Danh từ Psoriasis do Wilan dùng đầu tiên (1801) từ tiếng Hi Lạp (Psora nghĩa là tất cả các bệnh có vảy mủ) sau đó hầu như được các tác giả Âu, Mĩ dùng để chỉ bệnh vảy nến. Ở Việt Nam danh từ vảy nến cũng đã được cố giáo sư Đặng Vũ Hỷ cùng các thầy thuốc trong ngành da liễu sử dụng rộng rãi. Sở dĩ gọi là vảy nến vì thương tổn da của bệnh có nhiều lớp vảy màu trắng đục, dễ bong, khi cạo bong vụn ra từng mảnh nhỏ như cạo trên một cây nến trắng hoặc một vết nến nhỏ giọt đã khô trên mặt bàn. Trong các tài liệu y học Trung Quốc, các tác giả dùng danh từ “ngưu bì” để chỉ bệnh vảy nến vì các thương tổn vảy nến có khi sần sùi dày cộm, màu trắng bẩn trông tựa da trâu.

Bệnh vảy nến đã được nói đến từ lâu trong các tài liệu y học cổ đại nhưng các tác giả thường lẫn lộn bệnh này với rất nhiều bệnh khác có thương tổn này - mụn mủ. Mãi đến nửa sau thế kỉ XIX, Hébra Falco (1969-1973), vảy nến là bệnh phổ biến sau bệnh eczema, tỉ lệ bệnh trong nhân dân là 0,1-0,3%. Những năm gần đây, vảy nến có chiều hướng tăng. Tỉ lệ bệnh vảy nến điều trị nội trú từ 4-8% so với tổng bệnh nhân ngoài da điều trị nội trú và điều trị ngoại trú từ 2-7% so với tổng số bệnh nhân ngoài da điều trị ngoại trú. Theo Huriez, từ 1938-1958, tỉ lệ bệnh vảy nến điều trị nội trú tăng từ 2,7% lên 4,7% so với tổng số bệnh nhân ngoài da nằm điều trị trong khoa. Kalamkargan (1979) cho biết ở Mĩ có tới 3-4 triệu bệnh nhân vảy nến. Theo Lomholt (1963) tỉ lệ bệnh vảy nến ở các nước Bắc và Tây Âu là 1,5-2% dân số. Theo Hellgren (1967) tỉ lệ vảy nến ở Thụy Điển là 2,3-3% dân số. Kalamkargan (1979) cho biết Công hoà liên bang Đức có tới 3 triệu bệnh nhân vảy nến. Ở Cairo, theo Zuvakry, tỉ lệ vảy nến là 3% dân số. Ở Liên Xô, theo Grigoriev, Pachkova vảy nến chiếm 2-8% tổng số bệnh ngoài da.

Ở Việt Nam chưa có tài liệu điều tra rộng rãi và chính xác vảy nến trong nhân dân. Theo Nguyễn Xuân Hiền, Nguyễn Văn Tỷ và cộng sự, từ 1966-1973 vảy nến chiếm 6,44% tổng số bệnh nhân da liễu nội trú và 1,28% tổng số bệnh nhân da liễu đến khám ở phòng Viện quân y 108. Ở Viện da liễu trung ương, tỉ lệ vảy nến so với tổng số bệnh nhân da liễu nội trú từ 5-7%.

Biểu hiện nổi bật và hay gặp nhất của vảy nến là các thương tổn ngoài da.

Thương tổn da của vảy nến tương đối đơn dạng nhưng có thể biến đổi

Đại đa số trường hợp thương tổn bắt đầu từ vùng da đầu và hay gặp ở các vùng tì đè như khuỷu tay, đầu gối, xương cùng. Thương tổn có thể khu trú, lan tỏa hoặc rải rác nhiều nơi hoặc toàn thân nhưng thường có tính chất đối xứng. Đáng chú ý là vị trí thương tổn vảy nến nhiều khi ăn khớp với vị trí da đầu (séborrhée).

Vị trí phát bệnh đầu tiên như sau: da đầu: 50; bụng: 6; mặt: 4; cẳng chân: 4; giữa 2 bả vai: 3; khuỷu tay: 3; đầu gối: 5. Thương tổn cơ bản của vảy nến là đỏ da - vảy. Nền đỏ này thường có vảy trắng xám bẩn phủ lên trên, phải cạo hết lớp vảy này mới thấy rõ. Ranh giới nền đỏ rõ, ấn kính thì mất màu đỏ.

