Chức năng phổi giảm sút trong quá trình lão hoá. Tuy nhiên cần phân biệt phần nào là do sự lão hoá, phần nào là bệnh lí ở phổi, phần nào do ô nhiễm môi trường.
Ảnh hưởng của sự lão hoá đối vối bộ máy hô hấp
Sự lão hoá gây ra nhiều biến đổi ở bộ máy hô hấp. Đường kính trước sau của lồng ngực tăng lên, những biến dạng như bộ xương gù vẹo rất hay gặp. Loãng xương sườn và cột sống, giảm lực của cơ hô hấp, xơ cứng lồng ngực và tổ chức phổi làm giảm chức năng hô hấp.
Thương tổn cơ học do sự lão hoá
Ở người già các tiểu phế quản, các ống phế nang dãn rộng. Có giảm sút số lượng các phế nang và thu hẹp diện tích không khí toàn bộ của phổi. Ảnh hưởng chủ yếu của sự lão hoá đối với chức năng phổi là sự rối loạn về giãn nở phổi và thành ngực. Lồng ngực cứng đò, làm giảm độ giãn của phổi. Đồng thời cũng có giảm lực các cơ hô hấp (cơ hoành, cơ liên sườn, cơ hô hấp phụ). Tình trạng này làm giảm các áp lực tối đa hít vào và áp lực tối đa thở ra. Theo tuổi, độ đàn hồi của phổi giảm đi, dẫn đến tăng độ dãn nở của phổi. Có giảm lực đàn hồi là do có sự thay đổi vị trí và hướng của các sợi chun. Các sợi chun của ống phế nang và phế nang giảm, mặc dầu lượng colagen và elastin ở nhu mô phổi không thay đổi, lượng elastin ở màng phổi tăng.
Biến đổi của các tính chất động lực học trong tuổi già: Mặc dù dung tích sống (tức dung tích không khí có thể thở ra hết sau khi hít vào tối đa) giảm theo tuổi, dung tích phổi toàn bộ vẫn không thay đổi. Đó là do giảm tổ chức chun ở phổi, giảm lực cơ và xơ cứng thành ngực cũng không cho phép tăng thể tích lồng ngực đến mức tối đa. Vì vậy việc giảm dung tích sống là do tăng dung tích cặn, tăng dung tích cặn đó còn do xẹp các đường hô hấp. So với người trẻ, thể tích cặn ở người già tăng gần 50%. Khi tuổi cao, đều có giảm thể tích thở ra tối đa/giây (VEMS) lưu lượng thở ra cố (DEF) lưu lượng thở ra tối đa trung bình (DEMM) và thể tích thở ra tối đa (VEMS) giảm đều khoảng 30ml mỗi năm.
Trao đổi khí ở phế nang: Sự cân bằng giữa thông khí và tưới máu là cần thiết để đãm bảo trao đổi khí có hiệu quả. Với nhịp thở thể tích lưu thông trung bình, ở tuổi già mức thông khí không đồng đều như tuổi trẻ. Tuy nhiên khi thở sâu, người cao tuổi vẫn có thể đãm bảo sự đồng đều của thông khí như ở người trẻ. Khi thông khí không đồng đều, sự tưới máu cũng không đồng đều trong phổi. Ngoài ra, bên cạnh các biến đổi thông khí còn có những thay đổi ở bản thân tuần hoàn phổi. Dù lưu lượng mao mạch phổi và tưới máu phổi toàn bộ vẫn bình thường, cũng vẫn thấy có giảm sút tuần tiến bề mặt phế nang mao mạch. Hiện tượng này có thể đo được qua giảm sút song song khuếch tán monooxyd cacbon (DLCO). Có giảm DLCO từ 0.20 đến 0.32ml/phút cho một mmHg mỗi năm. Sự thay đổi đó không ảnh hưởng gì về mặt lâm sàng đối với một người khoẻ mạnh. Áp lực riêng phần oxy (PaO2) giảm từ từ theo tuổi với một nhịp độ khoảng 4 mmHg mỗi thập kỉ. Hiện tượng này là do không đồng đều về thông khí và tưới máu, đặc biệt rõ khi nằm. Ngoài ra, do lưu lượng tim và lượng oxy ở máu tĩnh mạch giảm theo tuổi nên cũng làm giảm PaCO2 và pH không thay đổi theo tuổi tác. PCO2 vẫn bình thường mặc dầu có tăng không gian chết sinh lí nhờ thông khí phút tăng theo tuổi.
Sự điều chỉnh thông khí: Bình thường thông khí được điều hoà nhờ trung tâm kiểm soát ở não, xử lí các thông tin nhận được từ các trung tâm khác nhau và chỉ huy hoạt động của các cơ hô hấp. Có hai cơ quan cảm nhận chính: cơ quan nhận cảm hoá học trung ương và cơ quan nhận cảm ngoại biên. Cơ quan nhận cảm hoá học trung ương làm tăng thông khí sau nhiễm axit gây hạ PaCO2. Cơ quan nhận cảm ngoại biên tập trung ở thành động mạch cảnh, nơi phân đôi và ở thành động mạch chủ phía trên và phía dưới của quai động mạch chủ. Đối với người, cơ quan nhận cảm hoá học ở động mạch cảnh là quan trọng hơn cả. Nó đáp ứng với sự giảm của PaCO2 và pH do tăng thông khí phế nang và chịu trách nhiệm về tăng thông khí kèm theo giảm oxy ở máu động mạch. Với tuổi già, sự điều hoà hô hấp ngày càng ít chính xáx. Người già cũng có nhiều rối loạn về nhịp thở khi ngủ, thường là thở yếu, ngừng thở từng lúc.
Sự bảo vệ của phổi: Ngoài chức năng hô hấp, phổi còn có nhiệm vụ thanh khiết không khí hít vào, duy trì sự vô khuẩn ở phổi. Về già có sự suy giảm các yếu tố không đặc hiệu bảo vệ phổi. Miễn dịch qua trung gian tế bào và sản xuất các kháng thể (kháng thể kháng nhân, kháng thyroglobulin, yếu tố dạng thấp). Ngoài ra còn nhiều yếu tố bảo vệ đã bị hư tồn vào tuổi già như: phản xạ ho bị rối loạn; hoạt động lông run không hiệu quả làm cho hệ thống khí phế
quản không đào thải được các phần tử nhỏ hít vào; IgA, immunoglobulin giảm (các chất này tiết ra từ thành mũi các niêm mạc hô hấp và có tác dụng trung hoà chống virut); giảm sút các đại thực bào phế nang.
