Theo nghiên cứu của Giáo sư, tiến sĩ Nguyễn Huy Dung:
Nhồi máu cơ tim là hoại tử một vùng cơ tim (tối thiểu là 2cm2) do thiếu máu cục bộ.
Nhồi máu cơ tim là một bộ phận khăng khít và là một trong các biểu hiện lâm sàng chủ yếu của “bệnh tim thiếu máu cục bộ” (còn gọi là bệnh mạch vành). Nhồi máu cơ tim cấp là tai biến kịch phát của bệnh tim thiếu máu cục bộ, đòi hỏi sự cấp cứu – hồi sức nội khoa.
ở Việt Nam, theo những y văn xưa, bệnh cảnh tai biến nhồi máu cơ tim đã có từ lâu, nhưng trường hợp đầu tiên được chẩn đoán với bệnh danh này là vào những năm 50; đến nay là oại bệnh chiếm hàng thứ 5 trong tổng số các bệnh tim mạch ở các bệnh viện ở Hà Nội và Thành Phố Hồ Chí Minh.
Khái niệm nhồi máu cơ tim trong y học thế giới chỉ hình thành rõ rệt vào năm 1880 với công trình của weigert mô tả chi tiết các biến đổi giải phẫn bệnh lí của hoại tử một vùng cơ tim do động mạch vành bị bít tịc đột ngột (hoặc từ từ) “với những mảng vữa xơ động mạch vành kèm thêm những huyết khối hoặc thuyên tắc động mạch vành ”.
Sau weigert (1880), các tác giả Đức tiếp tục xác định bản chất giải phẫu bệnh lí tiến triển theo giai đoạn của nhồi máu cơ tim (Ernst Von Layden – 1884; Ernst Ziegler - 1887). ở pháp có công trình của René Marié (1896).
Bệnh cảnh lâm sàng lần đầu được mô tả rõ rệt vào năm 1878 do Hammer (mà sau đó có chứng minh sự có mặt huyết khối bịt động mạch vành trên cơ tim bệnh) còn sự nhận dạng nhồi máu cơ tim bằng biến đổi điện tâm đồ bắt đầu năm 1919 với james Bryan Herrik về sóng T đảo ngược, và năm 1920 với pardee về động học tiến triển của đoạn ST và nhất là về sóng R thấp xuống hoặc xuất hiện sóng Q. tóm lại nhồi máu cơ tim như một đơn vị bệnh danh lâm sàng độc lập , mà hay ta thấy hoàn toàn dĩ nhiên, sự thực đạt được nghiên cứu từng bước tim nặng hoặc đau thắt ngực (xem đau thắt ngực và thiếu máu cơ tim)
Điều trị nhồi máu cơ tim được nghiên cứu trong giai đoạn đương đại với 5 bước.
Sự phát triển mãnh liệt trên thế giới kể tứ 2 thập kỉ 70 – 80 về các đơn vị hồi sức tim mạch và kể cả “lưu động” trên đường chuyên chở (với sự phát triển kĩ thuật hồi sinh, máy điện tử monitoring, dược lí học, loại nhịp tim…) đã giúp phát hiện một vấn đề cơ bản từ xưa chưa biết: một tỉ lệ tử vong quan trọng đã xảy ra cực sớm (30 phút đầu, giờ dầu, ngày đầu, 2 ngày đầu) chủ yếu là do biến chứng rối loại nhịp, nhất là rung thất. Nhờ đó các nỗ lực nghiên cứu đã dẫn tới sự giảm dần tỉ lệ tử vong trước đây là 30% nay xuống chỉ còn 15%.
Nhưng đến đây tỉ lệ tử vong muốn giảm xuống thêm nữa thì rất khó khăn: do truy mạch, suy tim, chóng tim, chủ yếu xảy ra nếu hoại tử quá rộng, do đó hướng nghiên cứu thời kì này là huyết động học trong nhồi máu cơ tim cấp, đã có những đóng góp quý báu như xác định một số truy mạch do thể tích lưu thông thấp mà sự bù dịch sẽ rất hiệu quả; xác lập tuần hoàn hỗ trợ nhất là sáng chế “bóp bóng tâm trương đội ngược nội động mạch chủ” giúp trì hoãn tình thế để chuẩn bị phẫu thuật hiện đại ngay trong giai đoạn nhồi máu cơ tim cấp (phẫu thuật đường bắt by –pass tức cầu nối chủ- vành, nong mạch vành (PTCA) kể từ 1977, phẫu thuật bịt lỗ rách vánh liên thất, phẫu thay cột cơ sợi cơ dương tính: nhóm catecholamin (dopamin dobutamin) kích thích giao cảm, cụ thể kích thích các thụ thể bêta 1 –adrenergic; nhóm bipyridin với amrinon (biệt dược inocor) còn có tác dụng dãn mạch ngoại vi.
Cục diên quy trình điều trị nhồi máu cơ tim cấp đã thay đổi hẳn thừ thập kỉ 90 khi sử dụng rộng rải thuốc tiêu sợi huyết đặc hiệu hiện đại (rt –PA, Scu –PA, W) để trực tiếp làm tan huyết khối động mạch vành tạo lại tưới máu nhằm giải bít tắc, phục hồi cung oxy cho cơ tim để hạn chế khối lượng mô hoại tử. tiếp ngay sau việc cho thuốc tiêu sợi huyết đó có thể phải làm thêm nong mạch vành (PTCA) kĩ thuật PTCA này đã trở thành rất chuẩn trong tim học, phổ biến hết sức rộng rãi và luôn luôn có thêm nhiều tiến bộ (mới nhất là nong mạch vành kèm kĩ thuật cắt bỏ mảng vữa xơ ở động mạch vành; kèm kĩ thuật khoan lòng động mạch vành, kèm ống nội soi động mạch vành để nhìn rõ hiệu quả nong động mạch vành)
Hướng điều trị theo sinh lí của bệnh sử dụng tinh tế 3 nhóm thuốc: ức chế canxi, chẹn bêta và nitrat, hoặc sự kết hợp giữa các nhóm thuốc đó, sử dụng đúng nhóm thuốc ức chế men chuyển angiotensin.
