Theo nghiên cứu của Giáo sư Phạm Khê:
Vữa xơ động mạch là một bệnh đáng chú ý nhất của người cao tuổi và rất hay gặp và gây nhiều biến chứng hiểm nghèo, có tỉ lệ tử vong cao nhất. bệnh do thương tổn ở nội mạc của các động mạch lớn và vừa, thương tổn này gồm hai phần cơ bản: mãng vởa xơ và tổ chức xơ. Nếu chỉ có căn lipit không thôi mà không có xơ thì đó chỉ là bệnh vữa động mạch, nếu chỉ dày và xơ động mạch thôi mà không có vữa thì đó chì là xơ cứng động mạch. Vữa xơ động mạch gồm cả hai yếu tố đó.
Trong xơ cứng động mạch có 5 bệnh riêng biệt là Vữa xơ động mạch, nhiễm canxi động mạch, xơ cứng tiểu động mạch, cứng động mạch tuổi già, và viêm động mạch kinh diễn. Vữa xơ động mạch là bệnh chủ yếu.
Việc phân loại vữa xơ động mạch theo nguyên nhân cơ chế chỉ có ý nghĩa tạm thời do hiện nay nguyên nhân cơ chế chưa hoàn toàn sáng tỏ, người ta phân loại như sau:
Vữa xơ động mạch nguyên nhân huyết động, trong loại này tăng huyết áp đóng vai trò quan trọng, làm vữa xơ động mạch xuất hiện sớm, thúc đẩy tác động của các yếu tố khác như tăng lipit máu. Hiện tượng co mạch nhiều và kéo dài gặp trong huyết áp, tạo điều kiện cho các thương tổn Vữa xơ động mạch hình thành tại chổ hay ở từng vùng. Các rối loạn vân mạch khác gây tình trạng mất ổn định của trương lực động mạch.
Vữa xơ động mạch nguyên nhân chuyển hoá: các rối loạn di truyền đối với chuyển hoá lipit nhất là lolesterol là một trong những yếu tố nguy hại lớn nhất, chế độ ăn uống không hợp lí, nhất là việc sử dụng quá nhiều mở động vật, đã làm tăng loại colesterol có hại, thuộc nhóm colesterol tỉ trọng thấp và rất thấp. trong các bệnh nội tiết dễ gây vữa xơ động phải kể đến đái tháo đường, thiểu tăng giáp, thiểu năng hocmon sinh dục.
Vữa xơ động mạch nguyên nhân hỗn hợp: trong giai đoạn này có mặt các nguyên nhân nói trên, nhất là tăng huyết áp và tăng lipit máu. Phân loại vữa xơ động mạch theo vị trí thương tổn gồm Vữa xơ động mạch chủ và các nhánh lớn. Vữa xơ động mạch vành, não, thận, mạc treo, các động mạch ngoại vi nhất là các chi dưới. Vữa xơ động mạch nơi khác ít gặp hơn. Phân loại theo các giai đoạn của Vữa xơ động mạch có hai giai đoạn, mỗi giai đoạn có nhiều thời kì.
Giai đoạn đầu gọi là giai đoạn tiền lâm sàng, ở giai đoạn này, tại một cơ quan nhất định, các thương tổn chưa đủ lớn để có thể phát hiện được bằng các phương pháp hiện dùng như chụp cản quanh động mạch, siêu âm do hiệu ứng Doppler… Tuy nhiên, ở giai đoạn này, cũng có một số triệu chứng có ý nghĩa báo hiệu, chung nhất là các thay đổi sinh hoá về các thành phần mỡ trong máu và các biểu hiện có tính chất toàn thể. Giai đoạn này có thể phân chia ra hai thời kì. Thời kì trước xơ, và thời kì Vữa xơ động mạch tiềm tàng, lúc này đã có Vữa xơ động mạch, nhưng chưa có rối loạn đáng kể về cấu trúc và chức năng của các cơ quan được động mạch đó nuôi dưỡng
Giai đoạn tiếp theo là giai đoạn đã có biểu hiện lâm sàng. giai đoạn này có thể chia làm 3 thời kì một cơ quan bị thiểu năng tuần hoàn, đã có những rối loạn dinh dưỡng, nhưng còn khả năng phục hồi. Thời kì hai, cơ quan đã có các thương tổn thoái hoá và hoại tử nặng hơn, có nhiều biểu hiện lâm sàng đặc hiệu tùy theo từng vị trí.
Thời kì 3 tại các cơ quan bị bệnh, tổ chức sẹp phát triển sau nhiều biến đổi liên tiếp và kéo dài.
N goài ra còn có thể phân biệt theo tính chất tiến triển của Vữa xơ động mạch dựa vào một số tiêu chẩn gián tiếp như các kết quả sinh hoá máu, nghiệm pháp ráng sức, chụp động mạch, triệu chứng lâm sàng… Trên cơ sở đó chia Vữa xơ động mạch làm 3 loại: loại còn đang phát triển, tức là loại hoạt động nữa và loại thoái triển trong đó có các thương tổn giảm dần tuy không thể hết hẳn.
Thương tổn Vữa xơ động mạch. Màng vữa xơ hình thành rất sớm, từ lúc còn trẻ, tiến triển lặng lẽ hàng chục năm, không ai để ý đến và thường thể hiện trên lâm sàng ở tuổi 40 – 60 lúc này bệnh nhân mới bắt đầu để ý đến bệnh. Quá trình hình thành mãng vữa xơ có thể chia làm 4 giai đoạn.
Giai đoạn một là phù nề không nhiễm mỡ, thương tổn đầu tiên là phù nề không nhiễm mỡ lớp sâu của màng trong của động mạch. tình trạng phù nề cục bộ làm đảo lộn cấu trúc xơ chun, làm hư tổn chất cơ bản và làm mất dần các sợi tạo keo. Về sau xuất hiện tế bào ăn mỡ, dưới dạng tế bào có bọt, tụ lại thành đám, dưới lớn nội mô, ở giai đoạn này lòng động mạch chưa bị hẹp, nhưng tính thấm của thành mạch đã bị rối loạn, tạo điều kiện cho một số thành mở bám vào và đọng tại đó.
