Theo nghiên cứu của Giáo sư, tiến sĩ Lê Thế Trung:
Vết thương là các thương tổn gây rách, đứt da hoặc niêm mạc và các phần khác của cơ thể. Vết thương diễn biến theo các quá trình sinh học: Viêm, loại bỏ hoại tử, hình thành mô hạt và thànhsẹo. Các quá trình này phụ thuộc vaò mức độ, tính chất thương tổn, sức chống đở của cơ thể và cách xử lí.
Diễn biến của vết thương có thể là sự liền vết thương kì đầu hoặc sự liền vết thương kì hai. Sự liền vết thương kì đầu là khi vết thương được xử lí sớm và tốt, được khâu kín kì đầu, không ó hoại tử mô, không bị viêm nhiễm, không có các khoang, các kẽ giữa hai bờ mép vết thương có tác dụng như chất kết dính. Các mô bào, nguyên bào sợi, bạch cầu tập trung lấp đầy khe giữa hai mép. Mô hạt được hình thành. Quá trình tổng hợp chất tạo keo do nguyên bào sợi được tiến hành từ thứ 2 sau bị thương, đạt đến mức cao nhất ở ngày thứ 5 và thứ 7 sau khi bị thương, quá trình biểu mô hoá ở lớp biểu bì hoặc ở lớp niêm mạc hoàn thành trong 6 –8 ngày và vết thương liền ngay ở thời kì đầu. Mức độ chắc kết dính liền của hai mép vết thương cũng đạt cao ở ngày thứ 5 và thứ 7 và bền chắc khi có sự xắp xếp các tơ tạo keo thành các bó đầy chắc song hành đều đặn.
Sự liền vết thương kì hai là khi thương tổn nhiều mô, hai bờ miệng vết thương cách xa nhau, vết thương bị nhiễm khuẩn quá trình liền vết thương bị diễn biến dài hơn, và nếu thể tích thương tổn lớn, cơ thể phải huy động các nguồn dự trữ đến để bảo vệ và tái tạo vết thương.
Có 3 giai đoạn sinh học:
Giai đoạn 1 (trong 5 ngày đầu) là giai đoạn viêm với các triệu chứng được nhà danh y cổ đại celsus (năm 25 trước công nguyên 0 năm 45 sau công nguyên) mô tả là “đỏ, nóng, sưng, đau” Bệnh sinh thể hiện bằng sự rối loạn cục bộ tuần hoàn máu do các kích thích gây ra từ vết thương: sung huyết, xuất tiết, thoát dịch qua thành mạch, ứ dịch viêm ở các khoảng kẽ giữa tế bào. Có sự thâm nhập các bạch cầu nhân đa nhân, các đại thực bào. Chúng tiết ra các men phân hủy các tế bào bị thương tổn thành các phân tử lớn rồi tiêu hoá chúng, các đại thực bào bài tiết chất lactat trong quá trình tiêu hoá các sản phẩm kể trên và nồng độ lactat cao tại vết thương là một yếu tố kích thích các quá trình tăng sinh ở giai đoạn sau. Các đại thực bào còn tiết ra các yếu tố điều chỉnh sự tăng sinh và khả năng tổng hợp của các nguyên bào sợi. Trong giai đoạn viêm, có sự tăng sản xuất mucopolysacarit do các nguyên bào sợi tiết ra tại vết thương khi có các tế bào viêm xâm nhập. lương hexosamin toàn phần tăng cao và các biểu hiện dương tính của tính dị sắc đạt đỉnh cao ở ngày thứ 5 và thứ 6 khi mà các sợi tạo keo bắt đầu hình thành thể hiện rõ về mô hoá học. Trnog giai đoạn viêm này (còn được gọi là giai đoạn tự tiêu, giai đoạn dị hoá, giai đoạn tiềm) các tế bào bị thương tổn tiết ra nhiều chất sinh học: Lơkotaxin (làm tăng tính thấm thành mạch, làm bạch cầu chuyển đọng qua thành mạch nhưng không hạ huyết áp như histamin ). Necrosin (men tiêu hoá mô hoại tử ), các yếu tố kích động bạch cầu (leukocytosis promoting factors - LPF), w các tế bào chuyên biệt còn tiết ra fibronectin có nhiệm vụ trong việc taọ kết các chất gian bào, trong việc định hướng biệt hoá các tế bào. Có ảnh hưởng đến cơ chế đề kháng tại chỗ của vết thương đối với các tế bào bị tiêu hủy và các chất ngoại lai. Sự thiếu fibronectin sẽ dẫn tới một số rối loạn bệnh lí và tạo điều kiện cho các quá trình thoái hoá ác tính. Tại vết thương trong giai đoạn viêm có sự tăng nồng độ histamin do các tế bào bón (dưỡng bào) và các tế bào ưa bazơ tiết ra. Quá trình phù viêm và rối loạn vi tuần hoàn dẫn tới thiếu oxy cục bộ, phận áp oxy tại chỗ giảm, phân áp cacbonic tại chỗ tăng cao. Trong giai đoạn này, môi trường của vết thương axit hoá, pH: 5,4 – 7 và ion kali tăng nhiều tại khu vực thương tổn. Từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 4, xuất hiện hiện tượng tân tạo mạch máu: Các mầm mao mạch bắt đầu mọc thẳng và song song với nhau từ lưới mạch máu nằm sát đáy vùng thương tổn.
Diễn biến sinh học ở giai đoạn viêm (bảng 1)
Giai đoạn 2 là giai đoạn tăng sinh, giai đoạn đồng hoá, giai đoạn tạo keo. giai đoạn này bắt đầu từ ngày thứ 6 cho đến khi vết thương liền, khỏi hoàn toàn (bảng 2)
Về mặt sinh học, quá trình tăng sinh của mô liên kết là quá trình kế tiếp tất yếu của quá trình viêm vết thương. Các mầm mao mạch được mọc lên thành các quai mao mạch có.
Bảng 1
|
Giai đoạn |
Diễn biến tại vết thương |
Thời gian sau khi bị thương |
|
Viêm |
Bạch cầu đa nhân, đại thực bào, tế bào bón, w. , thâm nhập |
Vài giờ |
|
Các nguyên bào sợi di chuyển tới |
1 – 3 ngày |
|
Lượng hexosamin toàn phần tăng, tính dị sắc cao |
1 – 6 ngày |
|
Tần tạo mạch |
2 – 4 ngày |
Bảng 2
|
Giai đoạn |
Diễn biến tại vết thương |
Thời gian sau khi bị thương |
|
Tăng sinh |
Tái tạo mao mạch |
Từ ngày 2, 4 trở đi |
|
Tái tạo mô liên kết:
+ phân chia nguyên bào sợi
+ tổng hợp chất tạo keo và glucoaminoglycan (GAG) |
Ngày thứ 2 – 6
Ngày thứ 2 – 16 |
|
Tái tạo biểu mô |
Khi mô hạt hoàn chỉnh. |
Nội mạc tương đối dày phát triển mọc thẳng lên và song song với nhau. Quanh quai mao mạch là các tế bào liên kết non, đa số là nguyên mô bào và mô bào rồi đến các bạch cầu đa nhân trung tính (có nhiều khi vết thương bị nhiễm khuẩn), bạvh cầu ưa axit, các tương bào (tiết ra các gama globulin), các nguyên bào sợi. Các mạch máu tâm tạo là nguồn bổ sung dinh dưỡng và nguồn oxy cần thiết cho các tế bào liên kết và cho quá trình phân chia và tổng hợp của các nguyên bào sợi. Giữa các tế bào liên kết và các quai mao mạch có các sợi keo và chất căn bản (dịch quánh gồm nước 80 – 90%, chất đạm 7 – 15%, chất mucopolysacarit 3%).