Các bệnh hô hấp ở người cao tuổi
Biểu hiện thường gặp của bệnh tuổi già: Ho đóng vai trò rất quan trọng trong việc bảo vệ cơ thể bằng cách đào thải các vật lạ, có hại, khỏi các đường hô hấp (ví dụ vi khuẩn, nấm, bụi, v.v...). Vào tuổi già cơ thể ho thường bị rối loạn do những đặc điểm của phổi lão hoá, như đã trình bày ở trên.
Khó thở là một trong những biểu hiện hay gặp nhất ở người già. Ở người trên 70 tuổi, 45% có khó thở khi ráng sức. Trong số người già than phiền về khó thở thì 64% nam và 48% nữ, có một bệnh tim phổi. Đối với các bệnh phổi, khó thở thường thứ phát sau tăng càng nặng hơn lên do có các bệnh khác cùng tồn tại.
Ho ra máu có thể chỉ là những tia máu lẫn trong đờm, nhưng cũng có thể là xuất huyết thực sự, với lượng máu từ trung bình đến nhiều. Ở người già, đôi khi cũng khó xác định vị trí và nguyên nhân của chảy máu. Có trường hợp thương tổn ở đường hô hấp trên, có khi có nôn ra máu, có khi nguồn gốc từ dưới nắp thanh quản. Điều cần lưu ý là nếu ho ra máu xảy ra ở trước tuổi 45 thì phải nghĩ đến ung thư phổi, viêm phế quản mạn, lao xơ hang, tắc mạch phổi.
Đau ngực ở người cao tuổi không phải bao giờ cũng do bệnh động mạch vành, có nhiều nguyên nhân và đôi khi cũng khó chẩn đoán. Đau do viêm lá thành màng phổi là một biến chứng hay gặp ở nhiều bệnh phổi, nhất là thương tổn phổi ở gần lá tạng, nhồi máu phổi. Các nguyên nhân khác có thể gặp là gẫy xương sườn, viêm sụn sườn, tăng áp lực động mạch phổi, bệnh ở cơ (sau một cố gắng ho mạnh).
Loạn nhịp thở hay gặp ở người già và có thể là một triệu chứng của nhiều bệnh khác nhau. Một người bình thường có tần số thở từ 8 đến 16 nhịp /phút với thể tích lưu thông từ 400 đến 800 ml. Nhưng kiểu rối loạn nhịp thở có thể gặp là:
- Nhịp thở Kussmaul khi có nhiễm toan. Nhịp thở lúc này nhanh vừa phải và đều, thể tích lưu thông cao, không cần ráng sức nhiều.
- Nhịp thở ra chậm, hay gặp ở bệnh nhân phế quản phổi mạn tính tắc nghẽn. Đặc điểm là tần số thở giảm đồng thời có thể tích lưu thông tăng. Hay gặp tiếng thở khò khè.
- Thở nhanh nông. Tần số thở cao, nhưng thể tích lưu thông thấp.
- Thở giật, thở nấc. Bệnh nhân có một loạt thở vào nhanh không đều, cổ vươn lên, sau đó là một khoảng ngừng thở. Kiểu thở này hay gặp ở người thiếu máu não nặng hay suy tim nặng.
- Nhịp thở Cheyne Stokes. Thở theo chu kì, có thở nhanh, xen kẽ với ngừng thở. Tuy có thể gặp ở người già bình thường nhưng thông thường là một biểu hiện của suy tim, thiếu máu não hoặc bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn.
Trong nhiều trường hợp, không phát hiện được giảm thông khí, tình trạng này có thể gây biến chứng nặng ở người già. Nguyên nhân phổ biến là bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn nặng, nhất là khi có tăng CO2 kinh diễn. Cũng có thể gặp trong rối loạn điều hoà hô hấp khi có tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não, dùng quá nhiều thuốc làm dịu gây mê.
Bệnh phế quản phổi mạn tính tắc nghẽn
Bệnh phổi phế quản tắc nghẽn là do có thương tổn ở đường thông khí, làm giảm lưu lượng thở. Sau các bệnh tim mạch, loại bệnh này gây tàn phế nhiều nhất ở người già. Danh từ này thật không chính xác lắm vì nó có thể bao gồm cả viêm tiểu phế quản, bệnh nhầy nhớt, giãn phế quản, hen, viêm phế quản, giãn phế nang. Tuy nhiên ở người già hay gặp nhất vẫn là viêm phế quản mạn, gãin phế nang hoặc phối hợp hai bệnh đó.
Giãn phế nang: Về phương diện giải phẫu, danh từ giãn phế nang thường dùng để chỉ tình trạng phế nang thường xuyên bị giãn, kèm theo thương tổn huỷ hoại các thành vách ở đó. Vì vậy khi bệnh nhân còn sống, chỉ có thể nghi chứ không thể khẳng định chẩn đoán được. Hay có tắc nghẽn đáng kể dòng thở, do giảm tính đàn hồi của phổi và xẹp các đường hô hấp.
Có nhiều kiểu giãn phế nang gây nên những rối loạn khác nhau về chức năng phổi, nhưng nhìn chung có hai loại chính: giãn phế nang toàn tiểu thuỳ và giãn phế nang giữa tiêu thuỳ.
Trong giãn phế nang toàn tiểu thuỳ có căng và phá huỷ tất cả các phế nang nằm trong một tiểu thuỳ. Loại này hay phối hợp với giãn phế nang nguyên thuỳ và có liên quan với thiếu hụt anpha 1 anti trypsin (là một trạng thái bệnh lí có tính chất gia đình, gặp ở tuổi khoảng 40, ở những người đồng hợp tử mang kháng nguyên Z).