Giai đoạn hai là các vệt nhiễm mỡ, về mặt đại thể, trên bề mặt của nội mô động mạch, xuất hiện các vệt nhỏ màu vàng nhạt, kéo dài dọc theo dòng máu, rải rác từng chổ, ít nổi gờ, về mặt vi thể, các thương tổn chứa nhiều tế bào mỡ. lúc đầu các vật nhiễm mỡ còn thưa, càng về sau càng dày lên làm thành các đám dạng lưới, tế bào mỡ tăng sinh dần làm thành các hạt mỡ, xung quanh có các tổ chức phản ứng, kiểu tăng sinh sợi tạo keo hoặc tiêu hủy sợi chun, các thương tổn ở giai đoạn này chứa rất nhiều mở trong và ngoài tế bào.
Giai đoạn ba, hình thành các thương tổn Vữa xơ động mạch. Đến giai đoạn này, các thương tổn vữa xơ động mạch tiến triển nhanh hơn và có hình thái giải phẫu bệnh học rất đa dạng và phức tạp. Tuy nhiên bao giờ cũng có hai yếu tố cơ bản là tổ chức xơ mãng vữa. tổ chức xơ thể hiện bằng tình trạng màng trong của động mạch dày lên thành từng đám và màng nổi gờ, màu trắng ngà, bên cạnh những chổ còn hơi nhẳn. trong màng có một chất vữa hoại tử, gồm các tế bào ăn mở, tổ chức xơ hình thành xung quanh mảng đó, lan toả theo hình nan hoa.
Màng vữa xơ có dạng như một mụn mủ dầy, ở giữa có một vùng hoại tử khảm trong một vùng Vữa xơ , về mặt vi thể, mảng vữa xơ có 2 dạng chính: ở chung quanh là một tổ chức xơ đặc, ăn vào màng giữa của động mạch, ở trung tâm là một vùng hoại tử có nhiều axit béo và colesterol. Mảng Vữa xơ có thể thứa thớt, nhưng cũng có khi dầy dặc, kết nối nhau làm cho lòng động mạch hẹp dần.
Giai đoạn bốn: thương tổn canxi hoá, loét, lắng đọng canxi ở vùng hoại tử của mảng vữa xơ, các vùng bị canxi hoá đều cản quang, nên khi chụp X quang đều có thể thấy dưới dạng chấm “kiểu vỏ trứng” loét có thể xuất hiện ở ngay giữa mãng vữa xơ hay ở vùng chung quanh. Loét bao giờ cũng mở vào lòng động mạch. Trên cơ sở các thương tổn trên, hay hình thành huyết khối. Bất cứ một thương tổn nào ở nội mô do bất cứ nguyên nhân nào, cũng làm tăng độ dính tiểu cầu ở chổ đó, huyết khối tiểu cầu bám chặt vào nội mô và được một lớp fibrin phủ lên, dần dần hợp chất với mảng vữa xơ sẳn có, làm cho mảng này dầy lên, các vi ti huyết khối tiểu cầu có thể gây đông máu tại chổ làm thành máu cục, những mảng máu cục này có thể tung đi các nơi theo dòng máu và gây nên tắc mạch. Ở giai đoạn cuối cùng, các mảng vữa xơ ngày càng nhiều, diện tích ngày càng lớn, các mảnh canxi hoá có xu hướng nối tiếp nhau, đồng thời tổ chức xơ cũng phát triển ngày càng rộng, thương tổn đến giai đoạn này sẽ không hồi phục được ,làm hẹp dần lồng động mạch, cản trở tuần hoàn, và khi bít tắc động mạch sẽ gây nên nhiều hậu quả nghiêm trọng.
Hậu quả của các mãng vữa xơ ở giai đoạn cuối gây tắc mạch, hư tổn tế bào, các màng lưới bàng hệ. Tắc do vữa xơ động mạch có thể do bản thân động mạch bị mảng xơ bít lại, những cũng có thể do các mãnh vụn của mảng vữa xơ hay của cục huyết khối tung đi các nơi xa làm tắc mạch ở chổ khác. Hậu quả tức thì là làm ngừng ngay lưu lượng máu ở phía dưới. Khi tuần hoàn ở chổ ấy ngừng thì sẽ hình thành tuần hoàn bàng hệ ở chung quanh. Ngay dưới chổ tắc mạch, sẽ hình thành một cục huyết khối ứ đọng do trì trệ tuần hoàn ở đó. Cục huyết khối ứ đọng sẽ kéo dài dần xuống phía dưới và vì thế có thể là bít tắc cả những mạch máu bàng hệ vừa mới hình thành, tình trạng đó làm bệnh nặng hơn lên.
Thiếu máu nuôi dưỡng do vữa xơ động mạch sẽ dẫn đến thiếu oxy tế bào, làm hư tổn tế bào. Nếu mạch bị tắc hoàn toàn vùng tế bào bị thiếu máu lặng lẽ bị phá hủy, gọi là nhồi máu. Có hai loại thiếu máu cục bộ: loại thứ nhất thiếu máu gây thương tổn màu trắng bệch, hay gặp ở những cơ quan được nuôi dưỡng bằng những động mạch tân tạo, không có nhánh nối. Mô ở đây bị thiếu oxy trầm trọng, thương tổn hoại tử ở đó sẽ dần dần trở sẹo. Loại thứ hai là loại có thương tổn hoại tử màu đỏ, xảy ra khi động mạch bị cục huyết khối gây tắc đột ngột. Vùng hoại tử này dầy đặc hồng cầu.