Mô hạt (mỗi hạt là một quai mao mạch tân tạo với các thành phần của mô liên kết kể trên) được hình thành trong giai đoạn này gồm các tế bào liên kết non mới được phân chia, các tơ sợi liên kết và chất cơ bản (có chứa nhiều glycoaminoglycan).
Các thành phần của mô liên kết điều có nhiệm vụ sinh học trong việc tái tạo mô, tỉ lệ tăng sinh các đại thực bào và nguyên bào sợi nói lên sức đề kháng và khả năng tái tạo thuận lợi của vết thương. Có sự liên quan chặt chẽ giữa các loại tế bào này. Việc phân chia, di chuyển khả năng tổng hợp của các nguyên bào sợi được kích hoạt bởi các đại thực bào. Việc ngừng tăng sinh của các nguyên bào sợi do mật độ của chứng trong vết thương. Quyết định. Theo dõi sự xuất hiện của nguyên bào sợi, thấy mật độ chúng cao nhất ở tuần thứ 4.
Các nguyên bào sợi có chức năng tổng hợp các phân tử tạo keo protocolagen và itết chúng vào chất căn bản của mô liên kết. Trong cấu trúc của protocolagen , có glyxin, hyđroxyprolin. Các tơ tạo keo được tạo thành do quá trình trùng hợp các phân tử protocolagen (được kết hợp theo kiểu tận – tận và bên - bên). Dùng kính hiển vi điện tử thấy rõ các tơ tạo keo nguyên sinh này có kích thước 1/1—micromet. Các tơ tạo keo lúc đầu được phân bố thành một lưới hỗn hợp giữa các quai mạch và các tế bào. Sau đó, chúng được định hướng thành hai lớp: Lớp sâu xếp song song với nền vết thương. Các tơ tạo keo này rất mỏng và nếu được ngâm trong các dung môi loãng, chúng sẽ nỡ và tan nhanh. Khi đã định hướng về vị trí xong, các tơ tạo keo phát triển và hợp với nhau thành các sợi tạo keo nhờ các mucopolysacarit của chất căn bản (tác dụng kết gắn) và lúc này các sợi trở thành bền và không hoà tan. Tuỳ theo tính chất mô bị thương tổn mà có một sự chuyên biệt hoá cá nguyên bào sợi: nguyên bào sợi cơ, nguyên bào sụn, nguyên bào xương sự sắp xếp và các tơ sợi tạo keo cũng phụ thuộc vaò tính chất mô: Ở da và bao khớp, chúng được xếp thành các bó song song, ở võng mạc và thủy tinh thể, chúng được xếp thành các lá phẳng chồng song song tạo thành các vết vách ngăn để ánh sáng chiếu qua ở mức độ tối đa và bị nhiễm ở mức tối thiểu, w. Trong quá trình liền vết thương và thànhsẹo chất tạo keo được sắp xếp cùng những lớp cation. Vai trò các lớp cation và anion của chất căn bản tạo keo có vị trí quan trọng trong quá trình trùng hợp các đơn phân tử tạo keo và trong quá trình mô hoá của chất tạo keo thành các tơ sợi trong từng loại mô khác nhau như đã nêu ở trên. Ở các sẹo non, sẹo mềm mại, thấy các dải Schiller và vòng Liesegang được sắp xếp phân bố có trật tự và đều đặn. Ở các sẹo da phì đại non và có xu hướng tiến triển thành sẹo lồi, sự sắp xếp các dải và các vòng kể trên không theo một trật tự nào, chúng không song hành và cùng hướng. Sự tổng hợp chất tạo keo của nguyên bào sợi đòi hỏi cá điều kiện sau. Môi trường hơi aixt (nhờ sự tăng nồng độ lactat tại vết thương ) và có chất khử (nhờ có sự có mặt của axit ascocbic) và có phân áp oxy 10 –20 torre. Trong thực nghiệm, nếu không có aixt ascocbic, sự tổng