim có giá trị cao, vì chỉ một kích thích nhĩ phải đã có thể tạo nên nhịp phối hợp hoặc nhịp bắt gặp. Nếu kích thích tần số cao hơn, đều hơn, có thể nhịp nhĩ sẽ trùm lên nhịp nhanh thất hoặc đạt được hình ảnh của thất, loại nhịp xung động từ nhĩ xuống.
Nếu đạt được hình ảnh của QRS nhịp nhanh trên thất thò nên căn cứ vào dấu hiệu đó để chẩn đoán phân biệt với các loại phức bộ QRS sau đây.
Phức bộ QRS rộng, đã có từ trước, hay loại nghẽn chức năng, do tần số nhịp nhanh gây nên, căn cứ phức độ đã có từ trước, càng dễ xác định để xung động ở phần dưới bó His.
Thăm dò điện thế của bó His là một nghiệm pháp phức tạp, nhất là khi nhịp tim đang nhanh và phải có phương tiện tối thiểu, nhưng nếu làm được sẽ tăng thêm độ tín cậy chẩn đoán chính xác. Nếu là nhịp nhanh trên thất, sóng R của bó His được quy định là sóng H, khi nào cũng có trước phức độ QRS (tất nhiên phải làm đúng kĩ thuật mới có giá trị đối chiếu). Sóng H có thể kích thích ngược chiều. Nếu có phân li nhĩ thất, sóng H sẽ dính liền với sóng P (vì có nghẽn dưới His)
kích thích nhĩ thất ở các điểm khác nhau, bằng các phương pháp kích thích đơn cực, kích thích đồng nhịp, có thể tìm hiểu cơ chế của nhịp nhanh thất, hiểu được đường xung động dẫn truyền
Trong thực tế nhịp nhanh trên thất có nhịp đều, Phức bộ QRS rộng dễ chẩn đoán nhầm với nhịp nhanh thất. Loại này khó chẩn đoán vì Phức bộ QRS rộng và do cơ chế mất (hoặc giảm) sự thống nhất đồng bộ khử cực của hai thất, có thể còn có quan hệ với nghẽn nhánh phải ( chức năng hoặc thực thể) trong quá trình nhịp nhanh trên thất phát sinh từ nhĩ hoặc do nhịp ngược chiều. Khi có triệu chứng sớm kích thích tối đa thì nhịp ngược chiều lại trong đường truyền dài nhất, có thể là xung động từ nhĩ đến thất theo bó thần kinh dẫn truyền phụ (bó Kent) và dẫn truyền ngược chiều từ thất lên nhĩ theo đường bình thường ( từ các nhánh purkinge lên bó His); còn được gọi nhịp nhanh nhĩ được dẫn truyền đến thất bằng con đường phụ.
Muốn chẩn đoán chính xác cần thiết phải xác định được hoạt động của nhĩ trên điện tim là tìm được sóng P thông thường trên điện tim cổ điển khó xác định, vì vậy cần thăm dò đến điện tim thực quản, hoặc điện tim trong tim, có 3 khả năng.
Trên điện tim, P ít hơn QRS: lâm sàng nên hướng về nhịp nhanh thất vì P có thể đã bị phân li (hoặc có nhịp phối hợp nhịp bắt gặp) do dẫn truyền ngược chiều, là có nghẽn nút độ 2: thường gọi giai đoạn thời kì Wenckebach ngược chiều hoặc nghẽn 2/1.
Trên điện tim P và QRS: có tần số bằng nhau, trong trường hợp này, các giả định đều có khả năng, chỉ có thể chẩn đoán sau khi làm nghiệm pháp gây cường phó giao cảm, hoặc tiêm ATP tĩnh mạch, ức chế được dẫn truyền nút Tawara và sẽ gặp 4 hiện tượng trên lâm sàng.
Nhịp nhanh được ức chế, tần số tim giảm rõ, có thể là do cơ chế nhịp ngược chiều.