Trong giãn phế nang giữa tiểu thuỳ có sự phá huỷ ở phần giữa tiểu thuỳ, còn các tiểu phế quản và phế nang ngoại biên vẫn bình thường. Giãn phế nang giữa tiểu thuỳ bắt đầu ở mỏm thuỳ trên và lan dần đến đáy. Thường gặp ở tuổi trước 40 (25% trường hợp, không có biểu hiện lâm sàng và X quang, chỉ xác định qua mổ tử thi. Quá nửa bệnh nhân trên 70 tuổi khi mổ tử thi thấy co giãn phế nang giữa tiểu thuỳ mức độ trung bình, thường gọi là giãn phế nang tuổi già. Trên thực tế, ít khi gặp giãn phế nang đơn thuần, mà thường hay có viêm
phế quản mạn phối hợp.
Chẩn đoán giãn phế nang invivo dựa vào lâm sàng. X quang và đo phế dung. Biểu hiện lâm sàng nổi bật là khó thở, kèm theo ho hay không. Cuốn cùng là khó thở liên tục gây tàn phế. Ngoài ra bệnh nhân hay lo âu, gầy sút, tím da, thở bằng miệng, phải huy động các cơ phụ hô hấp để tăng thêm hít vào. Rì rào phế nang và các tiếng tim giảm nhiều. Chụp X quang lồng ngực cho thấy lồng ngực (cơ hoành kéo xuống, dẹt, tăng khoảng cách sau ức) tim giọt nước, căng giãn thân động mạch phổi và các mạch máu ở rốn phổi, mờ nhạt hệ mạch ngoại vi, giảm sự tưới máu ở phổi (hình ảnh bọt). Đo phế dung cần cho chẩn đoán, thường cho thấy tăng dung tích phổi toàn bộ, giảm độ đàn hồi, tăng độ giãn nở tĩnh, giảm DLCO.
Viêm phế quản mạn
Triệu chứng nổi bật của viêm phế quản mạn là đờm nhiều. Hay có ho, tắc nghẽn các đường thở, bội nhiễm khuẩn kinh diễn dễ tái phát. Người bi viêm phế quản mạn hay ho, có đờm trong ít nhất ba tháng mỗi năm, trong hai năm liền mà không có nguyên nhân nào khác rõ rệt. Các tuyến nhầy ở phế quản lớn phì đại và các đường thông khí nhỏ có viêm kinh diễn. Bệnh có thể do nhiều nguyên nhân gây ra nhưng thường gặp nhất vẫn là thuốc lá, ô nhiễm môi trường, bệnh nghề nghiệp. Bệnh nhân cảm thấy mau mệt mỗi khiráng sức kéo dài, hay có đợt bội nhiễm phế quản kèm theo đờm có mủ. Da và viêm mạc có thể tím và phù nề nhẹ. Rì rào phế nang giảm, rải rác có ran ẩm và rít. Hay có suy tim phải, tĩnh mạch cổ nổi. Trên phim X quang, lồng ngực bè, lưới mạch đậm. Thăm dò chức năng phổi thấy có tắc nghẽn các đường hô hấp, thể tích phổi và độ giãn nở phổi vẫn bình thường, khả năng khuếch tán monooxyd cacbon không giảm như trong giãn phế nang. THông thường có tăng CO2 và giảm O2 máu. Trường hợp giảm oxy máu kéo dài có thể tăng hồng cầu với hematocrit khoảng 70%.
Biến chứng của bệnh phế quản phổi mạn tính tắc nghẽn: Các biến chứng thường gặp là: tâm phế mạn, loạn nhịp thất và trên thất, đa hồng cầu thứ phát, rối loạn giấc ngủ, giảm oxy máu, tắc mạch phổi, tràn khí màng phổi tự phát, loét dạ dày miệng nổi, suy hô hấp cấp.
Tâm phế mạn là tình trạng phì đại tâm thất phải, do các bệnh ở phổi hoặc cầu trúc của phổi, không kể cả các trường hợp thương tổn đó là hậu quả của một bệnh tim trái hoặc bệnh tim tiến thiên. Tăng áp lực động mạch là một điều kiện cần thiết để gây bệnh. Điều kiện đó hay gặp khi có thiếu oxy máu nhiễm toan do tăng CO2 máu tăng, tăng hồng cầu. Thiếu oxy máu và nhiễm toan gây tăng áplực động mạch phổi do co mạch. Giãn phế nang có thương tổn hoặc co thắt mạch phổi, làm tăng sức cản dàng máu. Đa hồng cầu hay gặp khi có viêm phế quản kèm theo giảm oxy máu, cũng góp phần tăng sức cản ở tiểu động mạch phổi do có tăng độ quánh của máu. Hậu quả là tăng thể tích máu, đôi khi với đa hồng cầu, làm tăng lưu lượng tim, tăng áp lực động mạch phổi, dẫn tới tăng gánh tâm thất phải và cuối cùng là suy tim phải. Ở người già tình hình còn phức tạp hơn, do song song với suy tim phải, cũng hay có suy tim trái do bệnh động mạch vành, tăng huyết áp. Bệnh nhân tâm phế mạn có thể có da tím, trạng thái buồn ngủ, giãn tĩnh mạch cổ, gan to, phù chi dưới. Khám hay gặp nhịp tim nhanh, tiếng thứ 2 mạnh, tiếng ngựa phi, tiếng thổi Grahm Steell. Chụp X quang lồng ngực hay gặp hình ảnh giãn động mạch phổi. Điện tâm đồ phát hiện sóng P nhọn ở các chuyền đạo D2, D3 cvF1, trục tim xoay sang phải, dầy thất phải, bloc nhánh phải.
Loạn nhịp trên thất và hay gặp trog bệnh phế quản phổi mạn tính tắc nghẽn nhất là khi có tâm phế mạn, suy hô hấp cấp. Các rối loạn nhịp tim này liên quan với rối loạn chuyển hoá do suy hô hấp: giảm oxy trong máu, tăng CO2 máu, nhiễm toan, hạ kali máu, hạ canxi, hạ magiê. Khi xử trí thông khí hỗ trợ, hay có nhiễm kiềm hô hấp hô hấp, cũng có thể gây loạn nhịp tim. Trừ trườn ghợp thật cấp bách không nên vội cho các thuốc chống loạn tim mà trước hết phải loại bỏ các nguyên nhân gây loạn nhịp.