Lớp vảy màu trắng đục, hơi bóng như màu xà cừ hoặc màu nến trắng. Vảy gồm nhiều lớp gờ cao hơn mặt da, dễ bong khi cạo vụn ra như bột trắng hoặc như nến. Lớp vảy này tái tạo rất nhanh, bong lớp này, lớp khác lại đùn lên. Bệnh nhân càng chà xát mạnh khi tắm gội vảy càng tái tạo nhanh. Để góp phần chẩn đoán lâm sàng, người ta thường làm nghiệm pháp Brocq. Phương pháp này cho phép chúng ta chẩn đoán lâm sàng bệnh vảy nến khá tốt nếu làm đúng, chính xác.

Dùng dao mổ hoặc nạo (curette) cạo rất nhẹ nhiều lần lên bề mặt thương tổn (50-70 thậm chí 100 lần). Chúng ta sẽ lần lượt phát hiện các dấu hiệu sau đây:

Dấu hiệu vết nến: ngay từ những lần cạo đầu tiên, những lớp vảy nông bong vụn ra như bột trắng hoặc như cạo lên một vết nến đã khô cứng trên mặt bàn.

Dấu hiệu vỏ hành: khi đã cạo hết lớp vảy trắng vụn như đã nói trên, chúng ta sẽ gặp một màng mỏng, dai trong suốt, nhẵn, có thể bóc ra toàn bộ như bóc một vỏ hành.

Dấu hiệu hạt sương máu (còn gọi là da71u hiệu Aupitz). Sau kho bóc hết lớp vỏ hành sẽ thấy một nền da đỏ, nhẵn, rớm máu lấm tấm như những hạt sương nhỏ nhưng có màu đỏ.

Một đặc điểm khác rất đáng chú ý của thương tổn vảy nến là: nhiều trường hợp vảy nến mọc ngay trên các vết sẹo, vết xước da, vết mổ, vết tiêm chích hoặc trên một bệnh ngoài da đã hoặc đang có. Hiện tượng này được gọi là hiện tượng Kobner hay gặp nhất trong các thể vảy nến đang cượng, đang tiến triển.

Bệnh vảy nến gây ngứa ít hoặc nhiều tuỳ người, từng thể, từng giai đoạn. Thường gặp ngứa nhiều nhất ở các thể đang tiến triển.

Tiến triển của vảy nến rất thất thường, lúc vượng lên lúc ổn định, có khi tự nhiên khỏi, sau đó lại tái phát. THường bệnh hay cố thủ ở một vùng như: xương cùng, đầu gối, khuỷu tay, mặt trước cẳng chân, da đầu.

Yếu tố tái phát cũng rất đa dạng: thời tiết, xúc cảm thần kinh (stress), chấn thương, có thai, ăn uống thức ăn không thích hợp, đáng chú ý là bia rượu. Có trường hợp chỉ điều trị sạch thương tổn ở một số vùng nào đó, các vùng khác không điều trị cũng tự khỏi (hiện tượng đồng phản ứng Siemens). Nhiều trường hợp thời gian lui bệnh kéo dài hàng năm nhưng sau đó lại tái phát do một yếu tố ngẫu nhiên nào đó. Trên thực tế dẵ gặp một số bệnh nhân, họ cho biết sau một bữa liên hoan với rượu, lòng lợn, thịt chó thì bệnh tái phát.

Bệnh bắt đầu càng sớm càng có tiên lượng tốt (thể chậm, giọt ở trẻ em và người trẻ dễ điều trị hơn các thể khác ở người lớn tuổi).

Điều trị càng sớm càng tốt. Theo Romanov, điều trị trong năm đầu của bệnh, 20% bệnh nhân khỏi được trên 20 năm. Điều trị chậm hơn chỉ có 5% bệnh nhân đạt kết quả đó.

Ngay đợt điều trị đầu tiên, nếu làm sạch được thương tổn thì tiên lượng về sau tốt hơn. Ngược lại thì tiên lượng xấu.

Biến chứng của bệnh

Tại chỗ: hiếm và ít nghiêm trọng

Do ngứa gãi hoặc chà xát mạnh khi tắm gội, bôi thuốc không thích hợp có thể dẫn đến viêm da hoặc eczema thứ phát, có khi nhiễm khuẩn thứ phát.

