Bệnh gút (thống phong) là một bệnh chuyển hoá, có tăng axit uric trong máu, có biểu hiện ở khớp, sụn, xương, dưới da, thận. Tên bệnh từ gốc chữ Latinh là GOTTA (đông thành giọt) hay gốc chữ Hi Lạp là PODAGRA (podos: bàn chân, agras : đông vón). Từ thế kỉ XVII người ta đã mô tả dấu hiệu lâm sàng và dấu hiệu tăng axít uric trong máu bệnh nhân bị gút.

        Vai trò của axit uric trong bệnh gút: Axit uric là sản phẩm cuối cùng của thoái giáng các nucleo - protein có chứa nhân purin, tổng lượng axít uric trong cơ thể là 100mg được phản ánh qua lượng axit uric máu là 50mg/l (279,5µmol/l) ở nam và 400mg/l (238µmol/l) ở nữ, lượng này luôn được duy trì ở mức độ cố định do quá trình hình thành (tạo nên) và thải trừ cân bằng.

        Axit uric được tạo nên từ 3 nguồn: thoái giáng các nucleo - protein do quá trình chết của các tế bào trong cơ thể, tổng hợp nội sinh các nucleo - protein, axit uric được thải trừ ra ngoài cơ thể bằng thận (qua nước tiểu) và đường tiêu hoá (qua phân). Trong quá trình chuyển hoá để thành axit uric có sự tham gia của các men aminotransferase, HGPR - transfcrase (hypoxanthin - guanin - phosphoribosy) và xanthin - oxydase. Lượng axit uric trong cơ thể tăng lên có thể do nguyên nhân sau đây: Do tăng quá trình tổng hợp nội sinh các nucleo - protein, đây là nguyên nhân chủ yếu. Tăng quá trình huỷ hoại tế bào trong cơ thể (bệnh ác tính, bệnh tan máu, dùng thuốc diệt tế bào). Giảm thải tiết axit uric qua thận (suy thận mạn, dùng thuốc lợi tiểu kéo dài, ngộ độc chì). Dựa vào các nguyên nhân trên, người ta phân ra ba loại bệnh gút: gút nguyên phát, gút thứ phát do tăng tổng hợp nội sinh, chiếm đại đa số trường hợp, gút thứ phát do tăng huỷ tế bào và bệnh thận, hiếm gặp, gút bẩm sinh do thiếu men, rất hiếm gặp.

        Khi lượng axit uric trong cơ thể tăng lên sẽ được biểu hiện bằng lượng axit uric máu vượt trên 70 mg/l (415 µmol/l). Sơ đồ 2 sẽ xuất hiện ở màng hoạt dịch khớp dưới dạng các tinh thể hình kim hai đầu nhọn, sau đó được các bạch cầu đa nhân thực bào rồi giải phóng các men tiêu thể, gây nên phản ứng viêm cấp tính với cường độ lớn (viêm màng hoạt dịch vi tinh thể), tình trạng tăng axit uric kéo dài sẹ tích đọng lại ở sụn khớp gây nên viêm khớp có huỷ xương, ở dưới da tạo nên các hạt tôphi và ở thận gây viêm thận, sỏi, suy thận (bệnh gút mạn tính).

Bệnh gút nguyên phát: Chiếm phần lớn các trường hợp bệnh gút, nguyên nhân tăng lượng axit uric do tăng quá trình tổng hợp nội sinh các nucleo - protein có chứa nhân purin mà cơ chế hiện nay chưa rõ. Bệnh xảy ra ở mọi dân tộc, mọi điều kiện địa dư và khí hậu, có nhiều hướng tăng ở thành thị và ở các tầng lớp có mức sống cao. Bệnh có tính chất cơ địa, nam giới chiếm tỉ lệ bệnh tăng ở những khu vực dùng nhiều thuốc lợi tiểu (để điều trị huyết áp tăng). Bệnh co 1tính chất di truyền trong một số trường hợp.