Số lượng Phức bộ QRS giảm (có thể có hình dáng gần bình thường) nhưng tần số nhĩ không thay đổi: khả năng là do nhịp nhanh nhĩ có nghẽn kèm theo.
Tần số thất không thay đổi, tần số nhĩ giảm, khả năng là nhịp nhanh thất lúc đầu có dẫn truyền ngược chiều dạng 1/1 về sau có nghẽn nút tawara.
Nếu không có tác dụng, khả năng là nhịp nhĩ nhanh, do bị kích thích sớm và chiếm ưu thế. Xung động được dẫn truyền theo đường phụ và nghiệm pháp không có tác dụng.
Đối với những trường hợp chẩn đoán còn chưa khẳng định được, thì các phương pháp thăm dò điện sinh lí là cần thiết nếu tình trạng bệnh nhân cho phép, tiến hành thủ thuật.
Tần số nhĩ nhiều hơn tần số thất do các khả năng sau đây:
nhịp nhĩ nhanh đơn thuần, Phức bộ QRS có thời gian dài là có liên quan với nghẽn nhánh hoặc có triệu chứng kích thích sớm, tần số thất chậm cần lưu ý đến nghẽn nút Tawara độ 2 hoặc nghẽn ở nhánh phụ
bệnh cảnh nhịp nhanh nhĩ hoặc rung nhĩ phối hợp với nhịp nhanh thất: đó là nghẽn đoạn nối tiếp nhĩ – thất, hoặc hoạt động của nhĩ sẽ bắt gặp thường xuyên cơ thất. Cần nghiên cứu kĩ để phát hiện hiện tượng li nhĩ thất. trên thực lâm sàng, để chẩn đoán đúng cần theo dõi các yếu tố sau đây.
Khi trên điện tim có đầy đủ 3 tiêu chuẩn (loại dễ chẩn đoán): Phức bộ QRS rộng, phân li nhĩ thất, nhịp phối hợp hoặc nhịp bắt gặp.
Nhịp nhanh thất lại xuất hiện trên một bệnh nhân đã có bệnh tim hoặc động mạch vành.
Khi trên điện tim chỉ có một tiêu chuẩn, cần thận trong và phải dùng nghiệm pháp để làm nổi bật sóng O, như điện cực thực quản hoặc áp dụng các nghiệm pháp kích thích thần kinh phó giao cảm để gây hiện tượng phân li nhĩ thất.
Nếu vẫn chưa đủ yếu tố để chẩn đoán chính xác và bệnh nhân vẫn chịu được chưa cần phải sốc điện để cấp cứu thì ở đơn vị chuyên khoa có điều kiện nên kiểm tra điện tim trong buồng tim, kích thích nhĩ, đây cũng là một phương pháp tích cực để điều trị nhịp nhanh thất.
Trong chẩn đoán, điều căn bản là cần phân biệt nhịp nhanh thất với nhịp nhanh thất trên, vì điều trị và tiên lượng khác nhau.
Điều trị
Như trên đã giới thiệu, có loại nhịp nhanh thất chưa cần điều trị như một cấp cứu là loại nhịp nhanh thất, cơ nhịp nhanh chưa quá 30 giây.
Tuy vậy tâm lí bệnh nhân cần được ổn định dù chưa chẩn đoán được nguyên nhân, lâm sàng chưa biểu hiện nguy kịch.
Điều trị cơn nhịp nhanh thất trong thời gian trước khi nhập viện loại chưa cần cấp cứu là:
Hạn chế các tress, có thể căn cứ vào biểu hiện về trạng thái lo lắng, bồn chồn để quyết định sử dụng các loại thuốc sau:
Valium (diazepam) 5 mg, 1 viên uống nếu bệnh nhân vẫn còn lo lắng bồn chồn
Morphin 0,01 từ ½ đến 1 ống tiêm dưới da. Sau khi tiêm morphin cần theo dõi tần số thở, vì có thể có hiện tượng tần số thở chậm lại.