Liken hoá (hằn cổ trầu) thường ặp ở vảy nến thể mảng, khu trú mạn tính do bệnh nhân gãi nhiều.

Hư biến ác tính: có chăng chỉ là cá biệt. Alexander (1921) tập hợp được 18 trường hợp vảy nến ung thư hoá (11 do điều trị bằng Asen, 7 do tiến triển tự nhiên), Romanov gặp 2 trường hợp ung thư hoá trên 1.417 bệnh nhân vảy nến do bản thân ông điều trị. Strinke gặp 0,11% bệnh nhân vảy nến ung thư hoá trên tổng số 6.708 bệnh nhân vảy nến theo dõi. Hiện nay, khi điều trị vảy nến với phương pháp PUVA, người ta đang đặt vấn đề theo dõi ung thư hoá ở da lâu dài về sau.

Biến chứng toàn thân: thường ít có, đáng chú ý là nếu điều trị không thích hợp có thể dẫn đến đỏ da toàn thân, viêm khớp biến dạng ở nhiều khớp, vảy nến mụn mủ.

Các thể lâm sàng

Có nhiều cách phân chia: theo vị trí: vảy nến da đầu, lòng bàn tay, bàn chân, móng, nếp gấp, v.v..., hoặc theo tuổi, giới. Hay được dùng nhất là cách phân loại theo hình thái thương tổn của vảy nến: vảy nến thể chấm (psoriasis punctata), vảy nến thể giọt (psoriasis guttata), vảy nến thể đồng tiền (psoriasis nummulaire), vảy nến thể mảng (psoriasis en plaques), vảy nến đỏ da róc vảy toàn thân (psoriasis érythrodermique exfoliative généralisée), vảy nến nếp khớp, vảy nến mụn mủ (psoriasis pustuleux) với 2 thể: thể toàn thân thường nặng, tiên lượng xấu; thể khu trú ở lòng bàn tay, bàn chân, tiên lượng tốt hơn.

Bản chất của vảy nến cho tới nay còn bí hiểm, nói cách khác nguyên nhân sinh bệnh còn chưa rõ. Có một số yếu tố liên quan tới căn bệnh vảy nến như:

Tuổi: Theo nhiều tác giả (Carlson, Farber, Degos) bệnh ít, khi gặp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ dưới 5 tuổi. Thường bắt đầu bị bệnh ở tuổi thiếu niên và tuổi trưởng thành. Bolgert thống kê được 17% bệnh nhân vảy nến ở dưới 10 tuổi và 65% dưới tuổi 30. Còn Huriez cho rằng tuổi hay gặp nhất là từ 20-25. Tài liệu của Khoa da liễu, Viện quân y 108 thì đại đa số bệnh nhân ở tuổi từ 18-40.

Giới: đại đa số các tác giả cho rằng nam bị nhiều hơn nữ (Romano, Huriez, Hellgren). Một số tác giả khác lại cho là nữ bị nhiều hơn nam (theo Farber, trong số bệnh nhân ông theo dõi thì nam chiếm 45%, nữ 55%). Một số tác giả khác (De Graciansky, Steinberg) lại cho là tỉ lệ bị bệnh ở nam nữ như nhau.

Màu da, giống người: Các tác giả đều thống nhất cho rằng vảy nến ở người da đen hiếm hơn người da trắng, người da vàng ít bị hơn người da trắng. Người ở xứ lạnh bị vảy nến nhiều hơn người ở xứ nhiệt đới, nhưng theo De Graciansky thì bệnh này khá phổ biến ở người Do Thái, nhiều hơn cả ở Bắc Âu.

Thời tiết khí hậu: Nhịp độ tiến triển của vảy nến có liên quan rõ tới mùa, thời tiết, khí hậu. Charpy, De Graciansky nhấn mạnh đến ảnh hưởng của độ ẩm, ánh sáng, nhiệt độ ngoài trời đối với quá trình tiến triển của vảy nến. Phần lớn bệnh nhân bệnh nặng lên về mùa đông, nhẹ đi về mùa hè. Nhưng cũng có những trường hợp lại ngược lại, bệnh nặng lên vào mùa hè và nhẹ đi vào mùa đông. Tỉ lệ giữa 2 thể này của các tác giả không giống nhau. Theo tài liệu của khoa da liễu, Viện quân y 108 theo dõi trên 77 bệnh nhân vảy nến thấy đại đa số bệnh nhân (85%) bệnh phát ra hoặc nặng lên vào mùa xuân, đầu hạ. Nhìn chung, các tác giả đều công nhận ánh sáng mặt trời có tác dụng tốt đối với bệnh vảy nến. Ở những nước xứ lạnh có số ngày nắng thấp trong năm thì tỉ lệ người bị vảy nến thường cao hơn ở các xứ nhiệt đới.