Đa hồng cầu thứ phát hay kèm theo hematocrit tăng đến 70% và có liên quan với tăng erythropoíetin thận thứ phát do giảm oxy máu kinh diễn. Đa hồng cầu là một phản ứng giải phóng oxy để bù lại mức giảm kinh diễn PO2 động mạch. Hiện nay nhờ sử dụng oxy để hạn chế tình trạng thiếu oxy máu, nên việc trích huyết ở các bệnh nhân đa hồng cầu thứ phát ít phải dùng tới.
Rối loạn thở khi ngủ
Những năm gần đây người ta chú ý nhiều đến hiện tượng ngừng thở (trên 10 giây), giảm thông khí và khử bão hoà oxy (giảm ít nhất 4% độ bão hoà oxy) xảy ra khi ngủ 80% bệnh nhân phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn có khử bão hoà oxy nặng ban đêm. Béo phì, tuổi già cũng hay có các cơn khử bão hoà oxy ban đêm. Các nguyên nhân hay gặp của thiếu oxy máu ban đêm thường là: giảm thông khí phế nang, mất cân đối trong tỉ lệ thông khí - tưới máu, ngừng thở nguyên nhân trung ương kéo dài, ngừng thở do tắc nghẽn đường thở trên, tăng tiết và ứ đọng chất nhầy, rối loạn hô hấp, rối loạn điều hoà thông khí, co thắt phế quản ban đêm. Các biểu hiện hay gặp của tình trạng thiếu oxy máu ban đêm là: mất ngủ ban đêm (vật vã, trằn trọc), rối loạn trí tuệ và nhân cách (trầm cảm), rối loạn tình dục, buồn ngủ ban ngày, nhức đầu buổi sáng và buồn nôn, thở khò khè (có ngừng thở tắc nghẽn), tăng huyết áp động mạch, tăng áp lực động mạch phổi, tâm phế mạn, suy tim phải, đa hồng cầu, chết ban đêm không có lí do, v.v...
Những rối loạn hô hấp chính xuất hiện trong lúc ngủ là: nhịp thở hỗn loạn có khử bão hoà oxy, đặc biệt trong giấc ngủ trưa, giấc ngủ đêm kéo dài, xuất hiện trong không đầy 60 giây; mất cân đối trong tỉ lệ thông khí - tưới máu, xảy ra trong giấc ngủ có động tác mắt nhanh, gây nên các giai đoạn khử bão hoà oxy, tồn tại trên 5 phút, tăng áp lực động mạch phổi; giảm thanh thải nhầy - lông rụng và ức chế phản xạ ho (hiện tượng này đặc biệt quan trọng trong trường hợp có bệnh phế quản phổi mạn tắc nghẽn, trong đó tăng tiết quá mức phế quản); giảm co cơ liên sườn, gây động tác nghịch thường ở thành ngực; co thắt phế quản.
Tắc mạch phổi: là một biến chứng đáng lưu ý của bệnh phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn xảy ra trong 20-60% trường hợp. Việc nằm bất động và suy tim phải, là những yếu tố nguy cơ chính. Chẩn đoán mạch phổi thường dựa vào các yếu tố sau đây:
- Các biểu hiện lâm sàng, nhìn chung ít có giá trị chẩn đoán. Tuy nhiên, trước một bệnh nhân thở nhanh (trên 30 lần/phút), có các biểu hiện lâm sàng của tâm phế mà không có dấu hiệu nhiễm khuẩn, không đáp ứng với các phương pháp điều trị giãn phế quản, đều phải nghĩ đến tắc mạch phổi.
- Tăng thông khí phế nang (giảm PaCO 2), trên một bệnh nhân trước đó vẫn có tăng CO2 máu. Theo kinh điển, các bệnh nhân có tâm phế trên cơ sở một bệnh phổi, phế quản kinh diễn tắc nghẽn, thường vừa có thiếu oxy máu, vừa có tăng CO2 máu. Trong trường hợp tắc mạch phổi mới mắc, có tâm phế PaCO2 chỉ còn khoảng 32 mmHg.
Các nghiệp pháp thăm dò chức năng hô hấp khi có tắc mạch phổi trên cơ sở tâm phế, vẫn bình thường. Rất ít khi các bệnh nhân có VEMS (thể tích thở ra tối đa trong 1 giây) trên 1.51 để có thể coi là tâm phế trên cơ sở một bệnh phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn đơn độc. Những nghiệm pháp thăm dò phóng xạ không cần thiết để phân biệt tắc mạach phổi với tắc nghẽn phế quản đột ngột nặng. Những bệnh nhân này thường không thể giữ hơi thở lâu để chụp nhấp nháy thông khí. Vả lại tắc mạch phổi thường chỉ có kích thước nhỏ nên chụp nhấp nháy khó thấy.
Trong điều kiện cho phép, cần chụp mạch để xác định chẩn đoán.
Tràn khí màng phổi tự phát là một biến chứng ít gặp của bệnh phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn. Tuy nhiên cần chẩn đoán và xử trí kịp thời khi nó xuất hiện vì có thể dẫn tới hậu quả nghiêm trọng trên một bệnh nhân già. Tràn khí màng phổi tự phát, nhiễm khuẩn, xuất huyết thường là biến chứng của bóng hơi do giãn phế nang.
Loét miệng nổi dạ dày xảy ra với một tỉ lệ cao hơn ở bệnh nhân mắc bệnh phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn (10- 35%) so với số người thường.