Khi một động mạch hẹp dần, rồi đi đến tắc nghẽn sẽ xảy ra tình trạng chênh lệch áp lực giữa vùng trước và vùng sau chổ tắc, do đó tạo ra điều kiện để hình thành một màng, lưới tuần hoàn bàng hệ. Màng lưới tuần hoàn bàng hệ đủ đảm bảo cho sự tưới máu vùng sau chổ tắc trong điều kiện huyết áp bình thường. Nhưng nều huyết áp tụt, tuần hoàn bàng hệ sẽ không còn đủ nữa.
Bệnh sinh Vữa xơ động mạch, có một số thuyết về cơ chế Vữa xơ động mạch. Theo thuyết về phản ứng và thương tổn, các tế bào nội mô phủ trên màng: trong của động mạch dễ bị thương tổn do rất nhiều chấn thương liên tiếp trong suốt quá trình sống. Các thương tổn này có thể kín đáo hoặc trái lại khá nặng nề, làm cho chúng không gắn được với nhau hoặc với mô liên kết ở dưới. Dòng máu lưu hành trong động mạch có thể làm một số tế bào bị bong ra. Các chấn thương gây nên có thể do nguyên nhân hoá học như tăng colesterol máu kinh diễn, hoặc do nguyên nhân cơ giới như tăng huyết áp, hoặc do nguyên nhân miễn dịch như trong trường hợp có ghép tim hay ghép thận. Chính những thương tổn đầu tiên trong màng trong động mạch đã làm một số phần của huyết tương bám vào và làm tăng kết dính tiểu cầu. Các thành phần của huyết tương như những lipoprotein cũng như các yếu tố tiểu cầu đã kích thích sự di chuyển các tế bào cơ trơn này tích tụ các chất mỡ, lượng mở trong máu càng cao, sự tích lũy càng tăng, các đại thực bào cũng tích lũy mỡ. Hiện tượng các monoxyt – sau này trở thành các đại thực bào – di chuyển đến thành động mạch có lẽ là tế bào bất thường đầu tiên trong quá trình hình thành Vữa xơ động mạch. Khi các thương tổn lớn dần, màu trong động mạch dầy lên thì lưu lượng máu qua đó giảm đi, việc này lại càng làm tăng thương tổn của lớp tế bào nội mô.
Thuyết đơn dòng dựa trên nhận xét là người ta chỉ phát hiện được một típ isoenzym trong các thương tổn của động mạch vữa xơ và cho rằng thương tổn tăng sinh của màng trnog động mạch chỉ bắt nguồn từ tế bào cơ trơn nhân lên nhiều lần như thể đối với một u lành. Đối với thuyết này các yếu tố tạo nên phân bào và có lẽ cả tạo yếu tố đột biến, đóng vai trò kích thích sự tăng sinh các tế bào cơ trơn và chỉ tác động trên tế bào đặc biệt Sự già hoá cư trú tại một dòng giải vì sao quá trình hoá già nộitại, lại gây nên Vữa xơ động mạch các tế bào cơ trơn tăng sinh ở màng trong động mạch để gây mảng vữa, chịu ảnh hưởng của sự kiểm soát các yếu tố ức chế giảm phân các tế bào trơn ở màng giữa động mạch kế cận. hệ thống kiểm soát trở lại này, giảm dần hiệu lực khi có tuổi, khi các tế bào kiểm soát đó chết đi và không được thay thế
Theo thuyết về thể tiêu bào, sự giảm sút chức năng của các thể tiêu bào (lysosome) có thể tham gia vào quá trình sinh Vữa xơ động mạch. Các enzym trong thể tiêu bào tham gia vào việc thoái giảng các thành phần của tế bào và vì vậy dẫn đến hóa già tế bào, sự lắng đọng lipfuxin. hiện tượng lắng đọng lipit trong các tế bào cơ trơn của động mạch có thể do thiếu hút hoạt tính hyđrolaza của các este colesterol ứ đọng trong các tế bào. Sự ứ đọng này càng được tăng lên khi quá tải lipit ở các thể tiêu bào, dẫn đến cái chết của tế bào và lắng đọng lipit ngoài tế bào.
Các yếu tố nguy hại gây Vữa xơ động mạch là tăng lipit máu, tăng huyết áp và các yếu tố khác. Tăng lipit máu từ lâu đã được coi là một yếu tố đe dọa quan trọng trong Vữa xơ động mạch. Từ 1852 Rokitansky đã cho rằng nguyên nhân của bệnh này là do lắng đọng các lipit lưu hành trong máu vào thành động mạch. Vai trò của colesterol đã được biết từ 1911 với lemoine, sau chiến tranh thế giới thứ II,các công trình từ cuộc điều tra ở Framingham đã cho thấy là colesterol đóng vai trò quan trọng nhất trong các lipit ứ đọng ở mảng vỡ, colesterol máu càng cao thì tầng số mắc bệnh do Vữa xơ động mạch càng lớn. Nguy co tai biến mạch vàng là 1 nếu colesterol máu dưới 2 g/l, tăng lên đến 2,25 và 3,25 nếu colesterol máu là 2,4 và trên 2,6 g/l từ sau 1965, khi Fedrickson, tách được các lioprotein máu thì người ta thấy các tip II, III, IV, nhất là tip II mới là loại gây Vữa xơ động mạch. Đầu thập kỉ 70, người ta lại nhấn mạng đến HDL – C (Hight density lipoprotein - colesterol) và LDL – C (low density lipoprotein colesterol) trong bệnh sinh Vữa xơ động mạch; HDL – C càng cao, LDL – C càng thấp thì nguy cơ bọ vữa xơ động mạch càng ít, trái lại HDL – C càng thấp, LDL – C càng cao th2i càng dễ bị Vữa xơ động mạch và các tai biến tim mạch.