Di truyền: yếu tố di truyền trong vảy nến đã được công nhận, nhưng cách di truyền như thế nào thì chưa được thật sáng tỏ. Mặt khác kết quả điều tra thống kê và tỉ lệ yếu tố di truyền ở các tác giả cũng không giống nhau. Ví dụ:

Huriez   thấy có   12,7% trên 488 bệnh nhân

Romanus  -      13,8%    1417

Romano    -      20%      200

Bolgert      -      29,8%    120

Leclerg      -      36%      2144

Dorn           -      41%      312

Bassine     -      44%     150

Lomholt cho rằng 17% bệnh nhân vảy nến có con bị bệnh này. Tác giả này đã tập hợp được 34 trường hợp vảy nến rải rác trên 5 thế hệ của một gia đình.

Ngày nay đại đa số các nhà nghiên cứu đã thừa nhận bệnh vảy nến là bệnh di truyền chủ yếu theo tính trội, bằng nhiều gen kết hợp với nhau, tạo thành một thể địa vảy nến.

Phương thức di truyền đa gen này tương tự như trong một số bệnh (đái đường, viêm đa khớp dạng thấp). Các gen di truyền của vảy nến nằm ở nhiễm sắc thể số 6. Đáng chú ý là các gen này có liên quan tới các kháng nguyên phù hợp tổ chức như: HLA - DR7, LA - B13, B17, Bw37, B27, Cw6, Cw11, v.v... Việc tăng thêm hoặc có mặt các kháng nguyên phù hợp tổ chức khác có thể làm cho bệnh xuất hiện sớm hoặc tiến triển nặng hơn (Ví dụ nếu HLA - B17 hoặc HLA B27 thì sẽ tiến triển thành vảy nến khớp). Ở Việt Nam do điều kiện và phương tiện điều tra di truyền còn hạn chế nên số liệu về yếu tố di truyền trong vảy nến còn quá ít. Nguyễn Xuân Hiền và cộng sự điều tra trên 77 bệnh nhân vảy nến chỉ gặp 2 trường hợp có yếu tố gia đình. Hà Sĩ Tuấn ở Viện da liễu gặp 4 trên 143 trường hợp vảy nến có yếu tố gia đình.

Chấn thương, kích thích lên da thường là yếu tố làm xuất hiện thương tổn vảy nến nhưng cũng chỉ là một phản ứng đặc biệt của thể địa vảy nến. Hiện tượng này còn gặp trong một số bệnh ngoài da khác như: hạt cơm dẹt, liken

phẳng, v.v...

Xúc động thần kinh (stress): Yếu tố tâm thần kinh được nhiều tác giả đề cập đến từ lâu. Bolgert (1973) cho vảy nến là một bệnh da tâm thần (psycho - dermatose). Tác giả cho biết trong 70% trường hợp vảy nến có liên quan đến yếu tố tâm thần, lo lắng, xúc cảm mạnh. Huriez có tỉ lệ 40-6%, Brossine 60%, Lederg 40%. Nhiều tác giả khác cũng nhấn mạnh đến yếu tố xúc cảm căng thẳng thần kinh, kết hợp lao động vất cả, khí hậu ẩm uớt (Braun Falco). Nguyễn Xuân Hiền, Nguyễn Cảnh Cầu cho biết trong 77 bệnh nhân vảy nến có đến 34 bệnh nhân hoàn cảnh khởi bệnh có liên quan đến suy nghĩ lo lắng về gia đình, học thi làm luận án hoặc lao động, chiến đấu căng thẳng.