        Ở nước ngoài, bệnh gút chiếm 0,2-0,5%, ở đàn ông (nam trên 16 tuồi); ở Việt Nam theo thống kê trong 10 năm ở bệnh viện Bạch Mai (1985-1994), bệnh gút chiếm 2-4% tổng số các bệnh nhân về khớp, 97% là nam giới trên 30 tuổi, rất hiếm gặp ở nữ và người trẻ. Gút nguyên phát gồm hai thể cấp tính và mạn tính.

        Gút cấp tính: còn được gọi là viêm khớp cấp do vi tinh thể.Cơn điển hình hay gặp là viêm khớp bàn ngón chân cái, bàn ngón chân cái sưng to, đỏ tía, nóng và đau dữ dội (như đốt lửa, như kim châm) hoặc ở một bên hoặc cả hai bên chân, sưng đau xuất hiện sau một bữa ăn uống nhiều (rượu, thịt), sau lao động nặng, đi lại nhiều,mổ xẻ, stress, v.v... Cơn sưng đau thường có sốt nhẹ, mệt mỏi, rối loạn tiêu hoá, ăn ngủ kém, đau nhiều về đêm, kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, giảm dần rồi khỏi hẳn không để lại di chứng tại chỗ. Xét nghiệm máu thấy axit uric máu tăng trên 70mg/l (415µmol/l), nếu chọc dịch ở khớp viêm thấy những tinh thể hình kim hai đầu nhọn. Ngoài các vị trí khớp bàn ngón chân cái chiếm 60-70% trường hợp, cơn viêm cấp có thể so xuất hiện ở các khớp khác ở chân như các ngón chân, cổ chân, khớp gối, ít khi gặp ở các khớp chi trên. Những đợt viêm cấp thường hay tái phát, mỗi năm vài lần, lúc đầu thưa, sau tăng dần và thời gian một đợt dài thêm, các vị trí thương tổn tăng thêm.

        Dưới đây là tỉ lệ % vị trí các khớp bị tổn thương trong bệnh gút (thống kê trên 121 bệnh nhân ở bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm):

                - Khớp bàn ngón chân cái: 66.1%

                - Khớp cổ chân: 53.7%

                - Các ngón chân: 32.3%

                - Vị trí khác: 13.6%

        Chẩn đoán gút cấp tính dựa vào tính chất của viêm khớp: vị trí ở chân, nhất là khớp bàn ngón chân cái, viêm cấp dữ dội và hay tái phát; lượng axit uric trong máu tăng cao, tìm thấy tinh thể hình kim ở dịch khớp và tính nhạy cảm của bệnh với thuốc colchine (khỏi nhanh chóng).

        Gút mạn tính: hay bệnh u cục, thường đi sau gút cấp tính, nhưng cũng có thể bắt đầu ngay ở thể mạn tính, bệnh có 3 nhóm triệu chứng chính: Viêm nhiều khớp; nổi u cục (tôphi) và thương tổn thận. Viêm nhiều khớp nhỏ và nhỡ (các ngón, cổ tay, cổ chân, khuỷu, gối) có đối xứng, các khớp này sưng đau, biến dạng kéo dài liên tục với những đợt nặng thêm. Nổi các u cục (hạt tôphi), thấy ở quanh các khớp, ở vành tai, kích thước từ vài mm đến nhiều cm (có khi tới 8cm đường kính ở khuỷ tay), hình tròn hoặc lồi lõm, mềm, không đau, da bên ngoài mỏng để nhìn thấy dưới da là một cầu trúc trắng như bột phấn, có thể vỡ để chảy ra dịch trắng và bột lặn cặn, còn có thể thấy các hạt này ở trên các gân, đầu ngón tay, gót chân và một số vị trí khác. Các thương tổn thận trong gút mạn tính chiếm từ 20-70% các trường hợp (tuỳ theo tác giả); có 3 hình thức bệnh lí ở thận: axit uric tích đọng ở nhu mô thận gây tình trạng viêm thận kê, kế sau đó là suy thận mạn, axit uric lắng đọng ở đài bể thận tạo thành sỏi dưới dạng urat, sỏi này nhỏ, không cản quang, hay gây cơn đau quặn và đái ra máu, muốn phát hiện phải dùng siêu âm. Khi axit uric lắng đọng nhanh bít các ống thận gây nên tình trạng suy thận cấp, tình trạng này thường gặp trong các trường hợp lạm dụng steroide, dùng các thuốc diệt tế bào, v.v…, nếu không xử lí kịp thời có thể gây tử vong.