Những nghiên cứu về HDL – C từ đó được phát triển người ta thấy HDL – C có xu hướng tăng theo tuổi, tỉ lệ nghịch với trọng lượng cơ thể , với nồng đ6ọ triglyxerit máu; tăng ở người hoạt động thể dục thể thao, vgiảm ở người hút thuốc, giảm ở người đái tháo đường, suy thận khi dùng propranolol, hypothiazid, tăng khi dùng clofibat, axit nicotinic, ơstrogen… Hai giả thuyết được nêu lân để giả thích cơ chế tác dụng của HDL – C và LDL – C theo glomset và Mitler, apoprotein A1 thành phần chủ yêú của HDL đã hoát hoá men lexithin – colesterol – axyl – transferaza (LCAT) để giúp este hoá colesterol ứ đọng trong thành mạch do LDL đưa tới, colesterol este hoá được HDL đưa về gan để chuyển hoá. Như vậy giảm HDL có nghĩa là giảm việc huy động colesterol từ tổ chức làm tăng nhanh sự phát triển hình thành Vữa xơ động mạch. Còn về cơ chế tác dụng của LDL thì theo Carew, chất này được cố định vào các cảm thụ tế bào đặc biệt của thành động mạch và tại đó để lại phần colesterol mang theo. HDL đã tác động trực tiếp cản trở sự cố định các LDL vào các cảm thụ đó.
Trên thực tế lâm sàng hiện nay xu hướng cho là nguy cơ đe dọa Vữa xơ động mạch nếu có tăng colesterol, tăng triglyxerit, ta9ng HDL – C, giảm HDL – C, giảm apoprotein A1, tăng apoprotein B, tăng apoprotein, giảm tỉ số apo A1/B (apoprotein A1 có chủ yếu trong HDL, apoprotein B là thành phần chính trong LDL, VLDL, apoprotein E có cảm thụ tiếp nhận VLDL)
Tăng huyết áp tạo điều kiện hình thành hoặc thúc đẩy tiến triển của Vữa xơ động mạch, tỉ lệ bệnh động mạch vành từ 9,23% ở người huyết áp bình thường tăng lên đến 163% ở người có tăng huyết ápgây tim to, trong huyết áp động mạch thì con số huyết áp trương tăng có ý nghĩa hơn huyết áp tâm thu. Tăng huyếp áp gần như bao giờ cũng gặp ở người tai biến mách máu não, cho dù đó là nhũn nạo hay chảy máu não. Trên 100 bệnh nhân nhũn nạo chỉ có 3 trường hợp huyết áp thường. Vữa xơ động mạch ngoại vi có mối quan hệ rất chặt chẽ với tăng huyết áp, nhất là ở nữ đa số tác giả cho là phải có một mức huyết áp tăng nhất định trong thời gian dài mới có thể gây được Vữa xơ động mạch.
Về phương diện cơ chế, người ta cho rằng tăng huyết áp đã làm tăng hính thấm của nội mô. Các chất trong huyết xuyên qua được một lớp nội mô là nhờ có các khoảng liên bào hoặc là nhờ hoạt động của bản thân nội mô, trong điều kiện sinh lí các phân tử có đường kính dưới 90A chui được vào chủ yếu qua các khoang liên bào. Trái lại, các phân tử có đường kính lớn hơn (như các protein và lipoprotein) và theo các cơ chế ẩm bào. Trong điều kiện sinh lí, các chất đó cũng có thể vào được qua những chổ nối giữa tế bào khi các tế bào này co lại dưới tác động của một số hocmon co mạch (như angiotensin, hisamin, serotonin, catecolamin..) hoặc khi tế bào nội mô bị thương tổn, các kết quả thực nghiệm đã chứng tỏ trong tăng huyết áp cấp tính hay mạn tính, có hiện tượng thấm qua nội mô theo cơ chế đó, đồng thời cũng cho thấy trnog tăng huyết áp hay có thương tổn nội mô và tăng hocmon co mạch.
Về phương diện thực hành, người ta đã thấy nguy cơ vữa xơ động mạch được giảm đi rất nhiều nếu huyết áp được khống chế không cho tăng nhiều. Một công trình gần đây cho biết nếu huyết áp tâm trương được duy trì ở mức 105mm Hg, thì nguy cơ tai biến mạch máu não, bệnh tim do thiếu máu bộ, suy tim giảm đi rất nhiều. Vì vậy, nếu có tăng lipit máu hoặc có những yếu tố nguy hại khác như sẽ nêu dưới đây thì phải kết hợp điều trị ngay tăng huyết áp nếu có.
Các yếu tố nguy hại khác gây nên vữa xơ động mạch là nghiện thuốc là, tăng đường huyết và đái tháo đường, ít hoạt động thể lực ,w .
Nghiện thuốc lá là một trong những yếu tố quan trọng nhất trong bệnh sinh Vữa xơ động mạch. Bỏ thuốc lá làm giảm sự phát triển của Vữa xơ động mạch một cách rõ rệt. Nhiều thống kê đã cho thấy ở người hút trên một bao thuốc mỗi ngày, tỉ lệ tử vong trên 70% và tỉ lệ mặc bệnh mạch vành tăng lên gấp 3 lần đến 5 lần so với người không hút thuốc lá, đối với phụ nữ, hút thuốc lá tỉ lệ mắc nhồi máu cơ tim rất cao nhất là nếu lại dùng thêm các thuốc tránh thai, nhìn chung, nếu đồng thời với nghiện thuốc lá lại có những yếu tố nguy hại khác kèm theo như đái tháo đường, tăng huyết áp, hoặc phải chạy thận nhân tạo chu kì thì tỉ lệ tử vong do vữa xơ động mạch tăng lên rất nhiều. Cũng có nhật xét là những người dùng tẩu hoặc xì gà tỉ lệ mắc bệnh có phần ít hơn ở người nghiện thuốc lá. Nhưng nếu chết vì bệnh khác, khi mổ tử thi, người ta cũng thấy có Vữa xơ động mạch vành nặng hơn so với người không hút, người hút thuốc lá nhiều có nguy cơ đột tử.