Degos cũng cho rằng vảy nến hay xuất hiện ở người dễ xúc cảm. Tuy nhiên, người ta cho rằng yếu tố xúc động thần kinh phải tác động trên một thể địa đặc biệt (thể địa vảy nến) thì mới gây thành bệnh vảy nến, cơ chế như thế nào thì chưa rõ. Các tác giả cho rằng các kích thích lên thần kinh trung ương làm tăng tiết hocmon não và thượng thận. Các hoc mon này bằng một cơ chế phúc tạp làm thương tổn tế bào da dẫn đến vảy nến. Fabre, Laugier nhận thấy trên điện não đồ của bệnh nhân vảy nến có những biến đổi nhẹ nhưng cố định gần giống những biến đổi gặp trong chứng loạn thần. Jausion nhận thấy ở số lớn bệnh nhân vảy nến có triệu chứng cường giao cảm. Fabre nhận thấy trên điện não đồ của nhiều bệnh nhân vảy nến có những biến đổi chứng tỏ có thương tổn các trung tâm dưới vỏ não.

Nhiễm khuẩn, virut: Vai trò của các ổ nhiễm khuẩn khu trú (viêm họng, viêm amiđan, viêm tai giữa, v.v...) đã được nhiều tác giả công nhận là có liên quan tới quá trình phát sinh, phát triển bệnh vảy nến, đặc biệt là do liên cầu khuẩn, Yakhnisky (1977) nghiên cứu trên 135 bệnh nhân vảy nến thấy 112 người (83%) có ổ nhiễm khuẩn khu trú, trong đó 80,7% là viêm amiđan. Cepicka gặp 34/56 bệnh nhân vảy nến có viêm amiđan mạn tính và được điều trị khỏi 2-5 năm sau khi cắt amiđn. Pesomirova khám 62 trẻ em bị vảy nến thấy 54 em có viêm amiđan mạn, 3 em bị viêm tai giữa. Nguyễn Xuân Hiền, Nguyễn Cảnh Cầu thấy trong 77 bệnh nhân vảy nến có 11 bị viêm họng, amiđan, xoang mạn. Đặc biệt 3 bệnh nhân có viêm amiđan mạn được chữa khỏi sau khi cắt amiđan.

Gần đây, một số tác giả như Grigoriev, Ukhin, Desaux đề cập đến vai trò của virút trong căn sinh bệnh vảy nến nhưng thuyết này chưa được mọi người công nhận.

Vai trò của tuyến nội tiết: Chưa có chứng minh cụ thể về những thương tổn thực thể hoặc rối loạn chức phận nội tiết trong bệnh vảy nến. Ý kiến của tác giả chủ yếu dựa trên một số tiến triển lâm sàng và kết quả điều trị. Một số tác giả đề vai trò của tuyến ức, giáp trạng, tuỵ tạng, tuyến sinh dục, thượng thận. Một thực tế lâm sàng đáng chú ý là tất cả mọi bệnh nhân vảy nến đều có trạng

Rối loạn chuyển hoá: Vấn đề này đã được nhiều tác giả nghiên cứu nhưng kết quả nhiều khi trái ngược nhau và chưa đủ căn cứ để kết luận có liên quan hoặc không tới căn sinh bệnh vảy nến. Nói cách khác, người ta đặt câu hỏi: những rối loạn chuyển hoá đó là nguyên nhân hay chỉ là hậu quả của bệnh ?

Rối loạn chuyển hoá trên da: Nhiều tác giả (Gansm Gossler, Steigleider) đều nhận thấy rằng sự sử dụng oxy ở da vảy nến tăng cao rõ rệt, có khi hơn 400% so với da bình thường. Trong viêm da cấp, chỉ số hô hấp của da chỉ tăng 50-100% (chỉ số hô hấp tính bằng số lượng oxy tiêu thụ trong 1 giờ chia cho số cân nặng của một diện tích da nhất định). Chỉ số hô hấp của da tăng cao cũng là dấu hiệu của tăng gián phân, tăng sinh tế bào thượng bì, nhất là tế bào của lớp đáy và lớp gai, dẫn tới rối loạn tạo sừng (quà sừng và á sừng) và mất sắc tố ở thương tổn vảy nến.

Theo một số tác giả, hoạt động gián phân và tổng hợp AND của các tế bào lớp đáy tăng lên khoảng 8 lần. Bình thường một chu kì tế bào là 20 ngày nhưng ở da vảy nến, chu kì này rút ngắn chỉ còn 1 ngày rưỡi. Thời gian chuyển tế bào từ lớp đáy lên đến bề mặt lớp sừng (chu chuyển tế bào - turnover time) bình thường từ 27-28 ngày, ở da vảy nến chỉ còn 2-4 ngày. Điều đáng chú ý là ở những vùng da lành của bệnh nhân vảy nến, tuy ở mức độ thấp hơn, nhưng vẫn có thể thấy những biến đổi nói trên. Bảng so sánh một số chỉ số về chuyển hoá trên da của Braun - Falco và cộng sự (1986) sẽ minh họa các vấn đề vừa nêu.