Hướng lí tưởng nhất thuộc về tương lai và ngăn ngừa nhồm máu cơ tim ngay từ khâu ngăn ngừa vữa xơ động mạch vành thông qua các yếu tố nguy cơ.
nguyên nhân sinh lí bệnh
nhồi máu cơ tim là một thể lâm sàng của bệnh tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim phát sinh do thiếu máu cục bộ cơ tim, chỉ khác các thể lâm sàng khác ở chỗ thiếu máu cục bộ ở đây nặng nề, kéo dài và dẫn tới biến đổi thực thể không hồi phục được (hoại tử)
điều cơ bản nhất của sinh lí bệnh của bệnh thiếu máu cục bộ nói chung và của nhồi máu cơ tim là vấn đề mất thăng bằng giữa CUNG và CẦU năng lượng ở vùng tương ứng trên cơ tim CUNG < CẦU. Thực chất của cán cân CUNG – CẦU năng lượng ở cơ tim (mô cơ tim chỉ tạo được năng lượng chủ yếu bằng con đường ưa khí) là CUNg – CẦU oxy ở tim CUNG CẦU oxy ở cơ tim (mô cơ tim khi yên tĩnh đã chiết xuất đến tuyệt để oxy từ máu: 11ml O2/100ml máu) thục chất là CUNG – CẦU số lượng máu ở cơ tim , cán cân CUNG- CẦU này mất thăng bằng với nghĩa CUNG < CẦU, có thể chỉ do giảm CUNG hoặc chỉ là tăng CẦU cũng có thể đồng thời vừa giảm CUNG vừa tăng CẦU.
xảy ra nhồi máu cơ tim cấp thường là do đột ngột GIẢM CUNG số lượng máu tới vùng cơ tim tương ứng vì huyết khối bịt tịt động mạch vành, xuất huyết dưới màng vữa xơ đội nó lên bít tịt động mạch vành, ngưng kết tiểu cầu và thuyên tắc tới bít tịt động mạch vành, co thắt nặng động mạch vành kéo dài đột ngột hạ mạnh và kéo dài huyết áp ở hệ động mạch chủ, nhịp tim quá thưa hoặc quá nhanh (kì tâm trương quá ngắn) giảm oxy mô cấp (ví du đột ngột khí CO) hoặc mất máu nhanh nặng nề. khi nhồi máu cơ tim cấp xảy ra cũng có thể do đột ngột TĂNg CẦU ở cơ tim vì gắng sức thể lực quá mức. stress tâm lí (xúc cảm) cơn nhịp nhanh, cơn tăng huyết áp, các tình trạng tăng chuyển hoá.
Nhưng tất cả những nguyên nhân trực tiếp đó thường chỉ tác dụng giống như kiểu giọt nước cuối cùng đối với chén nước đã đầy, thường là trên nền một nguyên nhân gốc là những biến đổi thực thể, mạn tính đã tiến triển nhiều năm đả đưa đến thông suốt của các động mạch vành lớn (bề mặt) chít hẹp động mạch vành lớn chừng nào thì hệ tiểu động mạch vành tương ứng phải c2ng dãn ra nhiều chừng đó (để bù trừ hút kéo máu tới tưới cho cơ tim) tựa như hệ tiểu động mạch vành có sẵn một “dự trữ dãn mạch” nhưng tới chùng lồng động mạch vành lớn bị bít tới 80% thì hệ tiểu động mạch coi như đã cạn hết dự trữ mạch vốn có, chỉ còn bảo đảm “nổi lưu thượng cơ bản” cái tối thiểu chỉ phù hợp cơ bản với cơ tim mức yên tĩnh mà thôi và cho đầu bàn hệ vành ở khu vực đó có phát triển thuận lợi cũng bù đắp chẳng an thua gì nữa.
Nguồn gốc chính các biến đổi thực thể ở động mạch vành tiến triển (tiêm tiến từ rất nhiều năm trước) nêu trên chính là vữa xơ động mạch vành. Khoảng 90% ca nhồi máu cơ tim đã xảy ra với sự có mặt của vữa xơ động mạch vành. Các bệnh nhân đó thường có lâm sàng đau thắt ngực đã hàng nhiều năm trong tiền sử, nhưng cũng rất có thể chưa hề sảy ra trong cơn đau thắt ngực một lần nào
Vữa xơ động mạch vành là quá trình có tính lựa chọn khu vực (thường lựa khu vực động mạch não, động mạch chủ, động mạch thận, chân đáy, mắt) của một quá trình toàn thể và vữa xơ động mạch nói chung, thường bắt đầu từ rất lâu từ trước. bệnh khởi nguồn từ rối loạn chuyển hoá lipit và từ sự thương tổn nội mạc động mạch vành, và sự thương tổn biểu mô của nội mạc động mạch ở đầu cho cả một quá trình (8 bước) hình thành ban đầu, (hoặc tăng trưởng tiếp) mảng vữa xơ (xem đau thắt ngực và thiếu máu cơ tim).
Quả nhiên, như một xác định gần đây, nội mạc động mạch vành có 6 chức năng: nó là “áo trong” của động mạch làm túi chứa – bình đựng máu lưu thông; nó ảnh hưởng trương lực vận mạch, nó kiểm soát sự tăng trưởng tế bào, ví dụ: sự tăng trưởng tế bào cơ trơn – một thành phần tạo “bao xơ” của vữa xơ các chức năng miễn dịch (thuộc về tương lai của điều trị học) tạo bề mặt nhẳn chống sinh huyết khối nếu nó bị thương tổn, bề mặt bị nham nhở thì sẽ khởi đầu quá trình sinh huyết khối nổi bật thêm vai trò quan trọng của thương tổn nội mạc qua khâu hình thành huyết khối, chổ bám dính hoặc không bám dính bạch cầu.
Bên cạnh nguyên nhân gốc là vữa xơ động mạch vành nêu trên thì hầu như bao giờ nhồi máu cơ tim cũng có kèm theo một nguyên nhân trực tiếp hơn: huyết khối, thường thường huyết khối sảy ra trên nền mảng vữa xơ động mạch vành đang bị loét hoặc bị trợt lớp nội mạc động mạch vành, có 80% nhồi máu cơ tim xuyên thẳng thấy có huyết khối trong 4 đầu, có yếu tố tăng đông máu, kết vón tiểu cầu, có yếu tố khởi đầu sự tổn trợt, loét, nham nhở nội mạc động mạch vành (thường ở ngay trên mảng vữa xơ) có yếu tố rối loạn dòng chảy của máu tại chổ chít hẹp, có khi có yếu tố mảng vữa xơ vừa bị gãy vở huyết khối bao quanh.