Suy hô hấp cấp là một biến chứng hay gặp của bệnh phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn. Ở đây giảm nặng oxy máu động mạch (PaCO2 dưới 50 mmHg). Các nguyên nhân dẫn đến suy hô hấp cấp thường là: nhiễm khuẩn hô hấp; Nhiễm độc CO2 thứ phát, khi điều trị bằng oxy. Các thuốc làm dịu, an thần, suy tim, tắc mạch phổi. Nhìn chung, do suy hô hấp cấp có thể nguy hiểm, nên phải xử trí khẩn trương và kiên quyết ở người già. Mặc dầu tiên lượng lâu dài của suy hô hấp trên bệnh nhân phế quản phổi mạn tính tắc nghẽn dè dặt, nhưng kết quả trước mắt sau xử trí suy hô hấp là khả quan. Tỉ lệ hồi phục là 51% ở những bệnh nhân trên 70 tuổi. Hội chứng suy sụp hô hấp người lớn (SDRA = syndrome de détreses respirstoire del’adulte) cũng là một nguyên nhân suy hô hấp cấp nhưng không thể được coi là một biến chứng của bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn. SDRA là một sự cố nặng, đặc biệt ở người già, làm hư tổn vĩnh viễn phổi, trước đó vẫn được coi là bình thường. Đặc điểm của hội chứng là khó thở, thiếu oxy máu không hồi phục, xâm nhập phổi lan tỏa hai bên “phổi cứng đờ” shunt phải - trái trong phổi, tăng khoảng chết sinh lí. Xử trí chủ yếu là dùng thông khí nhân tạo với áp lực dương tính cuối thì thở ra, đãm bảo huyết đông.
Điều trị bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn
Tuy trong nhóm bệnh có phân chia ra viêm phế quản kinh diễn và giãn phế nang, nhưng trong phần lớn trường hợp có sự phối hợp giữa hai bên đó. Đồng thời cũng hay có co thắt phế quản, hay bị chẩn đoán là hen phế quản. Điều trị bệnh phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn nhằm mục tiêu chữa triệu chứng và biến chứng.
Giáo dục và hướng dẫn bệnh nhân: Chữa bệnh phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn đòi hỏi sự cộng tác và sự tham gia tích cực của bệnh nhân và gia đình. Bệnh nhân cần biết những cơ sở tối thiểu về giải phẫu và sinh lí hô hấp để có thể tự điểu chỉnh phương pháp cũng như hiểu khả năng và giới hạn của điều trị. Yêu cầu quan trọng nhất đối với bệnh nhân là phải bỏ hoàn toàn thuốc lá. Ngừng thuốc lá trong 15 năm làm giảm nguy cơ tử vong do bệnh phổi phế quản kinh diễn 4.5 loại thuốc lá có hàm lượng goudron và nicotin thấp có thể giảm tỉ lệ tử vong do ung thư, nhưng không làm giảm tỉ lệ mắc bệnh phổi phế quản kinh diễn. Nghiện thuốc lá làm giảm VEMS hàng năm từ 50 đến 160 ml. Bệnh nhân mắc bệnh phổi phế quản mạn tính có giảm VEMS hàng năm trên 90ml. Việc ngừng hút thuốc có thể cho kết quả tốt nhanh chóng và bền vững.
Vệ sinh phế quản rất cần thiết để cải thiện thanh thải không khí. Bệnh nhân thường rất khó khạc các dịch tiết từ các đường thở. Vì vậy cần bổ sung đủ nước, làm ẩm không khí hít vào, cần có một chương trình đều đặn, dẫn lưu tư thế theo chu kì, tập thở và các biện pháp hỗ trợ phản xạ ho. Thông khí áp lực dương tính ngắt quãng không có tác dụng gì đối với bệnh phổi phế quản mạn tính tắc nghẽn thực hiện tại bệnh viện hoặc ngoại trú. Không những thế, còn có hại, các chất lỏng đờm cũng không có hiệu quả gì rõ rệt.
Thuốc giãn phế quản là loại thuốc hay dùng nhất dễ điều trị các bệnh thứ phát của đường hô hấp. Lí do là vì phần lớn bệnh nhân mắc bệnh phổi phế quản kinh diễn tắc nghẽn, có co thắt phế quản ở một mức độ nhất định. Tuy nhiên phải có sự theo dõi. Không nên tiếp tục dùng các thuốc này nếu không thấy kết quả gì đối với khó thở, đờm hoặc chức năng phổi. Các chất thường dùng là loại métyl xanthin làm giãn phế quản, kích thích hô hấp, cải thiện chức năng cơ hoành, trợ tim mạch, lợi niệu, trong loại này thì theophylin hay được dùng nhất. Các chất giống giao cảm, tác dụng kích thích bêta 2 như sulfat metaproterenol, isoetharine và sulfat terbutalin là những thuốc có hiệu quả cao. Các chất chống tiết choline, ức chế kích thích tiết choline và làm giảm GMP vòng trong tế bào cũng có tác dụng phụ gây khô dịch tiết.
Liệu pháp corticoide phương pháp này đã gây nhiều tranh luận. Có khoảng 10% bệnh nhân có giảm co thắt phế quản. Một số bệnh nhân dùng corticoide thấy có đỡ nhưng không khỏi được bệnh. Các thông số khách quan cần thiết để đánh giá tác dụng của thuốc lá: 1) Tăng bạch cầu ái toan trong máu và trong đờm; 2) Cải thiện VEMS tăng lên 30% hoặc tăng dung tích sống sau khi dùng Isoproterenol; 3) Cải thiện mức chịu đựng với ráng sức, tăng cảm giác, dễ dịu chung. Đa số tác giả không tán thành dùng corticoide theo đường khí dung. Do thuốc có nhiều tác dụng phụ nặng nên phải đình chỉ dùng khi không thấy kết quả.
Kháng sinh: nhiễm khuẩn hô hấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân viên phế quản mạn. Một đợt cấp thường bắt đầu bằng nhiễm virut (myxovirus hoặc rhinovirus) mycoplasma, sau đó là bội nhiễm (haemophilus, influenza, streptococcus pneumonia). Các thuốc thường dùng là ampicilline, tetracylin, erythromycin hoặc trimethoprim - sulfamethoxazole. Việc tiêm phòng hàng năm bằng văxin chống cúm và ba năm một lần chống phế cầu khuẩn là cần thiết.
Oxy liệu pháp: Việc dùng oxy trong suy hô hấp cấp là điều cần thiết và dễ nhất trí. Điều phải bàn là việc sử dụng oxy ngoại trú, tại nhà, dài ngày. Nhìn chung việc điều trị bằng oxy làm cho bệnh nhân dễ chịu hơn, cho phép họ có thể trở lại làm việc, cải thiện rõ rệt các chức năng tâm thần kinh, làm giảm nhu cầu phải nằm viện. Tuy nhiên việc chỉ định cần cân nhắc kỹ vì cũng tốn kém. Hơn nửa hơn 50% bệnh nhân có PaCO2 dưới 55 mmHg được cải thiện tình trạng thiếu oxy máu bằng những phương pháp kinh điển: chống tăng tiết đờm, chống co thắt phế quản và nhiễm khuẩn.