hợp chất tạo keo ở các ribosom của nguyên bào sợi không tiến hành được tại vết thương đang liền, nếu quá trình tổng hợp chất tạo keo được tiến hành thuận lợi, ta thấy tính dị sắc giảm nhanh (xét nghiệm hoá - tế bào xác định nhóm sunfat tự do gắn với các polysacarit) và lượng hexosamin ở vết thương cũng giảm nhanh, trong hoá sinh, sử dụng các test định lượng hyđroxyprolin để theo dõi quá trình tổng hợp chất tạo keo , định lượng hexosamin (glycoprotein và mucopolysacarit) là nguyên liệu quan trọng tạo nên chất tạo keo. Sự tổng hợp các chất glycoaminolycan (viết tắc là GAG) được tiến hành tại vết thương cùng với sự tổng hợp chất tạo keo. Quá trình này được tiến hành bằng asự trùng hợp các đisacarit có chưa axit glycuronic hoặc inđuronic với các hexosamin được sunfat hoá ở vị trí cacbon 4 hoặc cacbôn. Các GAG nguyên sinh là các axit hyaluronic (không sunfat hoá), chúng có nhiều vết thương ở vùng thứ 2 sau khi bị thương và dần được thay thế bởi chất chonđroitin sunfat. Những chất này liên kết chặt chẽ với các thành phần protein của vết thương nhất là với chất tạo keo bằng mối liên kết D – glycosiđic với các axit amin như serin hoặc threonin. Các hocmon như anđrogen, các hocmon đồng hoá như retabolin, nerobol làm tăng sự phát triển nguyên bào sợi, tăng dị hoá mucopolysacarit quá trình tổng hợp chất tạo keo từ dạng nguyên sinh đầu tiên đến dạng hoàn chỉnh cuối cùng ở ngày thứ 40 – 50.
Mô hạt là hàng rào đề kháng. Các tế bào liên kết giữ vai trò đội quân diệt vi khuẩn. Khi số lượng vi khuẩn/g mô hạt là 102 – 103 thì tình trạng nhiễm khuẩn là không đáng kể. khi số lượng vi khuẩn đạt từ 105/g trở lên. vết thương trong trạng thái nhiễm khuẩn mũ cần điều trị thích hợp. Khi sức chống chọn tại chổ và toàn thân tốt thì mô hạt đỏ, chắc, bằng phẳng, dịch tiết ít sạch, nếu tình trạng nhiễm khuẩn phát triển ở cơ thể người bệnh bị suy dinh dưỡng, tại mô hạt có những biểu hiện bệnh lí, mô hạt phù nề, nhợt nhạt, mỏng, tăng xuất tiết dịch viêm, nhiều mủ, có màng tơ huyết đọng hoặc màng giả, dễ chảy máu khi đụng chạm, thay băng, có thể thấy ở các ổ hoại tử thứ phát tại mô hạt do viêm mạch và quanh thành mạch của các quai mao mạch, khi nhiễm khuẩn toàn thân, có thể thấy hiện tượng mô hạt bị tiêu hủy, hoá mủ, để lộ bộ phận dưới đáy vết thương.
Hiện tượng biểu mô hoá từ các tế bào biểu mô của lớp biểu bì tăng sinh sẽ lan phủ che kín diện mô hạt và vết thương thành sẹo. Việc phân chia các tế bào biểu mô đòi hỏi sự cung cấp đầy đủ oxy. Vitamin A kích thích sự phân chia này, một số thuốc kháng sinh làm hạn chế thuốc nội tiết stéroide làm ngừng lại. Trạng thái nhiễm khuẩn và tình trạng bệnh các mô hạt cũng làm ngừng sự phân chia, nếu mô hạt không được che phủ bởi lớp biểu mô, việc tiến triển không thuận lợi này kéo dài, mô hạt già, trở thành một khối xơ chắc các nguyên bào sợi chuyển thành tế bào sợi các quai mạch máu giảm dần , các sợ tạo keo sơ hoá, nếu bị chấn thương hoặc nhiễm khuẩn, có thể hình thành những vết loét lâu liền trên đám mô hạt bị xơ hoá này.