Kết quả là huyết khối đột ngột bít tịt hoặc bít hẹp lòng động mạch vành (nhất là một lòng động mạch vành vốn đã hẹp tới 80% từ trước) cũng có thể về sau có kênh xuyên qua huyết khối này. Nhưng lại thường có co thắt động mạch vành ngay tại chổ huyết khối này làm cho lòng động mạch vành vốn bị bít hẹp nặng trở thành bít tịt hẳn. Đó là chưa kể co thắt động mạch vành có thể xúc tiến sinh huyết khối (Masert)
Vai trò co thắt động mạch vành nặng nề và kéo dài: cũng có thể xảy ra ở động mạch vành bình thường hoặc chỉ thương tổn rất ít và là nguyên nhân của cấp. hay gặp loại nhồi máu cơ tim này ở nữ còn trẻ, và nhồi máu cơ tim này thường là không xuyên thành. Gần đây người ta chú ý vào trò nổi bật của co thắt động mạch vành trong sinh bệnh học của nhồi máu cơ tim cấp nói chung (Maseri và cộng sự)
Các nguyên nhân khác ít gặp như viêm động mạch vành; sau xạ trị, gây mê toàn thân với tiền sử nhồi máu cơ tim chưa quá 6 tháng; nữ dùng thuốc ngừa thai mà kèm nghiện hút thuốc ,w.
Tóm lại, với sự tác động của các nguyên nhân trên, xảy ra sự mất thăng bằng cán cân CUNG- CẦU máu phân phối bố ở khu vực cơ tim, CUNG < CẦU. Đó là “thiếu máu cục bộ cơ tim” (có thể gọi tắc là “thiếu máu cơ tim”) chữ thiếu máu với hàm nghĩa thiếu máu cục bộ -ischemia, không lẫn với từ “thiếu máu ” thông thường –anemia)
Trong khối mô bị thiếu máu cục bộ đó, bộ phận trung tâm gặp tình trạng yếm khí hơn cả về chuyển thành khối thương tổn. Bộ phận trung tâm của khối thương tổn sẽ nhanh chóng (thường sảy ra ngay trong giờ đầu tiên) chuyển thành khối hoại tử, thường sảy trước ở lớp cơ tim sát “dưới” nội tâm mạc nhưng về sau thường lan xuyên toàn bộ thành tâm thất (trong vòng 3 -6 giờ)
Thiếu máu cơ tim và hoại tư đã hình thành đó sẽ gây ra các hậu quả sinh lí bệnh học về điện học, cơ học và sinh hoá nêu cơ sở đồ 1
Vòng ảnh hưởng trên lại khép kín với thiếu máu cơ tim nhưng thiếu máu cục bộ có thể tăng nặng thêm, kích thước khối hoại tử lớn thêm, lượng mô co bóp tiếp tục giảm, w.
Tức là hình thành vòng lẩn quẩn xoáy trôn ốc có thể chuyển nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn: cơn đau ngực kiểu mạch vàng, động học trên điện tâm đồ, động học men tim.
Cơn đau ngực kiểu mạch vành.
“Kiểu mạch vành” nghĩa là có tính chất cơn đau thắt ngực nhưng nặng hơn về cường độ đau, kéo dài hơn (> 15 – 30 phút), không đỡ, dùng nghĩ tĩnh và thuốc nitrat (viêm nitroglycerine hoặc viên isosorbide dinitrate mà biệt dược là risordan) ngậm dưới lưỡi.
chú ý: có tới 15 -20% ca nhồi máu cơ tim cấp không có cơn đau đó, gọi là nhồi máu cơ tim im lặng, nhồi máu cơ tim không triệu chứng (nhưng thường vẫn có triệu chứng “ khó thở” – “ngột thở” hoặc “khó tiêu”): thể nhồi máu cơ tim cấp đau rất ít thể nhồi máu cơ tim đau vùng bụng (do hoại từ mặt sau – dưới) thể nhồi máu cơ tim hoàn toàn không đau, thường ở các nhóm bệnh nhân: cao tuổi, hoặc vốn có tiểu đường (đái tháo đường) do kèm bệnh thần kinh cảm giác vốn có cao huyết áp, đang kì hậu phẫu.
và cuối cùng thể thứ 4 là thể nhồi máu cơ tim nổi cộm ngay từ đầu bởi biến chứng, ví dụ ngất, choáng do tim, phù phổi cấp.
cơn đau ngực đó sẽ dễ nhận dạng hơn, nếu kéo theo nó thường có hai phức bộ dấu hiệu: rối loạn thần kinh tự chủ: vã mồ hôi, da lạnh, xanh xám, buồn ói, ói, muốn ngất xỉu, kích thích giao cảm với mạch nhanh , tăng huyết áp (nên nhớ về sau huyết áp sẽ hạ xuống do bơm tim giảm)
các dấu hiệu thương tổn cơ tim: sờ thấy “nảy nghịch thường” của vùng cơ tim loạn động; nghe thấy tiếng tim T1, T2, mờ, ngựa phi T4, có thể cọ màng ngoài tim, âm TTT, loạn nhịp, thân nhiệt tăng (ít) trong 3 ngày đầu (lại kèm bạch cầu tăng, tốc độ huyết trầm tăng dễ nhầm bội nhiễm)
động học trên điện tâm đồ.
Về bộ ba Q- ST-T sóng T (T vành: âm, cân, nhọn) phản ảnh thiếu máu cục bộ cơ tim Đoạn ST (chênh lên, lồi lên) phản ảnh thương tổn cơ tim Sóng Q (sâu > 1/3R, rộng > 0,04 sec phản ảnh hoại tư)
Vậy Q hoại tử là dấu chứng quyết định chẩn đoán dương tính.
Theo trình tự có quy luật
Sóng T khổng lồ (khó nhận ra nếu không có điện tâm đồ cũ để so).