Bệnh phổi kẽ
Bao gồm viêm kẽ phế nang, xơ kẽ, phá huỷ cấu trúc viền đoạn phổi và nói chung có tiên lượng xấu. Còn có tên khác là viêm phế nang xơ căn nguyên chưa rõ, xơ phổi kẽ lan tỏa, viêm phổi kẽ vô căn, hội chứng Hamman - Rịch. Có khoảng 130 bệnh phổi kẽ hình thái khác nhau. Xơ phổi vô căn chiếm khoảng 50% trường hợp. Về phương diện nguyên nhân có thể xếp thành 5 nhóm chính :
Loại vô căn: Hội chứng Hamman - Rich, viêm phế nang xơ căn nguyên ẩn, phổi có ngăn mật.
Bệnh cloagen mạch máu: xơ cứng bì toàn thể tiến triển, viêm khớp dạng thấp, viêm da cơ, luput ban đỏ rải rác, viêm mạch hệ thống hoại tử.
Bụi phổi: Bệnh do bụi (nhiễm silce, nhiễm amiăng, bệnh thợ mỏ). Bệnh phổi do tăng mẫn cảm (phổi công nhân trang trại - thợ mạch nha).
Bệnh do thuốc: Thuốc giản miễn dịch và độc tế bào (bleomycine, methotrexat - bisulfan BCNU, radium, muỗi vàng). Kháng sinh (sulfamid, penicillin, nitrofurantoin). Thuốc tác động mạch máu thần kinh (heroin, methadon, bacbiturat).
Bệnh nguyên phát: Saroidosis (giai đoạn III), Histiocytosis.
Viêm bạch mạch cacinôm
Nhìn chung khó xác định thời gian bắt đầu có xơ phổi nguyên phát. Tuổi trung bình khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên khoảng 40 và 50 tuổi. Nổi bật là triệu chứng khó thở khi ráng sức. Trong một số trường hợp c1o sốt, mồ hôi đêm, đau khớp, nhiễm khuẩn đường hô hấp trên. Ít ho và cũng ít có đờm, ở giai đoạn cuối, nghe có ran ở thì hít vào. Kho xơ tiến triển hay gặp ngón dùi trống, tâm phế mạn, suy tim phải. Ở phim X quang lồng ngực có thể gặp hình ảnh xâm nhập kẽ kiểu lưới ở 2 rốn phổi trong các thể tiến triển đã lâu, hay có hình ảnh các ngăn mật (các ổ nhỏ dạng nang ở đáy phổi). Các xét nghiệm cận lâm sàng không có già đặc hiệu. Từ 20 đến 60% bệnh nhân có kháng thể kháng nhân, yếu tố dạng thấp, phức hợp miễn dịch lưu động. Thăm dò chức năng phổi thấy có giảm thông khí hạn chế.
Quá trình hình thành bệnh thường như sau: một số kích thích gây viêm phế nang tiếp đó là các biến đổi ở kẽ, dẫn đến giảm trao đổi khí ở phế nang, các đường dẫn khí ngoằn ngoèo giãn rộng, phát triển các thương tổn nang. Các loại corticoide là thuốc chủ yếu với xơ phổi nguyên phát. Kết quả điều trị phụ thuộc vào mức độ xơ và thời gian dùng thuốc. Nhìn chung bệnh nhân già mắc bệnh phổi kẽ không được điều trị do sức khoẻ kém và các tác dụng phụ của corticoide liệu pháp. Đối vối số được điều trị chỉ có 32% có kết quả. Thời gian sống thêm tối đa từ 4 đến 5 năm.
Tắc mạch phổi
Tắc mạch phổi là nguyên nhân của 100.000 tử vong mỗi năm ở Mĩ và có vai trò gián tiếp trong 100.000 tử vong khác. Khoảng 60% trường hợp không được chẩn đoán lúc sống. Bệnh do huyết khối tĩnh mạch đột nhập vào tuần hoàn động mạch phổi.
Bệnh cảnh lâm sàng phụ thuộc vào diện tích thương tổn và tình trạng tim phổi có từ trước. Nhiều trường hợp không nghĩ tới là do triệu chứng nghèo nàn, không đặc hiệu và thiếu phương tiện chẩn đoán. Trường hợp nặng hay có ngất, đau ngực, khó thở cấp, tụt huyết áp, các dấu hiệu tăng áp lực động mạch phổi (T2 mạnh, hở van 3 lá cơ năng). Ở thể nhẹ hơn hay gặp khó thở, đau ngực kiểu màng phổi, ho ra máu, nghe tiếng cọ màng phổi, hơi sốt. Đôi khi chỉ có thở nhanh, nhịp tim nhanh, lú lẫn. Trên mỗi bệnh nhân nghi có tắc mạch phổi, cần phải tìm xem có huyết khối tĩnh mạch không.
Chẩn đoán định lượng khí trong máu động mạch có thể thấy giảm oxy, nhiễm kiềm hô hấp. Trong 75% trường hợp, điện tâm đồ không có dấu hiệu đặc trưng nào. Trong thể nặng hơn, điện tâm đồ có dạng S1Q3T3, blốc nhánh phải 10% trường hợp có hình ảnh X quang bình thường. Đôi khi gặp hình ảnh chênh tạm thời nửa vòng hoành, xẹp đáy phổi (đường Fleishners) tràn dịch màng phổi, thâm nhiễm phế nang tạm thời. Nếu có nhồi máu phổi, sẽ có bóng mờ hình tam giác, đáy ở màng phổi.Nhồi máu phổi có thể bội nhiễm và hình thành hang. Tắc mạch phổi nặng có thể làm giảm tưới máu ở vùng phổi bị thương tổn, kèm theo tăng tưới máu ở vùng phổi lành. Chụp nhấp nháy thông khí phổi có thể gợi ý hình ảnh tắc mạch phổi trong 70-80% trường hợp. Chụp mạch phổi là biện pháp chủ yếu để xác định chẩn đoán tắc mạch phổi và cần được làm ở những bệnh nhân có hình ảnh nhấp nháy khả nghi nhưng không chắc chắn hoặc ở những bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật. Chụp mạch cần được làm trong 72 giờ đầu, tỉ lệ tử vong khoảng 0.4%. Huyết khối tĩnh mạch có thể xác định được bằng chụp X quang hoặc Doppler tĩnh mạch.