Giai đoạn tái tạo tổ chức còn được gọi là giai đoạn tái lập mô tạo keo. Đây là quá trình tái tạo tổ chức sợi mới hình thành trong đó có sự tái lập và sự giảm bớt mô tạo keo, sự tạo lại mô xơ thành lớp đệm mỡ (bảng 3)
Bảng 3
|
Giai đoạn |
Diễn biến tại vết sẹo |
Thời gian |
|
Tái tạo tổ chức |
Táp lập và giảm bớt mô |
40 –60 ngày
12 tháng |
|
Tạo lại ô xơ thành lớp đệm mỡ |
6 – 12 tháng |
Chất tạo keo ở giai đoạn tăng sinh gồm một lưới dày đặt các sợi tạo keo. Chúng được tái xây dựng bằng các quá trình phân nhỏ ở mức độ cao nhất vào thời gian 40 – 60 ngày sau khi bị thương (tùy thuộc vào mức độ nặng nhẹ của vết thương và trạng thái toàn thân), được sắp xếp ột cách có thứ tự, định hướng và kết hợp chặt chẽ với chất glycoaminoglycan để thành các bó mô tạo keo giảm dần trong tổ chức sẹo. Thời kì này tương ứng với các triệu chứng lâm sàng. Trong thời gian đầu thể tích của sẹo lớn ra (ngày thứ 25 – 50 sau khi thành sẹo), sẹo hơi chắc, dầy bề mặt sẹo cao hơn mặt da, seọ dính vào các tổ chức lân cận, ít di động (2 – 3 tháng đầu) Nếu theo dõi, thấy sau đó là thời kì sẹo co. Sẹo co nhiều hay ít phụ thuộc vào sự có mặt trong mô sẹo các nguyên bào sợi cơ, hình thành vào sự chuyên biệt hoá của sự tổng hợp chất tạo keo các nguyên bào sợi, các nguyên bào sợi cơ cũng giống như các tế bào của cơ vân, chúng chứa chất actomyosin là một protein có thuộc tính co. Các nguyên bào sợi cơ rất cần oxy và năng lượng được cung cấp do quá trình chuyển hoá phophat, nhưng chúng cũng bị ức chế do các thuốc stéroide chống viêm và do các thuốc gây dãn cơ vân; các tế bào biểu mô cũng tiết ra enzym tạo keo có tác dụng phân hủy chất tạo keo.
Dần dần các quai mao mạch trong sẹo giảm về số lượng, có sự tạo lại mô xơ với sự xuất hiện tổ chức mỡ trong sẹo, các nguyên bào sợi còn rất ít và chúng được phân bố đều trên tổ chức sẹo, cá tế bào viêm rất hiếm thấy, các bó xơ trở nên dẹt và mỏng. Thời kì này tương ứng với trạng thái sẹo không co nữa khi theo dõi lâm sàng. Lớp đệm mỡ được hình thành, tính đàn hồi được phục hồi, sẹo trở thành mềm mại, di động được, quá trình phục hồi cảm giác theo thời gian: từ 3 tháng trở đi, có xu hướng phục hồi xúc giác. Trong năm đầu, có thể phục hồi 95% cảm giác đau, cuối năm thứ 2, phục hồi cảm giác nhiệt . thời gian phục hồi càng nhanh ở các vùng có phân bố nhiều thần kinh nhận cảm và khi sẹo mỏng, mềm mại. Như thế sau 6 tháng đến 1 năm, sẹo sẽ tiến triển theo hướng ổn định hoặc hướng bệnh lí.