Rồi đoạn ST chênh lên dần dần (ST )dấu hiệu này nhạy nhất và đập ngay vào mắt rõ nhất), kết với sóng T khổng lồ (nói trên tạo thành một “sóng “đơn pha (cung một pha dương), hình vòm sóng Pardee ST này thường kết hợp với đoạn ST ¯ (chênh xuống “tương hỗ” ở các đạo trình điện tâm đồ đối cực)
Mất giờ sau sẽ xuất hiện sóng Q (dựa vào Q có ở đạo trình điện tâm đồ nào mà suy diễn về vị trí và kích thước (độ rộng) hoại tử : chẩn đoán định khu)
Sóng T không lớn nữa mà ngược lại bắt đầu âm (T vành) kèm sau một ST , tạo nên một hình ảnh cực kì điển hình
Trình tự động học tiếp diễn giúp chẩn đoán giai đoạn
ST (đoạn ST chênh lên) đến tối đa, hạ dần dần về phía đẳng điện là nhồi máu cơ tim đã sang giai đoạn bán cấp, cũng có trường hợp nhồi máu cơ tim quá rộng, hoặc đã tạo ra phình thành tim thì ST cứ tồn tại mãi chẳng chịu trở về đẳng điện cho.
Sóng T vành cứ ngày càng sâu thêm, đến tối đa, rồi thụt lên dần dần trở về như cũ hoặc về tới một mức tối ưu (có thể dẹt hoặc vẫn cứ còn hơi âm) là nhồi máu cơ tim đã sang giai đoạn mạn tức là khi đã sẹo hoá, đã lành và còn gọi là nhồi máu cơ tim cũ.
Sóng Q sẽ sâu dần, rộng thêm nhưng sang giai đoạn nhồi máu cơ tim
mạn, sóng Q đó vẫn tồn tại, như dấu ấn chứng cớ của một hoại tử xưa cũ.
Chú ý: thực ra, nếu xác định được chẩn đoán giai đoạn và chẩn đoán định khu thì mới khẳng định thêm được chẩn đoán dương tính.
Những trường hợp đi65n tâm đồ khó với nhồi máu cơ tim (hoại tử ) mà không thấy sóng Q:
Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc.
Nhồi máu cơ tim “thô sơ”, vi nhồi máu, ổ nhỏ rải rác
Nhồi máu cơ tim sau thực: cả 12 đạo trình kinh điển không Q ( có thể có Q ở V8, V9) thậm chí R ở V1 – 3 có thể lớn hơn thường (và rộng ra thêm 0,04 sec)
Nhồi máu cơ tim với sóng Q sinh rất muộn hoặc chỉ có R (ở đạo trình đó) thấp hẳn xuống: hiếm, vậy sau một điện tâm đồ vẻ bình thường “ chưa sóng Q, caần lặp lại điện tâm đồ nhiều lần (mỗi nửa giờ 1 -2 giờ)
Chú ý: việc có một điện tâm đồ cũ để so sánh và việc lặp lại điện tâm đồ nhiều lần trong ngày đầu, rồi hằng ngày nhất là 3 ngày đầu, còn rất nhiều ích lợi
Sớm khẳng định chẩn đoán dương tính nhồi máu cơ tim qua động học (tiến triển) điện tâm đồ
Phân định Q của nhồi máu cơ tim cấp hay của nhồi máu cơ tim cũ.
Phân định ST va T vành của nhồi máu cơ tim cấp hay của phình thành tim do một nhồi máu cơ tim cũ
Cảnh giác hoại tử có lan rộng thêm? Có tái phát hoại tử ở vùng cơ tim khác chăng?
Nắm bắt giai đoạn của nhồi máu cơ tim
Dựa vào động học điển hình (nhất là của ST - T) phân định những trường hợp điện tâm đồ khó.
Không bỏ sót những nhồi máu cơ tim phát sinh ở bệnh nhân vốn có.
Dầy thất trái (có khi kết hợp blôc)
Blôc nhánh trái
Bán blôc (trước hoặc sau) các sóng R che mất dấu hiệu QS của điện tâm đồ nhồi máu cơ tim.
Nhiễm độc digital (không cho ST của nhồi máu cơ tim bốc lộ).
Hai nhồi máu cơ tim một l1úc hoặc một cũ cấp (làm trung hoà các biểu hiện điện học)
Mang máy tạo nhịp tim liên tục
Xếp loại nhồi máu cơ tim cấp theo điện tâm đồ và cơ tim bệnh.
Theo vị trí của hoại tử
Nhồi máu cơ tim mặt trước (trước – vánh, trước – mỏm, trước bên còn gọi là trước rộng)
Nhồi máu cơ tim mặt sau (sau dưới tức mặt của cơ hoành, sau thực)
Nhồi máu cơ tim vách sâu
Nhồi máu cơ tim thất phải (chiếm 3%)
Theo bề dày của hoại tử
Xuyên thành.
Dưới nội tâm mạc (thường có xu hướng lan rộng, có thể gây rối loại dẫn truyền và biến đổi cột cơ dây chằng). Loại nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc nay thường được gọi là nhồi máu cơ tim không sóng Q” và về dự hậu lâu dài không tốt hơn nhồi máu cơ tim xuyên thành (vốn do sự bít hoàn toàn mạch vành)
Trong thành tim: trước gọi là nhồi máu cơ tim “thô sơ” thường là vi – nhồi máu với nhiều ổ nhỏ rảy rác.
Động học các men tim
ở Việt Nam vẫn xét sự tăng men transaminaza SGOT. Ở các nước, nay chỉ là một men tăng vọt rõ nét hơn, sớm hơn (so với transaminaza) và dặt hiệu cho hoại tử cơ tim hơn, đó là:
men creatin – photphokinaza (CPK hoặc CK) với men đồng vị MBCK đặc hiệu cho cơ tim.
Còn men lacticđehyđrogennaza (LDH) với men đồng vị LDH1 đặc hiệu cho cơ tim thì dành cho các bệnh nhân nhồi máu cơ tim vào viện muộn sang ngày tứ tư; (quá 72 giờ thì SGOT và CK đều đã bình thường) Chính lúc này (giữa ngày thứ tư) LDH mới đạt đỉnh điểm. Song nếu nhồi máu cơ tim đã quá ngày thứ 11 (có khi ngày thứ 14) thì làm LDH cũng không thấy tăng nữa.
