Choáng nhiễm khuẩn (septic shock) là tình trạng đáp ứng của toàn cơ thể với vi sinh vật gây bệnh dẫn đến tụt huyết áp đi đôi với các triệu chứng suy chức năng của các cơ quan do thiếu tưới máu mặc dù đã bù đủ khối lượng dịch tuần hoàn.
Định nghĩa trên là định nghĩa mới nhất do Hiệp hội các thầy thuốc lồng ngực và Hiệp hội điều trị tích cực của Mĩ đưa ra vào năm 1992 và nay đã được sử dụng thống nhất trên các y văn pháp, Mĩ, Anh.
Trong định nghĩa này cần làm sáng tỏ một số yếu tố cấu thành. Tình trạng đáp ứng toàn thể do viêm [systemic inflammatory response syndrom (SIRS)] dù do bất cứ nguyên nhân nào được chuẩn hoá bởi khi có từ hai loại triệu chứng trở lên sau đây:
Nhiệt độ < 36oC
> 38oC
Nhịp tim > 90 lần/ 1 phút
Nhịp thở > 20 lần/ 1 phút
Bạch cầu >120000/mm3
<4000/mm3 hay 10% là thể chưa trưởng thành.
Tình trạng nhiễm khuẩn (sepisi) là trạng thái đáp ứng nói trên do nhiễm vi khuẩn và được phân chia ra thành các mức độ khác nhau nhẹ, vừa, nặng.
Tình trạng nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis) được chuẩn hoá bởi 3 yếu tố: suy giảm chức năng một số cơ quan; suy giảm tưới máu; hạ huyết áp.
Suy giảm tưới máu các cơ quan được chuẩn hoá bằng dấu hiệu acidose lactic chuyển hoá, thiếu niệu, thiếu oxy tổ chức và rối loạn ý thức.
Hạ huyết áp được chuẩn hoá bởi chỉ số huyết áp tâm thu < 90 mm Hg hoặc giảm đi 40 mm Hg so với huyết áp lúc bình thường của bệnh nhân mà đã loại trừ các nguyên nhân gây tụt huyết áp khác như do chảy máu, choáng tim.
Choáng nhiễm khuẩn như vậy là tình trạng nhiễm khuẩn nặng có tụt huyết áp.
Một vài danh từ truyền thống quen dùng nay được loại ra như nhiễm trùng huyết, hội chứng nhiễm khuẩn.
Nhiễm trùng huyết được thay thế bằng vi khuẩn huyết cho cụ thể hơn nói lên là có vi khuẩn trong máu và phát triển trong máu (bacterimia), nếu do virut thì gọi là virut huyết (viremia) do kí sinh trùng thì gọi là kí sinh trùng huyết, v.v...
Hội chứng nhiễm khuẩn (septic syndrom) trước dùng để chỉ một tình trạng nhiễm trùng nặng thì được thay thế bằng danh từ nhiễm trùng nặng (severe sepsis) cho cụ thể và rõ nghĩa hơn.
Vi khuẩn thường gây choáng nhiễm trùng: Chủ yếu là vi khuẩn geam (-) E, Coli; nhóm Klebsiella; Pseudomonas; Proteus. Với tỉ lệ 2/3 trong các trường hợp nhiễm khuẩn có choáng. Rồi đến tụ cầu vàng; liên cầu; trực khuẩn gram (+) yếm khí như clostridium perfringens.
Đó là nguyên nhân của nhiễm trùng trong cộng đống, ngoài bệnh viện, còn nhiễm trùng bệnh viện gây chóng thì ngoài các vi khuẩn gram (-) sống hoà bình trong ruột già, đường sinh dục, trong họng, răng, miệng trong những điều kiện thuận lợi trở lên mãnh độc và gây bệnh như nhóm enterobacter - serratia hay arizona - citrobacter - edwarsiella.
Ngoài ra nhiễm trùng bệnh viện cũng như nhiễm trùng ngoài bệnh viện mà có các ổ apxe thì phải luôn nghĩ tới nhóm vi khuẩn kị khí như nhóm bacteroide, clostridium, peptococcus, Peptostuptococcus để lựa chọn và phối hợp kháng sinh cho đúng và đủ.
Cơ chế bệnh sinh: Chóng nhiễm khuẩn nằm trong loại hình choáng do rối loạn phân phối lưu lượng máu làm giảm tưới máu các cơ quan dẫn đến thiếu dưỡng khí tế bào và hậu quả cuối cùng làm giảm chức năng của cơ quan duy trì sự sống gây tử vong rất cao 30- 90%.