So với người bình thường thì người đái tháo đường có nguy cơ biến chứng Vữa xơ động mạch nhiều gấp đôi nhất là đối với nhồi máu cơ tim. Hay gặp ở phụ nữ đái tháo đường hơn là đối với nam giới, người đái tháo đường hay có huyết khối ở não, nhũn não hơn là xuất huyết não, hoại tử chi dưới hoặc nhiều hơn gấp 8 – 15 lần ở người đái tháo đường so với người đường huyết bình thường. tuy nhiên, mức độ tăng đường huyết không có mối quan hệ tuyến tính với tỉ lệ tai biến do vữa xơ động mạch. Việc làm hạ đường huyết không làm hạ thấp được tỉ lệ tử vong do Vữa xơ động mạch.
Béo phì: nếu cân nặng hơn cơ thể quá 30% thì nguy cơ mắc vữa xơ động mạch và tử vong Vữa xơ động mạch tăng lên , phì làm Vữa xơ động mạch xuất hiện sớm hơn, thường là trước tuổi 50 theo điều tra ở Framingham. Có sự liên quan khá rõ giữa tip béo bệu với nguy cơ tim mạch đặc biệt là loại có nhiều hại tiềm tàng là tăng triglyxerrit, tăng colesterol, tăng đường huyết và tăng huyết áp.
Cuộc điều tra ở Framingham cho thấy người năng hoạt động thể lực ít bị chết đột ngột hơn so với người ít vận động, hoạt động thể lựccó lẽ là yếu tố khác biệtchính giữa người da trắng và người da đen ở hoa kì về tần suất mắc bệnh tim do thiếu máu cục bộ, cũng như sự khác biệt giữa người sống ở thành thị và người sống ở nông thôn. Người năng vận động có nồng độ HDL cao (yếu tố chống nguy cơ bị bệnh tim do thiếu máu cục bộ). Mức độ tăng lipit máu của họ cũng ít hơn có thể do tăng tiêu hao năng lượng. luyện tập điều độ là yếu tố hết sức quan trọng trong chương trình bảo vệ sức khoẻ.
Stress và nhân cách Vữa xơ động mạch xuất hiện sớm thường mang tính chất bệnh gia đình khác. trong nhiều trường hợp, yếu tố gia đình hay di truyền này, liên quan đến bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường và tăng lipit máu. Ngược lại cũng có những gia đình có xu hướng tăng HDL và ở những gia đình .
này, Vữa xơ động mạch ít gặp hơn hẳn.
Lâm sàng Vữa xơ động mạch rất đa dạng và phụ thuộc vào vị trí của động mạch bị thương tổn. Vữa xơ động mạch vành, trong một thời gian d2i không có biểu hiện lâm sàng gì. Bệnh tiến triển âm thầm và bệnh nhân cũng không biết rằng mình có bệnh. giai đoạn này có thể gọi là giai đoạn tiền lâm sàng của bệnh và thương tổn mới khu trú ở mạch vành, chưa gây hậu quả gì đến cơ tim.
Sau giai đoạn im lặng không triệu chứng đó, là giai đoạn bệnh ảnh hưởng đến cơ tim và chia ra làm ba thời kì, thời kì thiếu máu cục bộ, loại dưỡng cơ tim, về phương diện lâm sàng, có thể chia làm 5 nhóm (theo tổ chức y tế thế giới): cơnđau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, rối loạn dẫn truyền, rối loạn co bóp cơ tim, xơ cơ tim do Vữa xơ động mạch vành trong đó gồm cả túi phồng tim. Cách phân loại trên tuy chưa thất đầy đủ, chưa nêu được mọi biểu hiện lâm sàng nhưng cũng có phần tiện lợi trong thực hành.
Cơn đau thắt ngực trong thể điển hình, xảy ra trong một gắng sức thể lực, hoặc lúc đột ngột bị lạnh, lúc cảm xúc mạnh, khi giao hợp… bệnh nhân đau ở vùng trước tim, thường ở ngực phía trên sau xương ức, lan ra phía trong của tay trái, lên cổ, có khi lan ra sau 2 bả vai, bệnh nhân có cảm giác như có gì bóp lại, kéo dài khoảng 1 -2 phút, khi hết cơn, bệnh nhân biết ngay, cảm thấy hết tức ngực, người nhẹ nhõm và có thể hoạt động lại bình thường. Nếu ngậm nitro – glyxerin hoặc ngửi amyl 0 nitrit, cơn sẽ hết ngay. Tuy nhiên, cơn đau dễ tái phát, càng tái phát nhiều, bệnh càng nặng.
Nhồi máu cơ tim trong thể điển hình, bệnh nhân cũng có cơn đau như trên nhưng dữ dội hơn, kéo dài hơn, có tính chất lan tỏavà toàn trạng suy sụp nhanh, cơn đau hay kèm theo rối loạn tiêu hoá (buồn nôn, ợ, đầy hơi) tụt huyết áp, hay sốt, làm điện tâm đồ, phát hiện được các dấu hiệu thiếu máu cơ tim (trên sóng T) thương tổn cơ tim (trên đoạn ST) và hoại tử cơ tim (trên sóng Q) qua điện tâm đồ cũng có thể biết được giai đoạn và vị trí của nhồi máu cơ tim, nhiều xét nghiệm, về enzym còn cho biết được tình trạng của thương tổn, hoại tử, nặng hay nhẹ, mới hay cũ, bệnh có nhiều biến chứng, nguy hiểm nhất là sốc, suy tim, rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền, tai biến tắc nghẽn mạch, vỡ tim, chết đột ngột, điều trị nhồi máu cơ tim mới bị là một cấp cứu nhằm chống đau, chống đông, đối phó với các biến chứng khi xảy ra, tỉ lệ tử vong còn cao mặt dầu ngày nau đã có nhiều phương tiện tốt hơn.