Thở oxy nếu có, lưu lượng 2- 5 lít/phút, cho thở cách quãng 5 – 10 phút một lần.
Để dự phòng tái phát cơn nhịp nhanh thất trước khi vào viện, có thể tiêm lidocain (xylocaine) tổng liều là 200mg vào cơ denta cánh tay.
Điều trị ở bệnh viện: nguyên tắc là chẩn đoán nguyên nhân, đánh giá tiên lượng, phân loại để điều trị.
Đối với nhịp nhanh thất ở bệnh nhân chưa dùng glucosit trợ tim thì sốc điện là chỉ định ưu tiên.
Nếu bệnh nhân đang điều trị glucosit trợ tim thì phải giải độc glucost trợ tim đối với cơ tim bằng dung dịch.
Glucoxơ đẳng trương 5% 500ml
Cl Kali 1,5 – 2g
Magie 6 -8g
Clorua kali truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 30-50 giọt/phút (căn cứ vào nhịp thở: tần số thở nhanh thì lượng dung dịch truyền chậm)
Hoặc phenytoin (dilantin) tiêm tĩnh mạch 100mg, tiêm chậm. thời gian tiêm 3 -5 phút, cần theo dõi bằng điện tim. Nếu lâm sàng chưa nguy kịch có thể cho uống 200mg, sau đó sẽ tiến hành điều trị bằng sốc điện.
Sốc điện, sau khi bổ sung kali và magie đủ theo yêu cầu sinh lí, nếu huyết động biểu hiện xấu, huyết áp thấp thì dùng kết hợp: Sốc điện + bổ sung magie 3g + thuốc nâng huyết áp
Lidocaine (xylocaune) là thuốc sử dụng rộng rãi, phổ biến để điều trị cơn nhịp nhanh thất do các dạng bệnh lí của động mạch vành, nhồi máu cơ tim, trong quá trình gây mê, hoặc trong thời gian gian thăm dò tim bằng các ống thông.
Phenytoine (dilantn) là thuốc có tác dụng khi nguyên nhân nhịp nhanh thất do nhiễm độc glucosit trợ tim.
Bretylium có tác dụng khi nhịp nhanh thất đã trơ với các thuốc khác như lidocaine.
Disopyramide proanolol càng ngày càng ít được dùng để điều trị cơn nhịp nhanh thất.
Cụ thể.
Lidocaine (xylocaine):
Khi chưa kịp chuẩn bị để tiêm tĩnh mạch, có thể tiêm lidocaine vào cơ enta cánh tay, liều lượng 200 -300mg. khi có điều kiện tiêm tĩnh mạch, có thể tiêm trực tiếp 50 -75 – 100ml lidocaine; 1- 1,5mg/kg trọng lượng cơ thể, tiêm thật chậm, theo dõi huyết áp trong thời gian tiêm và các phản ứng về thần kinh như buồn nôn, nhức đầu, ru đầu các ngón tay chân. Có thể tiêm tĩnh mạch tiếp lần thứ hai sau 5 -10 phút của lần thứ nhất nếu chưa cắt được cơn nhịp thất nhanh. Cần lưu ý là liều điều trị trong một đợt khong được quá 300mg, và trong mộ giờ không được quá 500mg lidocaine.
Điều trị dự phòng tái phát nhịp nhanh thất sau khi đã cắt được cơn là truyền tĩnh mạch nhỏ giọt 10 -30 giọt/1 phút dụng dịch.
Huyết thanh glucoxơ dẳng trương 5% 500ml + lidocaine (xylocaine ) 400 -800mg/24 giờ.
Ngưng truyền khi bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh như đau đầu, choáng váng, buồn nôn, run các đầu chi.
Amiodarone (cordarone).
Amiodarone có tác dụng và điều trị dự phòng các loại loạn nhịp trên thất, loạn nhịp thất, nhịp nhanh thất, có thể uống hoặc tiêm.