Điều trị Heparin và các dẫn chất coumarin
Tác dụng chính của héparin là phối hợp với antithrombin III gây hoạt hoá tức thì thrombin. Điều trị bằng Heparin ở người già có nhược điểm lớn là hay gây biến chứng chảy máu. Héparin bó còn làm giảm tiểu cầu. Các dẫn chất coumarin ứ chế các yếu tố phụ thuộc vitamin K (yếu tố II, VII, IX, X) và cần phải 6, 7 giờ mới phát huy đầu đủ tác dụng. Lúc bắt đầu nên cho 5000- 10000 đơn vị heparin tĩnh mạch, sau đó truyền liên tục từ 1000 đến 1500 đơn vị mỗi giờ để tăng thời gian thromboplastin từ 2 đến 2.5 lần so với thời gian chứng. Đồng thời với việc dùng héparin cần cho một liều coumarin hàng ngày. Vì cần phải một tuần lễ mới đạt mức tối đa. Héparin phải nghỉ vào ngày thứ 7. Dùng thuốc chống đông cần được tiếp tục tối thiểu trong 3 tháng.
Thắt tĩnh mạch chủ có hai chỉ định: 1 là khi hiện tượng tắc mạch vẫn tồn tại mặc dù đã dùng thuốc chống đông, 2 là khi cần cắt bỏ chỗ tắc mạch ở phổi.
Lan tràn huyết khối là một phương pháp mới. Các chấn làm tan huyết khối là các protein hoạt hoá plasmin, fibrinogeb và các yếu tố khác của đông máu. Urokinaza được lấy từ nước giản người hoặc từ nuôi cấy tế bào thận của phổi người. Streptokinaza được lấy từ liên cầu khuẩn bêta huyết tán nhóm.
Hội chứng hít vào phổi
Hiện tượng hít phải ngoại vệt là một tình trạng nguy hiểm đối với người già, hay xảy ra khi mất phản xạ nôn và ho, gây quản, say rượu, v.v... 33% bệnh nhân nhồi máu cơ tim bị hội chứng hít vào phổi.
Các thể bệnh hay gặp là: hít phải acid, hít phải dị vật chắc, hít phải chất từ dạ dày, hít phải dầu mỏ.
Hít phải acid (hội chứng Mendeslon) chủ yếu là dịch vị pH dịch vị bình thường lúc đói khoảng 1.5 đến 2.4 pH dưới 2.5 sẽ gây thương tổn ở nhu mô phổi, tràn dịch màng phổi. Bệnh cảnh lâm sàng là suy sụp hô hấp cấp, xuất huyết, xẹp phổi, tràn dịch màng phổi. Hậu quả là các phế nang bị phá huỷ, tràn ngập xác tế bào hoại tử. Torng 24 giờ đầu, phổi không có vi khuẩn nhưng sau đó bội nhiễm. Bệnh nhân thở nhanh, khò khè, tím da, rối loạn tri thức, giảm oxy máu nặng, tụt huyết áp, chụp X quang phổi thấy có xâm nhập phế nang lan tỏa. Cần xử trí bằng kỹ thuật thông khí, với áp lực dương tính cuối thì thở ra (PEEP), đặt xông Swan-gan để điều chỉnh thể tích máu.
Hít phải dị vật chắc gây nghẽn tắc đường hô hấp dẫn đến ngạt thở cấp. Cần xử trí cấp cứu bằng nghiệm pháp Heimslich (ép bụng đột ngột). Những dị vật nhỏ hơn có thể gây xẹp phổi cục bộ, bội nhiễm.
Hít phải kinh diễn chất từ dạ dày. Thường gặp trong các điều kiên sau đây: Túi thừa thực quản, thoát vị hoành, đặt xông dạ dày, co thắt thực quản, mở khí quản, cacxinoma thực quản, loạn trương lực cơ thực quản, mất phản xạ nôn. Hay xảy ra ban đêm,nhiễm khuẩn phần lớn ở phân thuỳ sau của thuỳ trên và phân thuỳ trên của thuỳ dưới. Viêm phổi có thể dẫn đến axpe phổi, giãn phế nang, xơ hoá phổi, chú ý vệ sinh đường miệng thật tốt vì miệng có nhiều chủng vi khuẩn ưa khí. Hít phải dầu mỏ hay gây viêm phổi có ho đờm và thâm nhiễm đáy phổi. Trong đờm hay có đại thực bào. X quang hay có hình ảnh kẽ ở đáy hoặc rải rác ở phổi (u hạt mỡ).
Cacxinôma phế quản
Ở Mĩ bệnh gây 100.000 tử vong mỗi năm là ung thư phổ biến nhất ở nam giới. Nhiều nhất ở tuổi 50-60. Các yếu tố nguy hại là thuốc lá, amiăng, uranium, nikel, éther, crom. Có 5 thể bệnh: cacxinima biểu mô, adenocaxinoma, caxinoma phế quản phế nang, caxinoma giảm biệt hoá tế bào nhỏ, caxinoma tế bào to chưa biệt hoá. Loại adenocaxinoma (ung thư biểu mô dạng tuyến) hay gặp hơn loại caxinoma dạng biểu bì. Hay có khó thở, đờm có tia máu, khò khè, đau ngực, tràn dịch màng phổi, khàn tiếng nếu có lan sang trung thất, phù mặt (chèn tĩnh mạch chủ trên). Loại chưa biệt hoá tế bào nhỏ hay gây di căn ở hệ thần kinh trung ương, xương và gan. Hay gặp hội chứng cận ung thư và lúc này tiên lượng đã xấu. Thường là rối loạn tiết hocmon chống lợi tiểu (SIADH), tăng tiết hocmon giống cận giáp, hội chứng Eaton - Lambert bệnh giây thần kinh ngoại biên, thoái hoá tiểu não, viêm da cơ, acanthosis nigricans.