Ba loại men trên tuy đều bắt đầu tăng từ ngày đầu, nhưng đều phải từ giờ thứ 5 – 6 nếu ngay trong 5 giờ đầu thì có men tim nào tăng chăng? Người pháp chuộng muoglobin – test: rất âm tính thì có giá trị loại trừ hoại tử, nhưng dương thì chưa thể khẳng định nhồi máu cơ tim.
Các thăm dò chuyên sâu (dành cho các trường hợp khó)
Siêu âm tim: thấy được chuyển động bất thường của thành thất trái tại vùng bị nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên không đặc hiệu: một nhồi máu cơ tim cũ, một thiếu máu cục bộ cơ tim không hoại tử cũng không có thể như vậy
Y học hạt nhân với teceti – 99m gắn vào pyrophotphat sẽ lựa mô nhồi máu cơ tim cấp tạo nên một “điểm nóng” trên nhấp nhái đồ rõ thất vào ngày 1 – 6 của nhồi máu cơ tim. Dương tính giả có thể gặp với đau thắt ngực không ổn định, với thali – 20l rất nhạy để tìm nhồi máu cơ tim nhưng không phân định với thiếu máu cơ tim; nhạy để làm test gắng sức chẩn đoán cơ đau thắt ngực. Với hồng cầu gắn technici 99m-pyphotphat có được hình ảnh “tâm thất phóng xạ đồ” để định danh vùng nhồi máu cơ tim (đã gây cử động thất thường thành tâm thất) và để đo phân số tống máu (một phương pháp không chảy máu) với sự phóng hạt positron (trừ rubidi – 82, từ amon gắn nitơ – 13, từ nước gắn 02 -14…) lại kết hợp chụp cắt lớp giúp xác định vị trí và kích thích hoại tử.
Riêng sinh hoá: coi chừng suy đoán sai lầm vì nhồi máu cơ tim thường làm tăng đường huyết tạm thời, giảm colestérol (nhưng tăng triglycerit) trong mấy tháng
Tiên lượng nhồi máu cơ tim cấp hựa vào 4 nhóm thông số.
Cơ địa: cao tuổi, đã bị nhồi máu cơ tim trước đây; tiểu đường, cao huyết áp, mập phì, nghiện hút thuốc
Đô rộng hoại tử: là gốc cuả hầu hết yếu tố tiên lượng, kể cả tiên lượng sinh mạng (trong bệnh viện, sau bệnh viện)
Theo điện tâm đồ, men
Theo mứt tụt huyết áp tâm thu.
Theo mức suy tim kèm, phân loại của lillip với 4 độ, kể cả suy tim phải của nhồi máu cơ tim thất (P);
Killip I: không có suy tim kèm theo nhồi máu cơ tim; tiên lượng tử vong 0 -5%
Killip II: có suy tim mức độ vừa, tử vong 10-20%
Killip III: có suy tim mức độ nặng, phù phổi cấp, tử vong 35-45%
Killip IV: có choáng do tim, tử vong 85- 95%
Sự xuất hiện rối loạn nhịp và dẫn truyền, nhất là xảy ra muộn, quá 36 giờ.
Ngoại tâm thu thất đa dạng, R trên T
Cơn nhanh thất, rung thất: nguy cơ x 5 lần, rung thất chiêm1 90% tử vong trước vào viện, nó không nhất thiết phản ánh nhồi máu cơ tim rộng.
Blôc nhánh: blôc nhĩ – thất của nhồi máu cơ tim mặt trước xuyên thành
(bản thân rối loại nhịp tim sau 2 tuần thì lại tùy thuộc suy tim đã nêu ở điểm 2)
mức thiếu máu cục bộ cơ tim, dựa vào.
Cơn đau: điện tâm đồ hoại tử lan rộng, nhồi máu cơ tim cấp lại có thêm một nhồi máu cơ tim tái phát chỗ khác
Bảng 1. Các yếu tố bất lợi và tiên lượng
1. tuổi cao
2. Tiên2 sử đã có nhồi máu cơ tim
3. Suy thất (T) (tim to, sung huyết phổi)
4. Huyết áp tâm thu thất
5. Rối loại nhịp thất phức tạp (nhất là sảy ra muộn sau 36 giờ)
6. Blôc nhánh
7. Nhồi máu cơ tim xuyên thành mặt trước.
xét cho cùng, tiên lượng càng bất lợi nếu các yếu tố vừa nêu càng ảnh hưởng gây đảo lộn càng nặng nề cán cân sinh lí bệnh CUNG – CẦU ở cơ tim. Hơn nữa bản thân đa số các yếu tố tiên lượng đó là phản ánh mức độ lan rộng của hoại tử ở thời điểm đó.
Tiên lượng về tử vong: qua thống kê hiện nay, số tử vong khoảng 30%. Trong đó số bệnh nhân chết trước vào viện (hoặc không vào viện) là 20% và tại bệnh viện là 10% (trong đó nhồi máu cơ tim không biến chứng hầu như không tử vong, còn nếu biến chứng suy bơm chết hơn 50%, biến chứng choáng tim chết tới 80% - 90%). Ngoài tỉ lệ tử vong 30% đó, lại còn thêm 10% nữa tử vong sau bệnh viện trong vòng 1 năm (chủ yếu do kích thước nhồi máu cơ tim lớn)
Điều trị: Ba vấn đề điều trị cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp cần chú ý.
Vấn đề thời gian: nhồi máu cơ tim cấp đòi hỏi được xử lí ngay và nhập viện tức thì, chăm sóc tích cực. yêu cầu đó do tính chất đột ngột và dữ dằn của mất thăng bằng cán cân CUNG – CẦU oxy. Bởi vì 50% trường hợp tử vong xảy ra trong 2 giờ đầu, chủ yếu là do rối loại nhịp, nhất là do rung thất. Mặt khác, điều trị hũu hiệu nhất là bằng tiêu sợi huyết đặc hiệu hiện đại (mà đã trở thành phác đồ thường quy trên thế giới, sẽ dùng ở Việt Nam) mà điều trị này chỉ kết quả nếu làm trước giờ thứ 6 và tốt nhất là trong 2 giờ đầu. Vả lại huyết khối (ở 80% bệnh nhân nhồi máu cơ tim) trong 4 giờ đầu sẽ bít hết lòng của động mạch vành đó.