Vai trò của một số yếu tố sinh hoá trong quá sản thượng bì vảy nến.

Hiện nay, nhiều tác giả thử giải thích những bất thường trong tăng trưởng tế bào thượng bì bằng những bất thường của một số chất sinh hoá học như: nucleotit vòng, prostaglandine, polyamin, các cytokines, các eicosanoides, các interferon, yếu tố hoại tử U (TNF - α). Các biến đổi sinh hoá học hoặc dược lí học trong quá sản thượng bì khá phúc tạp, có liên quan chặt chẽ với nhau. Những biến đổi đ1o thường gặp trong thương tổn vảy nến và cả ở những vùng da chưa có thương tổn, tuy ở mức độ thấp hơn.

Rối loạn miễn dịch: Với những tiến bộ mới trong miễn dịch học hiện đại, vấn đề này đã và đang được nhiều tác giả nghiên cứu ngày càng sâu về nhiều mặt:

Rối loạn miễn dịch thượng bì: người ta đã phát hiện được trong thượng bì vảy nến những lắng đọng globulin miễn dịch, bổ thể, yếu tố kháng IgG, kháng thể kháng sừng, yếu tố kháng nhân.

Rối loạn miễn dịch dịch thể: Tăng IgA nhiều hơn so với các bệnh có viêm da khác. IgA trong nước bọt cũng tăng cao ở bệnh nhân vảy nến.

Tăng IgE gặp ở 20-30% số bệnh nhân vảy nến.

Xuất hiện phức hợp miễn dịch lưu hành với nồng độ cao ở 50% bệnh nhân.

Các yếu tố khớp nồng độ thấp ở 50% bệnh nhân vảy nến.

Thiếu hụt miễn dịch tế bào: Invivo: trong vảy nến, các thử nghiệm tìm tăng cảm ứng muộn với các kháng nguyên khác nhau không thay đổi mấy so với người lành. Làm tét DNCB ở bệnh nhân vảy nến thấy mẫn cảm có giảm và xuất hiện chậm hơn so với người lành.

Invivo: có thiếu hụt lympho bào phụ thuộc tuyến ức, chuyển dạng lympho

Chức phận của bạch cầu đa nhân và protewaza thượng bì (men tiêu protein thượng bì): Bạch cầu đa nhân thường có mặt rất sớm trong các thương tổn vảy nến mới. Vai trò cơ chế của hiện tượng này đã và đang được nghiên cứu.

Nhiều nhà nghiên cứu đã chứng minh vai trò của sự gia tăng hoạt động của men tiêu protein trong thương tổn vảy nến. Có lẽ nó đã góp phần tạo nên sự tồn tại dai dẳng của thương tổn vảy nến với những vi axoe Munro.

Một số yếu tố bệnh sinh khác: Theo Weber và cộng sự, ở bệnh nhân vảy nến trưởng thành luôn có gia tăng rõ rệt hocmon tăng trường (growthhormon: GH).

Theo một số tác giả khác, tế bào Langerhans có thể có vai trò quan trọng trong căn sinh bệnh vảy nến. Tế bào Langerhans khôngnhững là tiền đồn của hệ thống miễn dịch da và được coi như những đại thực bào ở thượng bì (bình thường ở thượng bì không có đại thực bào), chúng còn có vai trò trong quá trình sừng hoá. Trong thương tổn vảy nến, số lượng tế bào Langerhans thường giảm, chúng được thay thế bởi những tế bào vô đ5inh (có lẽ là tiền thân của tế bào Langerhans).

Tóm lại, có thể kết luận sơ bộ về căn sinh học bệnh vảy nến như sau:

Vảy nến là một bệnh di truyền đa gen, vị trí các gen ở trên nhiễm sắc thể số 6, cạnh các locus HLA, như HLA - DR7, B13, Bw17, HLA - Cw6, B27 kiểu như các bệnh đa gen: đái tháo đường, viêm đa khớp dạng thấp. Cũng có công trình nghiên cứu cho là do 1 loại rétro - virut.

Các yếu tố khách quan và chủ quan khác tác động lên cơ thể gen vảy nến có thể làm bộc lộ các gen đó.