Thể trung gian là một thể bệnh có những biểu hiện ở giữa cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim “nặng hơn cơn đau thắt ngực nhưng nhẹ hơn nhồi máu cơ tim” thường là một cơn đau thắt ngực kéo dài hàng giờ, nhưng không có biểu hiện của nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ và xét nghiệm enzym, thể này tương ứng với sự hình thành các ổ hoại tử trên một cơ tim đã có nhiều thiếu máu cục bộ trước. trong các động mạch vành bị Vữa xơ có thể đã có huyết khối nhỏ.
Xơ cơ tim là tình trạng của cơ tim có tăng sinh tổ chức liên kết ở cơ tim do Vữa xơ động mạch vành . Đó là hậu quả của hai rối loạn cơ bản quan hệ chặt chẽ với nhau: thiếu tưới máu lâu dài ở cơ tim và hình thành các ổ hoại tử trắng. biểu hiện thường gặp nhất là có khó thở khi gắng sức, giảm sức co bóp của cơ tim, gan to, tim to và nói chung là các triệu chứng của suy tim ít nhiều, tiềm tàng hay đã rõ. Xơ cơ tim hay có các biến đổi ở van tim, các rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền.
Phồng tim thường gặp ở những tâm thất trái. ở đó có một vùng bị sẹo hoá nằm giữa một tâm cơ tổ chức bình thường. Vùng sẹo này là hậu quả của hủy hoại cơ tim do nhồi máu cũ. Tầm thất ở chổ này rất mỏng, trên làm sàng khi khám bệnh ở vùng trước tim có thể phát hiện một ổ đập mạnh. X quang thường gặp hình ảnh một chổ phồng ở bờ thất trái, đập theo nhịp tim từ chổ phồngnày có thể gây vỡ tim và chết đột ngột.
Vữa xơ động mạch não: Não có nhiều động mạch nuôi và Vữa xơ động mạch não có bệnh cảnh rất đa dạng lệ thuộc vào tị trí và giai đoạn của bệnh, có thể phân ra hai loại thương tổn ở não. Loại thứ nhất là loại liên quan đến vỏ não, có diện rộng, loại thứ hai là loaị liên quan đến phần dưới vỏ não, khu trú thành từng ổ. Giữa hai loại này có nhiều thể trung gian, tâm thần với các mức độ khác nhau, loại dưới vỏ nảo thường gây rối loạn thần kinh khu trú, biểu hiện lâm sàng cũng thuộc nhiều vào giai đoạn của bệnh. Trong giai đoạn đầu, mới có thiếu máu cục bộ, các triệu chứng vỏ não thường nhẹ và không thường xuyên. ở giai đoạn sau, khi đã có huyết khối cùng não thu teo dần và xơ hoá, các thương tổn sẽ không phục hồi nữa. Các di chứng sẽ tồn tại lâu dài, những biểu hiện của Vữa xơ động mạch não thường khác nhau tùy theo các giai đoạn của bệnh.
ở giai đoạn thiếu máu cục bộ ở não, các biểu hiện thường gặp là các rối loạn tinh thần, nhất là do giảm sút quá trình ức chế, những tính cách cá nhân thường phát triển quá mức. Ví dụ, người vốn tiết kiệm thì trở thành keo kiệt, ngưới cương nghị trở thành bướng bỉnh, tàn bạo, người thận trọng thì trở thành do dự, nhu nhược, tính tình dễ bị kích động, hay bực mình, cáu gắt. rối loạn giấc ngủ là một biểu hiện rất hay thường gặp vàmất ngủ là một dấu hiệu sớm của bệnh. Ngoài ra, còn gặp một số biểu hiện khác như giảm khả năng tư duy, giảm khả năng tập trung tư tưởng, chậm hiểu và hay quên nhất là đối với những việc mới xảy ra, về phương diện thần kinh, hay có hiện tượng nhức đầu, nhất là khi phải làm việc bằng trí óc, ù tai chóng mặt, rối loạn tiền đình. Ở giai đoạn có huyết khối hoại tử, trên cơ sở Vữa xơ động mạch não, khi đã có huyết khối, lúc đầu chỉ mới có các triệu chứng không đặc hiệu như hơi lú lẫn, mất phương hướng, nhìn không rõ, ý thức u ám nhưng chưa đến mức hôn mê. Hội chứng liệt nữa người và các dấu hiệu thần kinh khu trú khác chỉ xuất hiện dần dần và dựa vào các dấu hiệu đó có thể phần nào biết được vị trí thương tổn ở não, nếu có xuất huyết não thì các triệu chứng xuất hiện đột ngột hơn, sau một gắng sức hoặc căng thẳng tinh thần quá mức. bệnh nhanh chóng chuyển thành nặng, liệt nửa người và hôn mê
Vữa xơ động mạch chủ ít có triệu chứng chủ quan. Đôi khi có biểu hiện đau với các đặc điểm như cảm giác nặng tức ở sau xương ức, lan ra chi trên, cổ và phần trên của bụng, không thành cơn rõ rệt, kéo dài hàng giờ hay kèm theo bị cảm. Đôi khi nghe tiếng thổi tâm trương của hở van động mạch chủ. Trong vữa xơ động mạch chủ bụng có thể sờ thấy nhịp đập nhanh ở vùng quanh rốn, rõ nhất ở người gầy, có cảm giác động mạch cứng ngoằn ngoèo, làm lầm tưởng khối u, nghe ở đó có thể thấy tiếng thổi tâm thu. Chụp X quang thấy quai động mạch chủ dãn nở.