Mục tiêu cơ bản của điều trị là hạn chế kích thước vùng nhồi máu (tức là hạn chế tối đa khối lượng mô hoại tử) bằng nguyên lí điều trị sinh lí bệnh với nghĩa phục hồi thăng bằng cán cân CUNG – CẦU oxy cơ tim theo hai hướng, làm thông chỗ bít tắc lòng động mạch vành và giảm sự tiêu thụ oxy nội cơ tim
Làm thông chổ bít tắc lòng động mạch vành để tái tưới máu cơ tim đang nhồi máu.
Điều này trước đây chỉ là mơ ước, nay đã thành hiện thực nhờ nhóm thuốc tiêu sợi huyết đặc hiệu hiện đại nói trên để làm tan huyết khối có kèm thêm hoặc không kèm “ nong mạch vành” tức là “ tạo hình mạch vành xuyên lòng mạch vành qua da” (PTCA). Héparine và các thuốc chống đông kh1c chỉ có vai trò phụ trợ. Việt Nam hiện chưa có các thuốc tiêu sợi huyết đó.
Những nhóm thuốc notrat và ức chế canxi hiệu nghiệm có thể góp phần vào việc chủ động tăng cung cấp oxy cho cơ tim.
Và cả biện pháp cũ như giảm đau (xoá phản xạ hạ trương lực mạnh do đau) thở oxy, nâng tần số tim nếu quá chậm, bù dịch ( nhưng vừa đủ thôi) cũng góp phần điều trị hướng này.
Giảm sự tiêu thụ oxy nơi cơ tim, tức nhẹ bớt yêu cầu oxy cũng giúp thêm việc hạn chế kích thước vùng nhồi máu.
Các biện pháp kinh điển trước nay, vẫn dùng cho mục tiêu này là nằm nghỉ tại giường, an tĩnh về tinh thần, giảm đau, giảm chích nếu chưa thật cần thiết, chống nhịp nhanh nếu có.
Nhưng hiện nay, đề nhằm mục tiêu này, người ta đã tính tới những biện pháp chủ động hơn: Tận dụng rất nhiều thuốc men hiện đại và hiệu nghiệm như các chẹn bêta. Còn các thuốc nitrat, ức chế canxi cũng góp thêm một phần nào vào hướng này (xem các bảng 4, 5 và 2)
Mục tiêu cụ thể quan trọng của điều trị (kể cả hiện đại và kinh điển) là luôn luôn bám sát để phát hiện và ứng phó kịp thời các biến chứng, chủ yếu là 2 nhóm biến chứng.
Biến chứng biện học (rối loại nhịp và dẫn truyền) nhất là rung thất
Biến chứng cơ học (suy bơm) nhất là choáng do tim
Hai loại biến chứng đó điều là hậu quả sinh lí bệnh của sự đảo lộn cán cân CUNG – CẦU oxy, tùy thuộc mức độ của mức chênh CUNG – CẦU đó, nói cách khác, tùy thuộc độ lớn khối hoại tử. Và ứng phó càng kịp thời thì càng ng8an chăn quá trình sinh lí bệnh chuyển vào vòng luẩn quẩn xoát trôn ốc không thể đảo ngược.
ở đây người hồi sức cấp cứu cần nhớ những “đĩnh khó khăn ” phải vượt qua “đỉnh giờ đầu”, “đỉnh 24 giờ đầu”, “48 giờ đầu”, là những đỉnh điểm tử vong do rung thất “đỉnh hết tuần đầu hoặc 10 ngày đầu ” là điểm tử vong do suy tim
Điều trị tức khắc: khi bệnh nhân còn tại nhà, trên đường vận chuyển (xe hơi hoặc trực thăng cấp cứu) hoặc mới đưa đến bệnh viện. Làm những việc sau.
Giảm đau
Sau khi đã thử nghiệm dưới lưỡi nitroglycerine hoặc isosorbid dinitrat không dở thì dùng mocphin
Mocphi vẫn là thuốc hàng đầu
Dùng 5mg tiêm dưới da (nếu đau dữ thêm 2,5mg tiêm tĩnh mạch). Nếu cần, có thể lặp lại liều trên. Chống chỉ định nếu truy mạch, choáng tim
Tác dụng tối đa của mocphin là làm dãn tĩnh mạch, giảm gánh nặng tiểu cầu tuần hoàn khi phù phổi cấp.
Theo dõi nếu huyết áp tâm thu dưới 8 cmHg và nếu tần số hô hấp dưới 10 – 12 lần/phút: không dùng tiếp. Để trị tác dụng phụ là ức chế hô hấp dùng naloxine hydrochride biệt dược là narcan, nếu có, tiêm tĩnh mạch 0,4mg, có thể 3 lần như thế, không quên động tác động tác gác chân bệnh nhân lên cao khi bệnh nhân khó chịu do mocphin. có thể ngừa mocphin gây buồn ói và ói bằng cyclizine (biệt dược marzine) 24 – 50mg tĩnh mạch
Nếu đau vẫn không giảm, có thể kết hợp thêm nitroglycerine, propranolol hoặc aminophiline (tất cả thường ở dạng tĩnh mạch) thuốc chống đông heparine cũng có tác dụng giảm đau của nhồi máu cơ tim rất mạnh. Mới có thuốc acetamol dạng tiêm tĩnh mạch giảm đau mạnh là propacetamol (biệt dược prodafalgan)
Nitroglycerine, isosorbid dinitrat (biệt dược risordan): Đã có một thời kì quy định là chống chỉ định nitroglycerine, và mọi nitrat khi khởi đầu nhồi máu cơ tim cấp. Nhưng nay đã khác, do đã hiểu cơ chế rạch ròi hơn.