Chẩn đoán dựa vào X quang ngực, xét nghiệm tế bào trong đờm, soi phế quản ống mềm, CT scanner, soi trung thất khi có thương tổn vùng trung tâm. Chụp nhấp nháy bằng Gallium 67. Về điều trị, nếu không có di căn có thể xét chỉ định phẫu thuật (tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân trên 70 tuổi là 10-14%). Cacxinima tế bào nhỏ là một chống chỉ định vĩnh viễn về ngoại khoa, chỉ có thể dùng hoá trị liệu hoặc chạy tia. Rối loạn chức năng hô hấp nặng như PO2 > 40mmHg, VEMS <1.2 lít là những chống chỉ định vĩnh viễn đối với phẫu thuật cắt bỏ phổi. Nhìn chung tỉ lệ sống sót sau điều trị khoảng 6 - 8 tháng.
Lao phổi
60% lao phổi xảy ra ở người trên 45 tuổi. Tỉ lệ nhiễm hàng năm khoảng 82 cho 100.000 dân, tăng lên nếu có nghiện rượu, suy dinh dưỡng, đái tháo đường, suy giảm miễn dịch, ung thư chạy thận nhân tạo. Bệnh cảnh điển hình của lao ít gặp ở người già, các triệu chứng thường lu mờ. Vì vậy mọi bệnh nhân nghi mắc bệnh lao đều phải làm phản ứng trong da (IDR) với 10 đơn vị tuberculin. Nếu test dương tính (vùng cứng trên 9mm) thì có thể nhiễm thời kì đầu (sơ nhiễm). Trường hợp IDR âm tính, cần phải làm lại lần thứ hai sau một tuần. Lấy đờm để thử vào buổi sáng trong 3 ngày liền. Nếu âm tính thì có thể hút dịch dạ dày hoặc dùng ống soi phế quản mềm hút các chất nhầy để nuôi cấy. Thử nước giải cấy tìm BK nếu có đái ra mủ, đồng thời chụp x quang đường niệu xem có lao thận.
Hoá trị liệu ngày nay đã tỏ ra rất hiệu nghiệm trong điều trị lao và phải nằm bệnh viện 2-4 tuần sau khả năng lây truyền giảm, bệnh nhân có thể ra viện. Ba loại thuốc chống lao chính hay được sử dụng là isoniazid, rifampicine và ethambutol. Viêm gan do INH gặp ở người già. Rifampicine phối hợp với INH làm tăng nguy cơ biến chứng gan, lúc này phải dùng streptomycin, tuy có khả năng gây điếc. Ethambutol ít gây rối loạn thị giác nếu dùng liều thấp (15mg/kg). Thường dùng nhất là bộ ba rifampicine, INH và ethambutol trong 3 tháng sau đó nghỉ dùng ethambutol và chỉ dùng INH với rifampicine trong một năm nữa. Phòng bệnh bằng INH trong một năm là biện pháp nên dùng đối với các bệnh nhân có nguy cơ cao, có test da tuberculin dương tính và không có biểu hiện bệnh đang tiến triển.
Viêm phổi
Nhiễm khuẩn phổi rất phổ biến. Viêm phổi và hội chứng cúm là nguyên nhân của 1/4 tử vong ở người trên 65 tuổi. Hiện tượng đó do bên cạnh các vi khuẩn, còn có suy giảm miễn dịch tuổi già và nhiều bệnh mạn tính kèm theo đặc biệt hay gặp ở bệnh nhân nằm bệnh viện, ở đó tỉ lệ kháng kháng rất cao. Bệnh cảnh lâm sàng khá nhiều so với người trẻ. Có thể không có sốt cao, ho đờm và tăng bạch cầu trong máu. Ngược lại, hay gặp lú lẫn, thở nhanh, mất nước. Lú lẫn thường do thiếu oxy nhưng cũng phải khám kỹ đề phòng có nhiễm khuẩn huyết, giảm thể tích máu, viêm màng não. Nghe phổi không phát hiện gì đặc hiệu do có dãn phế nang nhiều, thở kém. Hình ảnh X quang phổi có thể điển hình, như có đám mờ ở một thuỳ hay phân thuỳ.
Nguyên nhân gây bệnh, đối với bệnh nhân nằm bệnh viện thì 40% có Klebsiella pneumoniae còn đối với bệnh nhân không nằm viện, tỉ lệ này chỉ là 9%. Các bệnh nhân nằm viện bao giờ cũng có tỉ lệ trực khuẩn gram âm cao hơn nhiều so với nhóm kia. Heamophilus influenza và treptococus pneumoniae chiếm tỉ lệ cao (62%). Trực khuẩn Gram âm cũng phổ biến cũng như bệnh của lính lê dương (Legionella Pnecumophila) do một khuẩn Gram gây nên. Các vi khuẩn này có xuất xứ từ đất và nước, tới phổi qua đường thở. Chẩn đoán cần dựa vào các test tìm kháng thề bằng miễn dịch huỳnh quang trực tiếp. Erythromycine là thuốc có hiệu quả nhất.
Muốn điều trị có hiệu quả cần phải tìm mọi cách phát hiện mầm bệnh. Nuôi cấy đờm, thông hút dịch dạ dày, hút qua xông ống mềm phế quản, chọc xuyên thành khí quản phối hợp với hút, cấy máu. Việc lựa chọn kháng sinh phụ thuộc vào kết quả kháng sinh đổ. Hiện nay về phương diện phòng bệnh, cần đặc biệt chú ý đến vacxin chống cúm nhất là với virut cúm A (thay đổi tính kháng nguyên mỗi thập kỉ). Pneumovax là một vacxin sản xuất từ nguyên liệu tinh khiết poly - sacarid của vỏ 14 tip phế cầu khuẩn có khả năng chống lại 80% viêm phổi do phế cầu khuẩn; tiêm bắp liều duy nhất 0,5 ml, 3 năm 1 lần. Nên dùng cho những bệnh nhân đã cắt lách, đái tháo đường, có bệnh tim phổi mạn tính, xơ gan, suy giảm miễn dịch.
Giáo sư Phạm Khuê
|