Loại uống chỉ điều trị nhịp nhanh thất, chưa có rối loạn huyết động amiodarone 200mg uống 3-5 viên/ngày, bằng 600-1000mg/ngày kéo dài 5 -7 ngày (liều của các nước ân châu cao hơn 800 -1600mg/ngày theo edward K chung antiarrhythmic drug thepary, chaper 12 caridia amergency care 1991
Liều điều trị duy trì dự phòng tái phát là 1 -2 viên/ngày bắng 200 400mg/ngày, thời gian điều trị căn cứ vào lâm sàng thường từ 10-15 ngày
Cần lưu ý chỉ pha amiodarone với huyết thanh ngọt đẳng trường bằng 5% không được pha với huyết thanh mặn đẳng trương vì thuốc sẽ kết tủa.
Khi có cơn nhịp nhanh thất nặng có thể vừa uống vừa tiêm truyền tĩnh mạch. Liều tiêm tĩnh mạch nhỏ giọt thường 5-10mg/kg. thời gian tiêm chậm, phải căn cứ trên huyết áp vì có thế huyết áp hạ nhanh lúc tiêm. Liều tối đa một lần tiêm không uá 150mg nếu vẫn chưa có hiệu quả thì 30 phút sau có thể tiêm lần thứ hai. Liều tối đa không quá 10 -15 mg/kg thể trọng trong vòng 24 giờ.
Bretylium Bretylium tosylate (bretylol)
Thuốc có dan5g đối với nhịp nhanh thất, kể cả khi sốc điện không có kết quả
Tác dụng xuất hiện sau 10 phút tiêm tĩnh mạch và sau 20 phút tiêm bắp thịt.
Liều điều trị tiêm tĩnh mạch 5 -10 mg/kg thể trọng, bằng 300-500mg nhỏ giọt thật chậm, trên 20 phút. Liều tiêm bắp 5 -10 mg/kg thể trọng cách 6 -8 giò 1 lần.
Liều điều trị duy trì truyền nhỏ giọt tĩnh mạch 1-2mg/phút
Tác dụng phụ: đáng được lưu ý là huyết áp giảm thấp, tác dụng phụ nặng nề là kích thích hệ giao cảm mạnh do đó có thể gây nhịp loạn nặng hơn.
Loại ức chế bêta (lấy propranplol làm chuẩn)
Hiện nay xu hướng chung không đề cập dùng propranplol để điều trị cơn nhịp nhanh thất, vì cơ chế chống loạn nhịp tim của propranplol căn cứ vào 2 yếu tố.
ức chế kích thích adrenergic của tim nên chỉ có tác dụng đối với loạn nhịp tim do catecolamin gây nên.
Trực tiếp đối với hoạt động điện thế tế bào, chỉ có giá trị khi loạn nhịp do nhiễm độc digital mà các loại như potassium hoặc phenyltoin không còn tác dụng hoặc là phải chỉ định điều trị
Procainamide (pronestyl)
Cách dây 10 năm Procainamide được sử dụng rộng rãi để điều trị nhanh thất. Nhưng sau khi chứng ming lidocaine (xylocaine) có hiệu quả hơn, thì ngày càng ít được đề cập. tuy vậy khi sốc điện, hoặc lidocaine không thể hiện kết quả điều trị thì Procainamide lại được sử dụng.
Liều điều trị có 3 liều khi sử dụng.
Liều tối đa theo đường tuyền tĩnh mạch: 1-2g pha vào huyết thanh ngọt đẳng trương loại 5% 200ml. lượng thuốc được truyền phải đạt được đậm độ 100mg trong thời gian 2 -4 phút và với điều trị này thì bệnh nhân phải được theo dõi điện tim. Tổng liều không được quá 2g/ 1lần.