Để chống đau, trước khi tiêm mocphin có thể cho ngậm nitroglycerine, 0,3mg dưới lưỡi một cách an toàn miễn là không tránh nguy cơ tụt huyết áp (không dưới 80mmHg, cần nhớ) dùng tới 3 lần, cách nhau mỗi lần 5 phút
Sau mocphin, nếu đau không giảm: cho nitroglycerine, truyền tĩnh mạch nhưng phải theo dõi các thông số huyết động,tráng nguy cơ tụt huyết áp dưới 80mmHg, cần nhớ)dùng tới 3 lần, cách nhau mỗi lần 5 phút
Đôi khi có idiosyncrasie (đặc ứng) với các nitrat: huyết áp tụt, mạch chậm, nhất là ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim mặt sau: dùng ngay atropine 0,4mg tĩnh mạch
Propranolol: 1mg tiêm tĩnh mạch chậm, nếu cần, lặp lại mỗi 4 – 6 giờ nhưng đề phòng nguy cơ suy tim. Nay chuộng atenolol (biệt dược tenormine) 5mg tĩnh mạch.
Sử dụng chẹn bêta tĩnh mạch như thế để giảm đau cũng là một quan niệm mới, và nghĩ rằng giảm đau ở đây là do cơ chế sinh lí bệnh giảm bớt nhu cầu oxy ở tim
Nhưng điều quan trọng, việc giảm đau chẹn bêta hạ mạnh được tỉ lệ tử vong và hạn chế được loại tử lan rộng nhờ giảm tiêu thụ oxy.
Aminophylline: 250- 500mg tiêm tĩnh mạch thận chậm (5 -10 phút) có điện tâm đồ liên tục. Nhưng ít khi dùng vì sợ nguy cơ rối loại nhịp thất nguy kịch
Nếu vẫn đau dai dẳng trong 3 ngày đầu mặc dù có biện pháp trên ở nhồi máu cơ tim xuyên thành thì phải tìm xem có phải do viêm màng ngoài tim ( hậu quả của thương tổn lớp cơ tim sát ngay màng ngoài tim), mà thường chỉ kéo dài non một tuần: có tiến cọ màng ngoài tim, sốt. Điều trị chống viêm giảm đau (aspirine hoặc indometacine, w.)
Đặc dường truyền tĩnh mạch việc phải làm ngay từ phút đầu tiên, bắt đầu bằng dịch truyền dextrose 5% và nên dùng ống nhỏ (vi giọt) và với tốc độ chảy tối tiểu (thì 24 giờ sẽ không quá 300 ml) để tránh quá tải khối lượng dịch lưu thông (vì lẽ cung lượng tim nhồi máu cơ tim đã thấp, lại stress cấp do nhồi máu cơ tim làm tăng tiết hocmon kháng bài niệu ADH nên lượng dịch lưu thông đã tăng rồi)
Cho thở oxy tư 2 đến 5 lít trong một phút
Bám sát không rời bệnh nhân.
Ngay từ lúc này đã theo dõi điện tim liên tục bằng monitoring và đặt báođộng nếu vạch vượt 110 hoặc dưới 50 lần/phút, đo huyết áp nhiều lần; lặp lại định kì các xét nghiệm men tim, ion đồ BUN creatinin; đo lượng nước tiểu từng giờ và từng ngày.
Tiến hành các bước dùng tiêu sợi huyết đặc hiệu,nếu có . Nắm vững các vấn đề sau
Phải biết chắc chắn đã c1o hoại tử (mà không đợi kết quả của xét nghiệm men tim): đau ngực ít nhất là đã 30 phút. Đau ngực ST không mất sau 2 – 3 viên nitroglycerine hoặc viên nifediping (5 – 10 mg) hoặc cà hai loại viên này ngậm dưới lưỡi. ST quá 0,1mV, với ST ¯ tương ứng ở đạo trình đối diện (tức có thiếu máu cục bộ xuyên thành)
Đau ngực chưa quá 4 – 6 giờ (tai biến hoại tử ở lớp cơ tim dưới nội tâm mạc sảy ra ngay trong ngày đầu và lan để trở thành “xuyên thành” trong vòng 3 – 6 giờ)
Không có các chống chỉ định (7 tuyệt đối, 10 tương đối) kể cả không có một tiêm chích bắp nào ngay trước đó.
Ba loại tiêu sợi huyết dặc hiệu (nên chỉ cần tiêm tĩnh mạch chậm có thể kèm truyền tĩnh mạch 90 phút, chẳng cần có “kíp thường trực” đưa thuốc thẳng vào mạch vành qua ống thông nữa) để lựa chọn
Recombinat single chain tissue – type plasminogen activator; viết tắt APSAC; tên quy định alteplaes; biệt dược actilyse, activase, 60 – 100mg.
Recombinat unglycosylated single chain urokinase – type plasminogen activator viết tắt Scu – PA, tên quy định saruplase;
Prourokinase
Anisoylate human plasminogen streptokinase activator complex viết tắc APSAC; tên quy định anistreplate; biệt dược aminase (30 đơn vị) sự thức chưa là tiêu sợi huyết đặc hiệu vẫn còn là tiêu sợi huyết chung ACYL – streptokinasenên rẻ hơn rt – PA tới 3 lần (lợi thế)
Vì thời gian bán hủy quá ít (4 -7 phút vàdễ tái phát huyết khối nên vẫn phải điều trị phối hợp tiếp bằng
Héparine cổ điển 5000 đơn vị (tiêm) (tức khoảng 100 đơn vị/kg) rồi truyền 800 – 1000 đon vị/giờ x 48 phải có xét nghiệm TCA phải xét tới vấn đề cl1 làm PTCA tiếp hay không.
|
CUNG |
¯ CẦU |
|
Ngừa co thắt động mạch vành
¯ Sức cản hệ tiểu động mạch vành
¯ Tiền tải (nhẹ) (Nif) |
¯ Hậu tải (Nif > Dilt)
¯ Tiền tải (nhẹ)
¯ Co bóp (nhẹ)
¯ Tần số (nhẹ) (Dilt)
|
So sánh diltiazem với nifedipin về mắt tác dụng phụ
|
Tác dụng phụ |
Dilt |
Nif |
Nhận xét |
|
Gây ¯ huyết áp
Xúc tiến suy tim
Gây phù
Đau đầu |
+
0
+
+/0 |
+ + +
+ /0
+ + +
+ + + |
Ưu thế
Thuộc Dilt |
|
Gây bloc nhĩ thất (hoặc suy nút xoang)
Táo bón
|
+
+ /0 |
0
0 |
Ưu thế
Thuộc Nif |
Sự hợp lí nitrat điều trị nhồi máu cơ tim
|
CUNG (O2 của cơ tim) |
¯ CẦU (O2 của cơ tim) |
|
Dãn rộng mạch vành lớn (bề mặt)
¯ Sức cản hệ tiểu động mạch vành
làm buông chổ co thắt (nhẹ)
®¯lưu lương bàng hệ
dãn tĩnh mạch ngoại vi tức
¯tiền tải ®¯ sức căng thành thất (T) kì tâm trương. |
¯¯ Tiền tải (dãn tĩnh mạch ngoại vi này là tác dụng chính của nitrat).