Ở ổn định, các bó sợi tạo keo được phân bố trật tự, sắp xếp theo các hướng dọc, nghiêng nhất định, có sự phát triển của các tế bào mở xen kẽ giữa các bó sợi, làm cho tính di động và tính bền cơ học của sẹo được hình thành. Phân tích các thành phần axit amin tự do bằng sắc kí đồ của da ổn định, ta thấy có 8 axit amin: alanin. Xystin, glyxin, histiđin, leusin, methionin, serin, tyrosin và còn có thể thấy (khi có khi không) 3 axit amin nữa là : lysin, taurin, threonin. Theo dõi về sự tái lập chất tạo keo thấy các bó sợi tạo keo được phân rời ra thành các cơ tạo keo sắp xếp và định hướng có trật tự và đều đặn.
Ở sẹo bệnh lí: có nhiều nguyên nhân làm cho sẹo có thể phát triển không bình thường, do sự phát triển không ổn định, không bình thường của chất tạo keo và mô xơ: Sẹo phì đại, sẹo lồi, do quá trình biểu mô hoá không hoàn chỉnh: sẹo bị loét rồi trở thành loét lâu liền, dai dẳng và có thể trở thành loét ung thư hoá; do quá trình co kéo của tổ chức sẹo: Sẹo co kéo; do quá trình phát triển liền sẹo ở các chi trong tư thế bất động liên tục: sẹo dính, do các rối loại dinh dưỡng: sẹo bạc màu, ngứa, đau nhức.
Sẹo phì đại: sẹo trở nên dày, chắc gây cảm giác căng, cao hơn mặt da bình thường, ít di động, điện sẹo thu hẹp lại so với khởi điểm (30 – 40%) về mô học, thấy mô xơ phì đại với các nguyên bào sợi bình thường. ở sẹo phì đại non (mới hình thành) có nhiều mạch máu và tế bào viêm. Ở sẹo phì đại già, (hình thành được một thời gian) có ít mạch máu và tế bào viêm, các bó xơ dẹt và mỏng, phân tích các thành phần axit aimin tự do bằng sắc kí đồ, thấy ngoài số 11 axit amin có ở sẹo đã ổn định (đã nêu trên ), còn thấy có 5 axit amin nữa, axit aspactic, ocnithin, glytamin, prolin, valin
Sẹo lồi (từ tiếng hi lạp, Kehlen có nghĩa là móng vuốt): được mô tả như một u lành. Về lâm sàng, sẹo lồi phát triển to dầy, chắc, căng, màu tím đỏ, ngứa, có khi đau, không thể tự khỏi (nếu không điều trị đúng và tốt), khi phát triển thì có tính chất lan sang các tổ chức da lân cận. Trên cơ thể đã có sẹo lồi thì các nơi có sẹo đều phát triển thành sẹo lồi (bệnh sẹo lồi) về mô học, gồm nhiều khối dầy đặt của mô xơ và các dải bó sợi tạo keo phì đại bị thoái hoá trong, ưa màu eosin, khi nhuộm, thấy hình cuộc hút hoặc hình nhiều chất rải rác. Các mạch máu và sợi đàn hồi rất ít. Chung quanh đám seọ lồi còn có nhiều sợi trong, hình thể khác nhau, phân tích thành phần axit amin bằng sắc kí đồ, ngoài 8 axit amin thấy ở sẹo ổn định và ở sẹo phì đại (alanin, xystin, glyxni, histiđin, leusin, thethionin, serin, tyrosin) còn thấy ở sẹo lồi có thêm 5 axit amin nữa, đó là: lysin, threonin, axit aspactic, glytamin và axit glytamic. Những nghiên cứu về mô học và mộ hoá hoạ giúp cho phân biệt giữa sẹo phì đại và sẹo lồi. Ở sẹo lồi còn có sự khác nhau rõ rệt giữa lớp sẹo với lớp trung bì da lành lân cận. Nguyên nhân gây sẹo lồi đến nay chưa được xác định rõ rệt, có thể trong quá trình hình thành, sẹo bị kích thích do các dị vật, hoá chất, (sẹo bỏng axit dẽ thành sẹo lồi), do rối loạn giảm hoạt tính của các amen colagenaza, do phản ứng tăng cao của keratin, do rối loạn nội tiết sinh dục- tuyến giáp – thượng thận, tuyến cận giáp, do rối loạn thần kinh dinh dưỡng, w. Những người bị bệnh lao, giang mai, Basedow dễ bị sẹo lồi.