        Xét nghiệm và chụp X quang trong gút mạn tính: Axit uric máu thường tăng nhưng cũng có thể bình thường. Nạo chất dịch lấy từ các u cục thấy các tinh thể urat trên kính hiển vi, chụp phim X quang các khớp thấy hình ảnh huỷ, khuyết các đầu xương tạo nên hình móc, hình bát sà mâu (do hiện tượng lắng đọng axit uric ở sụn khớp, phá huỷ xương).

        Chẩn đoán gút mạn tính dựa vào các dấu hiệu viêm nhiều khớp, nổi các u cục tìm thấy axit uric trong các u cục, hình ảnh huỷ xương hình móc trên phim X quang.

        Bệnh gút thứ phát: ít gặp hơn so với gút nguyên phát (khoảng 5%), bệnh chủ yếu ở nam giới, được thể hiện bằng các cấu hiệu viêm khớp cấp tính (ở chi dưới), lượng axit uric máu tăng cao, đôi khi có suy thận cấp. Những tác nhân gây gút thứ phát thường gặp là các bệnh máu (đa hồng cầu, lơxêmi thể tủy, lá lách to, xơ tủy), suy thận (thận đa nang, thận nhiễm amylose, nhiễm độc chi), vẩy nến lan tỏa. Hiện nay gút thứ phát ít gặp vì những thuốc giảm axit uric trên những bệnh nhân thuộc nhóm bệnh trên.

        Bệnh gút bẩm sinh do thiếu men : rất hiếm, bệnh còn có tên là Lesh Nyhan, di truyền, thấy ở các bé trai. Có các dấu hiệu về thần kinh (múa vờn, co giật, tự cắn môi và ngón tay, trí tuệ kém) và các dấu hiệu của gút mạn tính (viêm khớp, nổi u cục, thương tổn thận); lượng axit uric máu tăng cao, lượng men HGPR transferase giảm. Bệnh rất nặng, thường tử vong trước 20 tuổi do các thương tổn thận. Gần đây người ta phát hiện một thể bệnh gút trên những người trẻ (nam giới dưới 25 tuổi) tiến triển nặng và hay có sỏi thận, qua xét nghiệm đều thấy có giảm một phần men HGPR transferase, bệnh được coi là thể nhẹ của Lesh Nyhan.

        Điều trị cấp tính: Thuốc được coi là đặc trị gút cấp tính là colchicine (chiết xuất từ cây colchinum autumal được sử dụng để điều trị bệnh gút năm 1914). Colchicine viên 1mg, ngày đầu uống 3 viên, chia 3 lần cách nhau 8 giờ, ngày thứ hai uống 2 viên chia 2 lần, ngày tiếp theo uống mỗi ngày 1 viên cho đến khi hết biểu hiện viêm. Thuốc có thể gây rối loạn tiêu hoá, buồn nôn, ỉa chảy (có người khuyên nên dùng colchicine tiêm tĩnh mạch với các thể nặng nhưng có nhiều tai biến). Nếu không dùng colchicine có thể thay thế bằng các thuốc sau đây:

        Phénylbutazone (butazolidine, butadion, tanderit,nn.) tiêm bắp sâu 600mg mỗi ngày 1 ống x 3 này, rồi uống mỗi ngày 200-400mg

        Diclofenac (voltaren) tiê, bắp mỗi ngày 1 ống 75mg xa 3 ngày, rồi uống mỗi ngày 100mg.

        Indométacine viêm 25mg, 3 ngày đầu uống mỗi ngày 150mg, sau đó 50mg/ngày. Có thể dùng một trong các loại chống viêm không steroide khác như: nifuril, piroxycam, tenoxycam, profenid, ibuprofen,v.v...

        Điều trị bệnh gút mạn tính : Thuốc tăng thải axit uric qua thận làm giảm tái hấp thụ axit uric ở ống thận, gồm các loại:

        Probenecid (bénemid) viên 500mg, uống mỗi ngày 2-3 viên, chú ý các tác dụng phụ về tiêu hoá, dị ứng. Sulfinpyrazon (anturan) viên 200mg uống 2-3 viên ngày, có thể gây rối loạn tiêu hoá, hoặc dùng benziodaron (amplivix) viên 500mg, uống 2-6viên/ngày, hoặc benzbromaron (désuric) uống 100-300mg/ngày.