Vữa xơ động mạch xuất phát từ động mạch chủ có thể biểu hiện bằng một số triệu chứng. trong vữa xơ động mạch cảnh có thể thấy các biểu hiện của rối loạn tuần hoàn não, hay gặp nhất ở cảm giác nhức đầu, chóng mặt, dị cảm do thiếu máu cục bộ. Vữa xơ vùng xoang động mạch cảnh nó có thể gây nên tam chứng nhịp tim chậm, huyết áp hạ, ngất xỉu, Vữa xơ động mạch thận có thể phát hiện bằng chụp cản quang động mạch thận và gây huyết áp, Vữa xơ động mạch mạc treo, và các động mạch nuôi ống tiêu hoá phát hiện hơn, thường chỉ thấy chướng bụng, táo bón, nhưng khu động mạch mạc treo bị tắc thì có thể gây hoại tử ruột rất nguy hiểm nếu không xử lí kịp thời.
Vữa xơ động mạch chi hay gặp nhất ở các động mạch chi dưới. ở giai đoạn thiếu máu cục bộ, ngoài yếu tố Vữa xơ là cơ bản, còn có vai trò của các cơn co thắt động mạch biểu hiện dưới dạng cơn đau cách hồi. Ngoài cơn, da thường có cảm giác lạnh, đập mạnh, yếu hoặc mất hẳn. Ở giai đoạn huyết khối hoại tử, biểu hiện chủ yếu là hoại thư ở một vùng chi dưới (hoại thư khô) dẫn đến rụng một bộ phận của chi, thường là các ngón chân. Trong một số trường hợp, thương tổn có thể thành sẹo và chi bị teo lại. Phát hiện Vữa xơ động mạch chẩn đoán sớm khó thực hiện, vì vữa xơ động mạch trong một thời gian khá dài không có biểu hiện gì. Người ta dựa vào môt số yếu tố có tính chất gợi ý như tuổi cao, các yếu tố nguy hại như đã nêu ở trên. Về phương diện xét nghiệm thường tìm colesterol toàn phần triglyxerit , các loại colesterol tỉ trọng thấp hoặc rất thấp (tăng) colesterol tỉ trọng cao (hạ) các apoprotein. Chụp cản quang động mạch có thể phát hiện những đoạn hẹp, những chỗ tắc, trong các phương pháp không chảy máu thường dùng siêu âm với hiệu ứng Douppler, lưu đồ huyết, điện não đồ, chụp scane. Điện tâm đồ làm với nghiệm pháp gắn sức có thể phát hiện được vữa xơ động mạch vành trước khi có biểu hiện lâm sàng. Khi động mạch vữa xơ đã bị canxi hoá, chụp X quang có thể phát hiện được hình ảnh động mạch. Khi bệnh đã có những biểu hiện rõ như trên thì chẩn đoán hồi cứu có thể dựa vào những hình ảnh thương tổn vi thể hay đại thể như đã trình bày ở phần đầu.
Phòng và chữa Vữa xơ động mạch
Bảo vệ thần kinh trung ương là một trong những mục tiêu quan trọng nhất về biện pháp chung đề phòng và chữa vữa xơ động mạch. Hạn chế và loại trừ các điều kiện gây căng thẳng và hết sức cần thiết nhưng chưa đủ. Phải chú trọng thích đáng đến việc rèn luyện tinh thần, tình cảm, thái độ ứng xử trước mọi hoàn cảnh bất lợi để giữ được sự thăng bằng cần thiết cho hệ thần kinh.
Rèn luyện thân thể, hoạt động thể dục thể thao đều có tác dụng rất tốt để phòng chống Vữa xơ động mạch đồng thời cần bảo đảm một chế độ sinh hoạt đều độ, bảo đảm giấc ngủ, tránh tiếng ồn, những việc nói trên, cần thực hiện ngay từ lúc còn trẻ, từ tuổi trung niên.
Hạn chế mỡ động vật là cần thiết nhưng không nên thái quá. Chỉ nên áp dụng chế độ kiêng mỡ khi có các yếu tố di truyền hoặc các yêú tố gia đình, khi có béo bệu, có colesterol máu cao, khi có các biểu hiện bệnh lí đầu tiên của bệnh mạch vành, thiểu năng tuàn hoàn não, cơn đau cách hồi, w. đối với người đã có Vữa xơ động mạch, xu hướng chung là hạn chế bớt số lượng calo trong khẩu phần ăn, thay thế mỡ động vật bằng thảo mọc, hạn chế đường, bớt muối nếu có tăng huyết áp, dùng nhiều rau quả có nhiều vitamin.
Phòng chống vữa xơ động mạch thực chất là phòng chống các yếu tố nguy hại gây bệnh. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong công tác nghiên cứu, nhưng vẫn còn nhiều điều chưa hoàn toàn sáng tỏ trong bệnh vữa xơ động mạch. Chống tăng mỡ máu là việc đầu tiên phải làm, bằng chế độ ăn hợp l1, kiên quyết giảm mỡ động vật và đường trong chế độ ăn uống, cần giảm natri; tránh mọi stress, dùng các thuốc hạ áp đặc biệt là loại an thần, lợi niệu ứ chế bêta giao cảm, ức chế men chuyển đổi và các loại hạ áp khác. chống béo phì bằng liệu pháp vận động, dùng một số thuốc gây chán ăn, chất nhầy (mucilag) liệu pháp tạng (opothérapie) tiêu mở, thuốc hổ trợ cho chế độ ăn gây gầy, chống hút thuốc lá. Chống đái tháo đường, nếu có, bằng chế độ ăn giảm hyđrat, cacbon, thuốc uống hạ đường huyết, insulin nếu cần.