Về mặt tiến triển sẹo lồi không tự khỏi mà có xu hướng phát triển. người bệnh có cảm giác khó chịu, căng, ngứa, khó chịu tại vùng sẹo lồi, tỉ lệ tái phát cao sau mổ và điều trị (tới trên ).
Sẹo bị loét lâu liền: có thể phát triển từ các đám mô hạt không được phủ kín bởi quá trình biểu mô hoá, hoặc từ các sẹo đã liền nhưng bị chấn thương phụ, bị căng nứt, sẹo bị loét lâu liền thường gặp ở các vùng chi dưới, các nốt loét có khi nhỏ (đường kính 2 – 3 cm), có khi rộng lớn (đường kính 8 –10cm hoặc hơn) ; nền loét là lớp mô hạt già xơ hoá, gồ nghề, bị nhiễm khuẩn, bờ ổ loét không đều đặn và da lân cận thường đậm màu và có các biểu hiện rối loại dinh dưỡng. tiến triển của loét dài nhiều năm, có thể thoái hoá ung thư.
Sẹo bị ung thư hoá: Các sẹo xơ bị căng nứt, loét kéo dài, có thể chuyển thành ung thư (quá trình này gặp ở sẹo bỏng, sẹo phần mềm sau vết thương) thời gian chuyển sang ác tính có thể gắn (vài tuần ) nhưng thường rất dài (vài năm đến vàichục năm). Thường gặp ở ung thư biểu mô dạng biểu bì, ít gặp ung thư biểu mô tế bào đáy. Trên lâm sàng thấy vết loét đáy sần sùi, cứng, bờ của loét nổi gờ cao, có những nốt sần tròn nhỏ, tiến triển dai dẳng, kéo dài loét tiết dịch hôi, thường bị nhiễm khuẩn. có khi thấy những kẽ nứt ở đám sẹo. Nếu tiến triển lâu, các di căn sẽ phát triển tại hạch, cơ, xương, phổi, w.
Sẹo co kéo; sẹo trở thành co kéo do quá trình tăng sinh trong nguyên bào sợi cơ, các sợi tạo keo, dẫn tới một quá sản các thớ xơ, hình thành các dải xơ ở dưới sẹo, dưới lớp cân. Quá trình co kéo có thể chỉ do sẹo da đơn thuần hoặc có thể co kéo ở cả lớp cân, gân, cơ, bao khớp, dây chằng, do các dải xơ dưới sẹo gây nên. Trạng thái co kéo phụ thuộc vào vị trí co kéo của sợi co (trung tâm của sẹo còn được gọi là nút co kéo) vào mức độ co kéo (nhẹ, vừa, nặng), vào tính chất co kéo (gấp duỗi, dạng khép, lệch, vẹo, phối hợp) vào thời gian (co kéo mới 2 – 6 tháng, co kéo lâu; trên 6 tháng đến một năm), vào diễn biến (đang phát triển, đã ih2nh thành song không hồi phục lại được) đánh giá ảnh hưởng của sẹo phải khám xét kĩ vùng thương tổn về hình thái, chức năng và thẫm mĩ, ở trẻ em, các sẹo phần mềm có diện tích lớn cũng trở thành sẹo co kéo các phần mềm lân cận, làm ảnh hưởng đến sự phát triển của chi thể.