Điều trị

Như trên đã nói, vì nguyên sinh bệnh vảy nến chưa rõ nên kết quả điều trị còn thất thường, nhiều khi hạn chế, không bền vững. Tuy không thuộc loại bệnh nan y nhưng có tác giả nước ngoài đã phát biểu một cách khá bi quan là: có thể coi vảy nến là điển hình của thất bại trong điều trị ngoài da. Khó có thể liệt kê hết các loại thuốc và phương pháp điều trị vảy nến được áp dụng từ trước tới nay. Chúng tôi tóm tắt các phương pháp điều trị đã được tham khảo và tuỳ hoàn cảnh và điều kiện để áp dụng:

Thuốc bôi : vảy nến tuy là một bệnh toàn thân, có liên quan tới nhiều yếu tố nội, ngoại giới nhưng thuốc bôi nhiều khi giữ vai trò quyết định kết quả điều trị:

Phương pháp và thuốc làm bạt vảy: Đối với trường hợp có thương tổn rải rác: ngâm mình hàng ngày 15-20 phút vào bể nuớc xà phòng pha chất kiềm (cacbonatri), sau đó bôi mỡ salixilic 5-10%.

Đối với thương tổn khu trú, thể mảng: bơi mỡ salixilic 5-10%, sau đó băng lại, mỗi ngày 1 lần hoặc cách nhật.

Thuốc khử oxy: được coi là thuốc chủ yếu có hoạt tính cao nhất đối với vảy nến.

Các tác giả cổ điển hay dùng: dầu cade, chrysarobine và goudron. Ví dụ: dầu cade, vaseline, lanoline.

Sabouraud có một công thức thuốc nổi tiếng được mang tên ông: mỡ sabouraud: acid salicylic 1g; diêm sinh kết tủa 1g; résorcine 1g, dầu cade 10g, lanoline 10g; vaseline 10g.

Thuốc chống virut: Thébrophen: dùng dưới dạng mỡ 1%. Dùng cho một số trường hợp vảy nến dùng thuốc thông thường không đỡ.

Oxelin: trong vảy nến, dùng dưới dạng thuốc mỡ 1-3%. Interferon: được chiết xuất từ tế bào cơ thể bị nhiễm virut đang có hoạt tính hoặc đã bị bất hoạt, có khả năng làm cho tế bào của cơ thể tăng sức đề kháng chống virut. Trong vảy nến thường dùng dạng mỡ 1-3%, bôi mỗi ngày 1-2 lần, mỗi đợt 10-15 ngày.

Thuốc ức chế chuyển hoá: thường dùng một số chế phẩm sau đây: mỡ méthotreate 0,5-1%, mỡ flouracil 5%, mỡ cocticoit. Hiện có nhiều biệt dược được sử dụng như flucinar, synaalar, ftorokort, locacortène, ultralan, diprosalic, betneval, ceslestodeme, v.v...

Vita D3 (calcipotriol): Vitamin D3 có tác dụng ức chế sự tăng sinh các tế bào thượng bì. Thuốc dùng dưới dạng bôi. Mỡ calcipotriol 50µg/g. Vita D3 được bán ở thị trường với biệt dược daivonex (còn có tên dovonex hoặc psorcutan). Còn có cả dạng kem calcipotriol 50µg/g bán ở thị trường dùng để bôi cữa vảy nến. Có thể bôi ngày 1-2 lần nhưng tổng liều thuốc bôi không được quá 100g/1 tuần.

Thuốc toàn thân: Như trên đã nói, hầu như tất cả các thuốc nội khoa đã được dùng trong điều trị vảy nến. Điều đó càng chứng tỏ sự thất bại trong điều trị vảy nến. Nhiều tác giả nhận xét rằng: một thứ thuốc có tác dụng tốt đối vối bệnh nhân này nhưng lại không có hiệu lực đối với người khác. Hơn nữa, cùng một thứ thuốc, trong đợt tiến triển này có tác dụng tốt nhưng đến đợt tái phát sau lại không còn tác dụng. Nói chung càng về sau, hiệu lực điều trị càng kém so với những lần trước.

Sau đây chúng tôi chỉ xin điểm lại một cách khái quát những phương pháp và những loại thuốc mà các tác giả thường dùng nhất từ trước đến nay:

Nhóm thuốc kim loại và á kim: Asen (arsenic): thường dùng dưới 2 dạng uống hoặc tiêm.