Hiện nay y học biế nhiều nhất là choáng nhiễm khuẩn do nội độc tố của vi khuẩn gram (-) vì trên thực nghiệm cũng gần giống như trên bệnh nhân. Tài liệu này vì thế cũng tập trung nói về cơ chế trong choáng nhiễm khuẩn gram (-) do nội độc tố.
Nội độc tố (endotoxyn) là một lipopolysaccharid (L. P. S) trong đó chủ yếu là nhân lipid A gắn với 2 keto - 3 - desoxyoctonic acid (K. D. O).
Tụ cầu vàng là acid - techcoic cũng ở thành vi khuẩn tiết ra các enzym và độc tố gây choáng.
Có 5 hệ thống tham gia vào trong quá trình choáng nhiễm khuẩn do L. P. S. Đó là:
- Các hệ thống tế bào có nhiệm vụ thực bào: đại thực bào, tế bào đơn nhân (monocyte) bạch cầu đa nhân trung tính; hệ thống tế bào lympho T và B; các yếu tố trong hệ thống đông máu và tiểu cầu; hệ thống các bổ thể; các tế bào nội mạch (endothelium cell) mới phát hiện trong những năm gần đây.
Kể từ khi Waisbren (1951) khẳng định và mô tả choáng nhiễm khuẩn gram (-) cho đến nay y học đã dần dần thấy rõ tác động của LPS trên 5 hệ thống và sự tác động qua lại là hết sức phức tạp. Để trình bày cho được sáng rõ chúng ta sẽ lần lượt xem xét từng hệ thống nhưng trong cơ thể thì toàn bộ xảy ra đồng loạt rất khó phân biệt trước sau. Hệ thống khởi động đầu tiên của endotoxyn (LPS) là các đại thực bào, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu đa nhân. Dưới sự kích hoạt của endotoxyn qua các đầu tiếp nhận LPS của hệ thống tế bào thực bào là CHẩN ĐOÁN 14 sau khi đã kết hợp với một glycoprotein bình thường vẫn có trong huyết tương. (LPS binding protein), đại thực bào, bạch cầu đơn nhân tiết ra 2 cytokin quan trọng là yếu tố hoại tử u (tumor necrosis factor TNF) và interleukin (ILI).
IL1, tồn tại dưới dạng ILα và ILβ kích hoạt lympho T tổng hợp IL2, có tác dụng khởi động hệ thống các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. ILβ còn gắn với các đầu tiếp nhận của tế bào nội mạch để kích hoạt tổng hợp phân tử làm kết dính bạch cầu (Endothelial leucocyte adhesion molecule 1, (ELAM 1) và kết dính các tế bào với nhau 1 (inetercellular adhesion molecule 1, ICA 1), ILβ cũng kích thích hoạt các tế bào nội mạch sản xuất ra yếu tố kích hoạt động tiểu cầu [platelet activating factor (PAF)] cũng như tiết ra prostaglandin.
Các yếu tố nói trên là tiền đề cho đông máu nội quản rải rác và làm thương tổn tế bào nội mạch.
ILβ cũng là chất gây sốt.
TNF tồn tại dưới 2 dạng TNFα và TNFβ TNFα còn gọi là chất gây suy kiệt (cachectin); TNFβ còn được gọi là độc tố lympho bào (lymphotoxyn).
TNFβ thì chỉ có lympho T sản xuất ra còn TNFα thì nhiều loại tế bào có thể sản xuất ra. Vai trò không thuận lợi của TNFα trong chóng nhiễm khuẩn là góp phần tạo ra tiền đề đông máu mao mạch nhất là ở các cơ quan quan trọng như não, tim, thận, phổi, v.v... vì làm tăng sự tổng hợp ELAM 1, IAM 1 làm giảm các yếu tố ức chế hoạt động của p;asminogen.
Trên thực nghiệm ở súc vật tiêm TNFα gây tụt huyết áp, tăng cô đặc máu và gây ra acido - lactic chuyển hoá gây tử vong rất nhanh. Trên súc vật thực nghiệm có đáp ứng với LPS thì khi tiêm LPS cũng thấy nồng độ TNFα tăng lên tương ứng với mức độ tụt huyết áp.
Vai trò của hệ thống bổ thể: LPS có tác động trên hệ thống bổ thể qua cả 2 đường, đường kinh điển C1 và đường tắt qua C3 đều đi đến hình thành các độc tố phản vệ như C3a, C4a, C5a có tác dụng làm tăng thẩm thấu mao mạch, làm co bóp cơ trơn, đặc biệt là tác động trên tế bào mast, tế bào nội mạch để sản xuất ra histamin làm dãn mạch, làm tụt huyết áp và ứ trệ tuần hoàn ngoại vi.