        Những thuốc tăng thải trừ axit uric có thể gây cơn đau quặn thận, do đó không dùng cho những bệnh nhân có thương tổn thận (sỏi thận, suy thận) hoặc có lượng axit uric niệu trên 600mg/24 giờ.

        Thuốc giảm axit uric máu ức chế quá trình tạo thành axit uric (tác động lên men xanthin oxydase). Axit orotic (oroturic, epuric) uống mỗi ngày 2-5g. Allopurinol (Zyloric, zyloprim) viên 100-300mg, mỗi ngày uống 150-300mg, thuốc có thể gây dị ứng, rối loạn tiêu hoá. Thiopurinol uống mỗi ngày 300-400mg.

        Nhóm thuốc này được dùng với gút có biểu hiện thận, khi dùng có thể gây cơn viêm khớp cấp tính do tăng axit uric máu nhất thời, do đó nhất thiết phải phối hợp với colchicine hay một loại chống viêm khác. Các thuốc này, đặc biệt là allopurinol, nếu sử dụng lâu dài, các dấu hiệu của bệnh gút sẽ giảm rõ rệt.

        Các thuốc khác: dựa vào các đặc điểm hoá học của axit uric hoà tan trong môi trường kiềm, phương pháp kiềm hoá nước tiểu để tăng thải axit uric được dùng để điều trị bệnh gút. Cho bệnh nhân uống dung dịch kiềm (hoà 2-3g bicacbonat natri với một lít nước) uống ngày 1-2 lít, hoặc uống nước suối khoáng có độ kiềm cao (suối Vĩnh Hảo). Thuốc tiêu axit uric trong máu (uratoxydase - uricozym) dung dịch tiêm tĩnh mạch 500-1000đơn vị/ngày, thuốc chưa được sử dụng rộng rãi vì nhiều tai biến.

        Dự phòng đợt tái phát của gút cấp tính: Sau khi những đợt viêm cấp đã được ổn định bằng colchicine (hoặc một thứ thuốc chống viêm khác), bệnh nhân được theo dõi và điều trị củng cố bằng các thứ thuốc tăng thải axit uric hoặc thuốc ức chế sản xuất axit uric, phối hợp với kiềm hoà nước tiểu và chế độ ăn uống.

        Chế độ ăn uống có vai trò quan trọng trong điều trị và dự phòng bệnh gút. Kiêng hoàn toàn rượu và các thức ăn có chứa nhiều chất có nhân purin (phủ tạng động vật, nấm, cá trích, ca cao); hạn chế mỡ (nếu có béo bệu, xơ vữa động mạch), hạn chế muối nếu có thương tổn thận, uống nước nhất là nước kiềm. Tuy thức ăn không phải nguyên nhân trực tiếp gây bệnh nhưng là tác nhân thuận lợi gây cơn viêm cấp. Do đó chế độ ăn còn được dùng cho những người có tăng axit uric máu đơn thuần mà không có biểu hiện lâm sàng của bệnh gút.

        Những thuốc gây tăng axit uric: Có một số thuốc được xác nhận là có khả năng gây tăng axit uric máu, do đó có thể gây cơn viêm cấp hoặc làm cho các bệnh nhân gút diễn biến nặng lên. Nên tránh dùng các thuốc này cho bệnh nhân gút, nếu dùng thì phải theo dõi chặt chẽ và sử dụng phối hợp với các thuốc giảm axit uric (allopurinol). Danh mục các thuốc này gồm các loại steroide (có thể làm giảm viêm cấp nhanh chóng nhưng sau đó gây tăng axit uric máu); Aspirin với liều nhỏ và trung bình. Các thuốc lợi tiểu nhóm thiazidie, furosémide, étacrynic, các thuốc chống lao éthambutol, pyrazinamide. Các thuốc épinéphrin, angiotensin, v.v...

Giáo sư, tiến sĩ Trần Ngọc Ân