Liều uống chỉ dùng khi lâm sàng không có biểu hiện nguy kịch. Liều đầu tiên có thể cho uống đến 1g và sau đó cứ 2 -3 giờ tiếp theo có thể cho 0,5g, tổng liều uống không được đạt quá 3,5g
Liều duy trì: thông thường cho uống 0,25 -0,5 cách 3 giờ 1 lần. tác dụng phụ đáng lo là Procainamide có thể gây nên loạn nhịp xoắn đỉnh. Ngoài các tác dụng thông thường là buồn nôn, sốt, giảm bạch cầu, hạch huyết áo, loput ban đó giả, co giật nghẽn nhĩ thất gây rối loạn nhịp tim, huyết áp hạ,
Điều trị nhịp nhanh thất bằng sốc điện
Sốc điện đã có hiệu quả 90 - 95% đối với nhịp nhanh thất. Tuy vậy cần
được lưu ý: sốc điện không có kết quả khi nhịp tim nhanh thất do nhiễm độc digital mà trái lại còn có thể gây nguy hiểm. Điện cực đặc sốc điện trước và sau tim là vị trí tốt nhất.
Chuẩn bị bệnh nhân điều trị sốc điện (trừ khi cấp cứu bệnh nhân mất tri giác) valium (diazepam) tiêm tĩnh mạch 5 -10mg, nếu có điều kiện bệnh nhân cần theo dõi trước và sau khi sốc điện chỉ cần có hình ảnh đạo trình V1 vá V2 nếu bệnh hân đang được điều trị digital lại bị nhịp nhanh thất, cần được chuẩn bị trước khi điều trị sốc điện bằng 100- 250 mg phenyltoine (dilantin) tiêm tĩnh mạch hoặc 50 – 75mg lidocaine tiêm tĩnh mạch châm hoặc 50 – 100mg Procainamide (pronestyl)
Điều trị sốc điện 100 – 200 Watt sec. Nếu chưa có kết quả có thể tăng liều lên 200 – 400 Watt sec ngay sau khi sốc điện lần thứ nhất không có hiệu quả. Sau khi sốc điện có kết quả, cần điều trị duy trì ổn định nhịp bằng nhỏ giọt tĩnh mạch lidocaine (xylocaine) liều thông thường như đã giới thiệu ở trên.
Phản chỉ định sốc điện nhịp nhanh thất.
Bệnh nhân nhiễm độc glucosit trợ tim nặng, kali máu quá thấp dưới 3mEq/lít
Nghẽn nhĩ thất.
Rung nhỉ đã có trên 5 nám và hở van 2 lá nặng. hoặc nhĩ trái đã dãn rộng – to – phình đột ngột xuất hiện nhịp nhanh thất
Thời gian sử dụng 3 loại thuốc trên cần căn cứ vào thực tế làm sàng, điện tim và mỗi bệnh nhân điều có phản ứng riêng.
Điệm tim đoạn A đến E là cùng của 1 bệnh nhân.
Điện tim đoạn a và đoạn D ghi được sau 2 giây
Điện tim đoạn D và đoạn E là cùng thời gian ghi liên tục
Nhận xét: đoạn A cho phép ghi đến nhịp nhanh thất có tần số thấp 100 – 120 lần/phút và tần số nhanh lên từ A đến C cuối cùng là rung thất phần cuối của đoạn D và đoạn E.
Sau sốc điện, nhịp xoang đã được phục hồi.
Nếu chỉ là nhịp nhanh thất thoáng qua, bệnh nhân còn chịu đựng được, cần điều trị nguyên nhân.
phương pháp kích thích trong buồng tom có tác dụng ít gây tai biến, nhưng đòi hỏi phải có phương tiện đồng bộ, có thể dự phòng được tái phát khi chưa điều trị được triệt để.
Thuốc điều trị nhịp nhanh thất có nhiều loại đặc hiệu, nhưng trên thực tế mỗi bệnh nhân lại phù hợp với một thứ thuốc nguyên nhân là nên dùng các loại ít tác dụng ức chế co bóp cơ tim và đào thải nhanh.