¯ Hậu tải (nhẹ) (nhờ dãn tiểu động mạch ngoại vi tức giảm sức cản ngoại vi) |
|
Đôi khi có thể bất lợi
(¯ CUNG) |
Tần số tim do phản xạ độ dài tâm trương thời gian chính để phân bố máu
¯ huyết áp ở động mạch chủ
®¯ ap1 lực tưới máu cơ tim |
Đôi khi bất lợi |
Tăng dần số tim
® tần số tim
® Co sợi cơ tim
® Công cơ tim |
| |
|
|
|
Bảng 5 sự hợp lí dùng chẹn bêta để điều trị nhồi máu cơ tim.
|
Cung ( rất nhẹ hoặc không đổi («), hoặc ¯) |
¯ CẦU |
|
¯ Tần số tim ® độ dài tâm trương ® thời gian chính để phân bố máu cơ tim |
¯ Tần số tim
¯ Co sợi cơ tim
¯ huyết áp tâm thu (cả khi vận động)
® sức căng thành thất kì tâm thu
|
Thuốc điều chỉnh huyết áp
Nếu huyết áp tăng, cần phải điều chỉnh xuống, ở nhiều ca nhồi máu cơ tim đây không phải là biến chứng nhồi máu cơ tim mà chỉ là một trong các biểu hiện của hội chứng tăng động (chủ yếu là đường giao cảm) thường chỉ cần nghỉ tĩnh, an thần, giảm đau, lợi tiểu (nếu không bị thể tích lưu thông thấp). Chẹn bêta, nếu không có các chống chỉ định, Nifedipine, nhưng coi chừng nhịp lại tăng lên. Mong có nitroglycerine truyền tĩnh mạch (nhất là khi có kèm suy tim), nhưng cũng sẽ phải coi chừng nhịp tăng thêm (hoặc ngược lại quá chậm thì tiêm atropin)
Nếu huyết áp hạ, thực tế rất thường gặp mà hoàn toàn chưa là biến chứng của nhồi máu cơ tim, việc điều chỉnh nậng lên tùy thuộc có tìm ra nguyên nhân hay không: 1) Nếu do cường phế vị (nhất là nhồi máu cơ tim sau - dưới) (kèm buồn ói) thì dùng atropin 0,25 – 0,5mg tĩnh mạch, lặp lại mỗi lần 10 phút (không quá 2mg) 2) nếu do giảm thể tích lưu thông (do không ăn, chán ăn, nôn mửa, ra mồ hôi nhiều, sốt…) thì truyền dịch đẳng trương nhưng rất thận trọng, ít một (20ml) rồi thì rale phổi ”nghe ngóng” thông đó càng dễ hạ huyết áp nếu lạm dụng các thuốc nitrat: phải tìm đúng để ngưng 3) có thể huyết áp hạ do nhiễm toan huyết, huyết áp giả (chỉ đo thấp ở tay do co thắt động mạch nhỏ ngoại vi vì thuốc co mạch chẳng hạn): Nên dùng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (trừ phi suy thận nặng)
Việc hồi sức cấp cứu nhồi máu cơ tim coi như hoàn thành và chuyển trọng tâm sang phục hồi chức năng nếu 1 -2 tuần nằm viện không sảy ra hai nhóm biến chứng đa nêu. Một ca nhồi máu cơ tim cấp được gọi là nhồi máu cơ tim cấp không biến chứng nếu sau 4- 5 ngày có các tiêu chẩn sau: Không tái phát đau ngực, không suy trái, không choáng do tim, không rối loạn nhịp nặng.
Phòng ngừa thứ phát là ngăn chặn tái hồi nhồi máu cơ tim (nhất là năm đầu sau nhồi máu cơ tim cấp)
Không hút thuốc, và không chế các yếu tố nguy cơ khác: điều trị tăng lipit huyết bằng chế độ ăn, rèn luyện thân thể, thuốc, điều trị cao huyết áp, tiểu đường.
Các thuốc chống chẹn bêta (ateolol – biệt dược tenormine – 100mg/ngày; hoặc timolol- biệt dược blocdren – 10 x 2mg x 2 hoặc propranolol 20mg x 4 lần/ngày) bắt đầu từ ngày thứ 5 – 28 (1 – 4 tuần). Chứ ý các chống chỉ định của thuốc chẹn bêta trên.
Diltiazem (30mg mỗi lần 6 giờ) nên dùng sau nhồi máu cơ tim không sóng Q.
Aspirine (20mg/ngày) thường kết hợp dipyridamol (25mg x 3 lần/ngày) cũng được dùng để chống kết vón tiểu cầu nhằm phòng tái phát nhồi máu cơ tim
Phòng ngừa tái phát nhồi máu cơ tim tích cực nhất là căn cứ nghiệm pháp gắng sức dưới tối đa (nhất là kèm thali – 201 đề đánh giá mức giảm tưới máu ) rồi từ đó nhất là đối với các bệnh nhân rối loạn nhịp thất, hoặc còn thiếu máu cơ tim tồn dư với sự xuất hiện đoạn ST chênh xuống, hoặc vẫn còn đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim) sẽ xét sự cần thiết của thông động mạch vành để xét khả năng nong động mạch vành (PTCA) hoặc phẫu cầu nối chủ - vành hoặc chỉ dùng thuốc |