Điều trị nội khoa
Các thuốc hạt mỡ bao gồm rất nhiều loại phổ biến là dùng loại firat (befizat, clofibrate, lipanor, lipanthl, lipavlon, lipénan, lipur, sécalip….) ví dụ miscleron mỗi viên 0,25g mỗi ngày dùng 2 – 4 viên. Ngoài ra dùng các loại ức chế HMG – CA reductase như elisor (pravastatine) mỗi viên 20mg, mỗi ngày một viên, các loại nhựa (résine) cũng được dùng bột questran (colestyramin) mỗi gói 4g, mỗi ngày dùng 1- 2 lần, mỗi lần một gói, các loại thuốc hạ mỡ khác gồmfonlipol, lurselle, maxepa, mediator, ví dụ về loại này fonlipol (tiadenol) mỗi viên 400mg, mỗi ngày uống 2 lần, mỗi lấn 1 -2 viên. Một số thuốc cũng được dùng để hạ mỡ như dioparine, hémoclar, liquemine toco 500, ví dụ về loại này như hémoclar (pentosan polysulfate) mỗi ống 100mg, mỗi ngày tiêm một ống vào bắp hoặc dưới da. một số thuốc không có tác dụng hạ mở trục tiếp nhưng là một loại thuốc hổ trợ như citrate bétaine restrical. Ví dụ như citrate bétaine mỗi ống 2g uống hoà với tất, nghệ, tỏi cũng đem lại một số kết quả khả quan. Ưu điểm chủ yếu của các thuốc thuộc loại thảo mộc là có thể dùng lâu dài không có tác dụng phụ đáng kể.
Các thuốc khác: Một số thuốc không tác động trên mở máu, hạ colesterol, mà có khả năng bảo vệ thành động mạch chống sự tạo thành các mảng vữa xơ, chống sự hình thành huyết khối do có yếu tố chống bradikinin, chống histamin, chống serotonin, thông thuờng thuộc loại pyridinol còn có tên khác là pyridinol carbamate, parmidinum thành phần hoá học là bis (N – Metyl carbamte, bis hydroxymétyl) – 26 pyridin biệt dược thường dùng là anginine, angioxine, divaline, colesterinex, prodectine, movecdin sospitan, vasoverin mỗi viên nén 250 mg liều bắt đầu mỗi ngày 3 lần mỗi lần 1 viên (nếu cầu có thể dùng tới 2 vi6m mỗi lần) liều duy nhất mỗi ngày 3 lần, mỗi lần một viên trong vài tháng, có thể dùng phối hợp với các thuốc khác như thuốc dãn mạch, giãm mỡ máu, chống đông máu.
Protélipan là một thuốc dựa trên cơ chế Vữa xơ động mạch của Balo – bAnga trong đó có vai trò của men elastaza đối với tổ chức liên kết, nhất là sợi chun của thành động mạch. Thuốc chứa các yếu tố cơ bản điều hoà lipit, gluxit, protit nguồn gốc tuy tạng – trừ insulin và glucagon, mỗi viên có 100mg, mỗi ống có 200mg chất đông khô, trung bình mỗi ngày dùng 3 lần, mỗi lần 2 viên hoặc tiêm mỗi ngày uống một ống 5ml. Các vitamin: Vữa xơ động mạch không phải do thiếu vitamin do đó điều trị bằng vietamin không phải là điều trị đặc hiệu, ta thấy một số vitamin có khả năng hạn chế sự phát triển của thương tổn. thường dùng vitamin C liều cao, vitamin B6 , B15 F, R. trong Vữa xơ động mạch thường dùng vitamin B15còn gọi al2 axit pangamic, axitđi – isopropyl amino axetyl gluconic, biệt dược thông dụng là calgam dưới dạng muối canxi. Mỗi viên 50mg trung bình mỗi ngày uống 3 lần, mỗi lần 1- 2 viên trong vữa xơ động mạch cũng hay dùng vitamin R hay vitamin P là những flavonoid có tác dụng làm cho mạch máu bền vững và cùng với vitamin C tham gia vào quá trình oxy hoá – khử của cơ thể . uống mỗi ngày 3 – 5 lần, mỗi lần 0,05 – 0,10g.
Thuốc chống kết tập tiểu cầu hay dùng dipyridamole (persantine) có loại tiêm mỗi ống 2ml chức 10mg và loại uống mỗi viên 25mg liều dùng 5mg/kg trọng lượng cơ thể, tiêm tĩnh mạch chậm, liều uống mỗi ngày 2 -4 mg/kg chia làm 2 lần, cũng có loại viêm nén 75mg. mỗi ngày uống 3 -5 viên, nhằm chống kết tập tiểu cầu có thể dùng axetylsalixylatlysin mỗi gói 250 – 500 – 1000mg mỗi ngày dùng 500 – 1000ng hoà tan trong nước (aspégic) cũng có thể dùng aspirine pH 8 mỗi viên 500mg, mỗi ngày uống 2 – 4 viên.
Điều trị ngoại khoa
Phương pháp nong động mạch ép khối vữa (angioplastie transluminale) nhằm làm giãn động mạch vữa xơ, nhờ đó cải thiện tuần hoàn của vùng bị thiếu máu. có thể dùng phương pháp tái lập tuần hoàn ở những vùng bị thiếu máu, phổ biến nhất là dùng kĩ thuật bắc cầu nối động mạch chủ với động mạch vành.
Tại chỗ nếu mảng vữa khu trú rõ, có thể dùng phương pháp mỡ động mạch lấy mảng vữa. nếu Vữa xơ động mạch đã gây bít tắc tuần hoàn, nhất lào 73 chi, gây hoại thư, thì cần cắt bỏ, cũng cần cắt bỏ khúc ruột bị hoại tử do tắc động mạch mạc treo.
Vữa xơ động mạch là một bệnh rất phổ biến ở người có tuổi và là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu ở lứa tuổi này, cơ chế sinh bệnh phức tạp và chưa hoàn toàn được sáng tỏ, phòng chống bệnh này phải nhằm loại bỏ các yếu tố nguy hại, chủ yếu bằng nội khoa, khi cần phải sử dụng ngoại khoa với những chỉ định chặt chẽ |