Cần chú ý đến tác dụng phụ của lidocaine là ức chế nút xoang, dễ gây liệt nhĩ hoặc các triệu chứng về thần kinh như nhức đầu, run nhẹ các đầu chi.
Có nhiều loại thuốc điều trị dự phòng, nhưng nên tránh quan niệm cho rằng với bệnh nhân này phải dùng thuốc mạnh hơn loại kia. Trong điều trị dự phòng vẫn phải căn cứ vào nguyên nhân, đồng thời phải thông qua điện tim để đánh giá tác dụng. Mỗi bệnh nhân lại có một mức chịu đựng nhất định về liều lượng. Muốn đánh giá chính xác phải tính được tỉ lệ đậm độ thuốc trong máu.
Đối với loại nhịp nhanh thất do túi phình, xu hướng hiện nay là can thiệp ngoài khoa cắt bỏ túi phình do cơ thất đã quá mẫn cảm với kích thích, nếu thiểu năng động mạch vành hay xơ cứng động mạch vành thí có thể phẫu thuật để ghép nối động mạch vành ,đối với trường hợp nhịp nhanh thất thuộc loại ngoan cố rất dễ tái phát, có thể đặt máy tạo nhịp loại tư động, chờ khi nhịp nhanh lên, máy phóng xung động sẽ cắt cơ chế tái nhịp lẩn quẩn. Đây là một phương pháp bất đắc dĩ, vì trên thực tế cơ tim của loại này đã có biến chừng về chuyển hoá.
Điều trị nhịp nhanh thất có phức bộ QRS rộng, tùy thuộc vào chẩn đoán
thể loại nhịp tim. Vấn đề nhịp nhanh nhĩ và có dẫn truyền ngược chiều đã được nêu ở phần trên. Chỉ cần chú ý trường hợp về đặt biệt.
Nhịp nhanh nhĩ có triệu chứng cơ thất bị kích thích sớm là biểu hiện của hội chứng WPW: Khi đường dẫn truyền phụ xung động đi qua dễ dàng, thì tất cả xung động từ nhĩ đều đến được thất, tần số sẽ rất nhanh, trên 200lần/phút về lâm sàng bệnh nhân chịu đựng rất han chế, đối với bệnh nhân đã có thiếu máu cơ tim có thể gay nên rung thất.
phương pháp điều trị nhanh thất khẩn trương và có kết quả cao ổn định nhịp tim bằng sốc điện.
với thể nhẹ, có thể sử dụng thuốc chống loại nhịp amiodarone
chống chỉ định đối với nhóm glucosit trợ tim vì glucosit trợ tim có thể gây nên tần số tim nhanh lên, thông qua tác dụng giảm thời gian trơ của đường dẫn truyền phụ từ nhịp 2/1 lúc đầu thành nhịp 1/1 và từ nhịp nhĩ nhanh thành rung nhĩ.
Nếu bệnh tái phát, điều trị nội khoa không thành công, cần nghiên cứu hướng điều trị khác.
Khi lâm sàng biểu hiện nặng (có thể ngất, sốc tim) phương pháp đầu tay có tác dụng cao là sốc điện, có trường hợp phải làm ngay dù không kịp gây mê để giảm đau cho bệnh nhân.
Khi đã có triệu chứng báo hiệu diễn biến xấu dần như huyết áp giảm dần, có cơn đau thắt ngực, suy tim thì chỉ định điều trị bằng sốc điện. nhưng cần chuẩn bị gây mê, bổ sung điện giải kali và magie.