Sẹo dính: sẹo dính hình thành ở các vết thương, vết bỏng, có một diện mô hạt rộng ở các phần của cơ thể tiếp giáp nhau; khi thay băng và điều trị không thể tách nhau ra, mà cứ để thành một khối (các ngón tay, nách, cánh tay, đùi – gối – cẳng chân, đùi bẹn, cổ cằm, w.) Diện mô hạt phát triển thành một khối chung và được biểu mô che phủ khi hình thành sẹo, nên các phần cơ thể này dính vào nhau. Về hình thái dính, có thể dính kiểu hẹp (hai bộ phận dính chắt vào nhau), kiểu có màng có dây chằng; mức độ dính có thể nhẹ, vừa, nặng, gây biến dạng, lệch vẹo, co kéo, sai khớp.
Điều trị: Việc xử lí vết thương kì đầu nhằm cầm máu, chống nhiễm khuẩn, giảm đau, dự phòng và điều trị các biến chứng cấp do các vết thương gây ra. Công việc sơ cứu gồm băng bó, cầm aú, cố định và chuyển người bị thương về tuyến điều trị. Tại tuyến điều trị. Nội dung công việc bao gồm các việc sau. Khám vết thương và khám toàn thân. Vệ sinh vùng lân cận nơi có vết thương. Giảm đau, chống sốt, thay băng, rữa vết thương, xữ lí phẫu thuật kì đầu: Rạch rộng ống vết thương, cắt bỏ các phần tử hoại tử, lấy dị vật, cầm máu, loại bỏ các khối máu tụ, dẫn lưu các vùng ứ đọng dịch, máu, xữ lí bộ phận thương tổn (tùy theo tính chất vết thương, thời gian đến và tình trạng toàn thân) , sử dụng kháng sinh tại chổ, khâu khí hoặc để hở sau khi xử lí; phẫu thuật (tùy theo các điều kiện tại chổ và toàn thân; điều kiện của tuyến điều trị) bất động chi thể vùng bị thương sau mổ một thời gian. Nếu đến muộn, vết thương đã nhiễm khuẩn thì thay băng, nhỏ giọ dung dịch thuốc kháng khuẩn; dẫn lưu, cắt bỏ cá phần mô đã hoại tử (thường làm tại buồng thay băng), lậy dị vật và dẫn lưu tốt dịch mủ, sử dụng các thuốc làm mau rụng tổ chức hoại tử, sử dụng kháng sinh tại chổ và toàn thân.
Khi vết thương đã hết giai đoạn viêm nhiễm và đã loại sạch các mô hoại tử, tuỳ theo kích thước và tính chất của giai đoạn tái tạo tổ chức mà quyết định kép kín miệng vết thương bằng khâu kín kì hai, hoặc ghép da các loại. Đi đôi với việc điều trị tại chổ cần chú ý đến việc điều trị và nuôi dưỡng đề kháng toàn thân. Trong thành phần dinh dưỡng, cần có đủ chất đam và vitamin. Trong giai đoạn tái tạo chất tạo keo và mô hạt, ất cần các axit amin, nhất là glyxin, prolin, alanin, axit glutamic, vitamin A, vitamin PP. Trong quá trình biểu m6o hoá, cơ thể phải được cung cấp đầy đủ các axit amin như tryptophan, threonin, chất glycogen và vitamn C, một số yếu tố vi lượng như kẽm, Khi sử dụng liệu pháp hocmon, phải chú ý các ảnh hưởng của chúng đối với vết thương. Các hocmon tuyến giáp (thyroxin), hocmon glyco – corticoide làm tăng các quá trình dị hoá của các chất mucopolysacarit, làm giảm sự phát triển của nguyên bào sợi. caác hocmon làm tăng sinh chất tạo keo, tăng phát triển nguyên bào sợi. Cần theo dõi sự diễn biến tại chổ của vết thương và protein toàn thân của máu, chỉ số giữa anbumin và globulin huyết thanh máu, để điều trị. |