Nếu trong điều kiện có trang bị kĩ thuật thì dùng máy tạo nhịp ở thất phải là hợp lí, vì không phải gây mê cho bệnh nhân hoặc không điều trị bằng sốc điện. Đối với nhịp nhanh thất còn bù trừ, tâm lí thầy thuốc, bệnh nhân đều ưa thích điều trị nội khoa hơn
Chú ý: cần điều tra tìm hiểu ở tuyến trước, bệnh nhân đã điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp nào (hay phối hợp với loại nào) vì vậy, khi đều trị bằng nội khoa bệnh nhân cần được theo dõi kĩ qua máy điện tim có màn huỳnh quang và vẫn chuẩn bị sẵn máy chống rung (sốc điện)
Đối với nhịp nhanh thất mà thực tế là ngoại tâm thu thất từng tràng (theo trường phái anh- hoa kì) chỉ cần 3 – 5 nhịp ngoại tâm thu thất liên tục trên một bệnh nhân đã nhồi máu đã được coi như nhịp nhanh thất, cũng điều trị như trên.
Theo xu hướng hiện nay, người ta ít dùng pronestyl điều trị nhịp nhanh thất. nhưng trong trường hợp không có thuốc khác, có thể dùng loại này. Trước khi dùng pronestyl cần lưu ý truyền cho bệnh nhân huyết thanh ngọt đẳng trương có pha lẫn aramine 1 ống loại 0,01 mg. để bảo đảm huyết áp (đây chính là mâu thuẫn giữa tác dụng thuốc và triệu chứng bệnh, nhưng bắt buộc phải dùng vì pronestyl làm giảm huyết áp), pronestyl: 1g, tiêm tĩnh mạch trong vòng 3 -5 phút, có thể có kết quả ngay hoặc dần dần. khi huyết áp đã ổn định, hạn chế tối đa việc sử dụng aramine.
Đối với bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim, sau khi đã cắt được cơn nhịp nhanh thất, việc điều trị dự phòng tái phát là cần thiết; 4-8 ngày, sau khi cắt cơn, dùng 1 trong 2 loại: lidocaine (xylocaine): 200-400mg/24 giờ; tiêm bắp hoặc truyền nhỏ giọt tĩnh mạch chậm hoặc uống amiodarone 1-2 viên/ngày, loại viên 200mg: 5 -7 ngày.
Đối với các bệnh nhân đã nhiễm độc glucosit trợ tim, trong điều trị thường gặp khó khăn vì có mâu thuẫn về tác dụng dược lí. Về nguyên tắc phải điều trị nhiễm độc glucosit, với một trong các thuốc sau đây.
Khi nhiễm độc nhẹ, uống kali potassium (KCl) 1 -2g/24 giờ. Khi nhiễm độc nặng dùng 40 -60mEq/lít kali potassium (KCl) pha trong 500ml huyết thanh giọt đẳng trương 5%; truyền nhỏ giọt tĩnh mạch chậm 20 -40 giọt/phút, Magie (sulfat) loại ống dung dịch 20% trong đó 20ml truyền nhỏ gọt tĩnh mạch chậm, tính theo 1ml/phút.
Lidocaine (xylocaine) 1mg/kg thể trọng, tiêm tĩnh mạch chậm trong vòng 5 phút, liều tối đa trong 24 giờ không quá 800mg.
Các phương pháp bổ sung cho chẩn đoán sau khi đã cắt được cơn, nhịp tim đã ổn định là những nghiệm pháp sau:
Điện tim: sau khi điều trị ổn định nhịp nhanh thất, cần kiểm tra tiếp điện tim, để phát hiện bệnh lí về động mạch vành cấp hoặc mạn tính (chú ý đánh giá các dấu hiệu “hoại tử”, phình cơ thất, w.) bệnh lí cơ tim, các rối loạn dẫn truyền, hiện tượng QT kéo dài, các rối loại điện giải chuyên hoá, nếu có nhịp ngoại tâm thu thất cần chú ý phân tích, phân loại hình dạng, thời gian xuất hiện, phân biệt với các dạng cận t6am thu.
Nghiệm pháp gắng sức, thông qua kiểm tra nghiệm pháp gắng sức để xác định mức độ thiếu máu, số lần ngoại tâm thu sau vận động (thể loại), dư kiện khả năng liên quan của catecolamin và nhịp nhanh thất. Có một thế nhịp nhanh thất được gọi là nhịp nhanh thất dao catecolamin xuất hiện sau các xét nghiệm gắng sức stress do cảm xúc, ở bệnh nhân trẻ tuổi lại cần được lưu ý để có hướng điều trị đúng.
phương pháp điện tâm đồ Holter: nếu ghi được điện tim trong 24 giờ liền, có thể phát hiện số lượng, tính chấm đạt điểm và thời điểm có nhiều ngoại tâm thu liên quan ngoại tâm thu nhịp xoang. Tuy vậy điện tim Holter cũng ít có khả năng phát hiện được cơn nhịp nhanh thất kích phát, vì phương pháp này có thuận lợi là có thể đánh giá chính xác loại nhịp nhanh thất tự điều chỉnh của bệnh nhân, loại nhịp nhanh thất kéo dài không quá 30 giây mà về mặt lâm sàng không có triệu chứng báo hiệu.
thăm dò điện sinh lí học : 80% nhịp nhanh thất có thể xuất hiện do một vài kích thích, đa số điều có cơ chế tái nhập. Cần thống nhất quan niệm đó để có hướng điều trị đúng, 60% nhịp nhanh thất là ở bệnh nhân đã có bệnh lí về tim 95% nhịp nhanh thất là ở bệnh nhân đã có nhồi máu cơ tim cũ. 95% nhịp nhanh thất là do 1 -2 điểm kích thích phát sinh từ trong.
Cơ tim, trước đây được gọi là nhịp nhanh thất, có hình dạng và tần số khác nhau, trên cơ sở lâm sàng của nhịp nhanh thất tự phát cần được kiểm tra lại sau điều trị ổn định, bằng thăm dò sinh lí điện cực. Vấn đề này được “hội thăm dò kích thích và sinh điện học Bắc Mĩ” quy định thành văn bản.
Điện tim có tăng biên độ: 75% bệnh nhân có nhịp nhanh thất tự phát sau khi được kiểm tra điện tim trong tim đã ghi được các điện thế hoạt động chậm. Đây là một triệu chứng của điện tim báo hiệu có sư liên quan nhịp nhanh thất tự phát và bệnh lí động mạch vành.
chẩn đoán nhịp nhanh thất là kết hợp chẩn đoán lâm sàng và chẩn đoán điện tim, chẩn đoán phân biệt giữa nhịp nhanh thất trên nhịp nhanh thất là yêu cầu chính, thực tế có khi chưa phân định được rõ ràng giữa 2 loại: Vì vậy khi tần số tim nhanh lên 150 lần/phút, phức bộ QRS rộng hoặc bất thường nên tuần tự kiểm tra xác định các điểm sau đây.
Xác định sự liên quan giữa sóng P và hoạt động của thất.
So sánh phức bộ QRS trong khi có tần số tim nhanh và hình dạng ngoại tâm thu thất có từ trước.
Tìm hiểu bệnh nhân có nghẽn nhánh phải hoặc nhánh trái từ trước khi bị cơn nhịp nhanh
Xác định tiền sử bệnh nhân về hội chứng WPW.
Phân tích các phức hợp của thất lạc hướng và hiện tượng Ashman.
Đánh giá tác dụng của ấn xoang động mạch cảnh.
Tìm hiểu đặt điểm của chu kì R-R
Tìm hiểu điện thế bó His và sự liên quan với hoạt động của thất
nguyên nhân của đại đa số nhịp nhanh thất là có liên quan đến bệnh lí động mạch vành
Vì vậy, sai khi điều trị cắt cơn, cần tiếp tục điều trị nguyên nhân và điều trị dư phòng tái phát để tránh các biến chứng của nhịp nhanh thất.
|