C5a lại có tính chất sinh học làm kết dính bạch cầu đơn nhân, bạch cầu hạt với tế bào nội mạch và cũng kích hoạt tế bào nội mạch tiết ra PAF, prostalandin, kích hoạt bạch cầu đơn nhân sản xuất ra TNF và IL4 mà vai trò sinh học trong chóng nhiễm khuẩn là vô cùng quan trọng như đã nói ở phần trên.
Về vai trò của hệ thống máu và tiểu cầu thì khởi đầu là LPS kích hoạt yếu tố Hageman (XII). Yếu tố Hageman kích hoạt làm khởi động chất sinh kinin có trọng lượng phân tử cao (high molecular weight kiniogen (H.M.W.K) thành kallicrein gây dãn mạch tạo ra tình trạng giảm sức cản ngoại vi ở giai đoạn đầu của choáng nhiễm khuẩn.
Kallicrein cùng với yếu tố XIIa có khả năng kích hoạt bổ thể. Ba yếu tố XII, XI, và H.M.W.K một mặt kích hoạt hệ thống kinin, mặt khác có hoạt hoá hệ thống đông máu nội sinh. LPS cũng có thể kích hoạt trực tiếp trên hệ đông máu ngoại sinh và làm lắng đọng fibrin một cách gián tiếp.
Tiểu cầu chịu sự tác động trực tiếp của LPS hoặc thông qua PAF do hệ thống bổ thể (C5a). Các tế bào đơn nhân, bạch cầu đa nhân trung tính các tế bào nội mạch dưới tác động của LPS sản xuất ra PAF.
Tiểu cầu được kích hoạt lại sản xuất ra PAF, THROMBOXANE A2 (TXA2) serotonin, yếu tố tiểu cầu 4, các chất tăng sinh tiểu cầu và tăng sinh tế bào xơ non. Các yếu tố nói trên sẽ có 3 loại tác động: gây kết dính tiểu cầu trên các tế bào nội mạch; làm thay đổi thẩm thấu và cấu trúc tế bào nội mạch qua việc phát triển các tế bào xơ non; làm co mạch do TXA2 và serotonin.
Như vậy, tác động của 5 hệ thống nói trên dưới sự kích hoạt của LPS và qua các chất sinh hoá đã dẫn đến thương tổn tế bào nội mạch, làm dãn mạch, tăng thẩm thấu hoặc co mạch, làm hẹp lòng mao mạch do kết dính với tiểu cầu, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu đa nhân, với các tế bào nội mạch do phát triển tế bào xơ non đi đến hậu quả cuối cùng là giảm tưới máu ở các cơ quan quan trọng khi đó lại ứ trệ máu ngoại vi, gây chảy máu do đông máu nội quản rải rác ở giai đoạn cuối của choáng. Điều phát hiện mới nhất là vai trò chủ động của tế bào nội mạch trong quá trình sinh bệnh học và vai trò của Cytokin TNF và IL1.
Những hậu quả cơ chế bệnh sinh trên các cơ quan chức năng quan trọng. Trước tiên là trên tim và hệ tuần hoàn. Có thể chia làm 3 giai đoạn:
Giai đoạn cường hoạt tính (hyperkietic): Biểu hiện chủ yếu là giãn mạch ngoại vi nhưng nếu khối lượng huyết động còn đủ thì tim đáp ứng bằng cách tăng cung lượng tim nên vẫn giữ được huyết áp bình thường cho đến lúc cung lượng tim không đáp ứng được thì choáng hình thành và chuyển rất nhanh sang giai đoạn giảm hoạt tính (hyperkietic). Lúc này chỉ số hoạt động của tim (index cardiac) giảm, áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm, sức cản ngoại vi tăng lên tương đối và có hiện tượng ứ trệ máu ở các khu vực ngoại vi.
Việc điều trị hết sức khó khăn dù đã đãm bảo đủ khối lượng huyết động. Tiếp theo là giai đoạn kết thúc bằng tình trạng rối loạn phân bố làm suy giảm cơ tim mà y học cho đến nay vẫn chưa tách biệt ra được.
Hậu quả trên thận cũng thường gặp được biểu hiện dưới hai dạng suy thận chức năng và suy thận thực thể kiểu viêm ống thận kẽ. Có nhiều nguyên nhân nhưng cơ bản là kém tưới máu thận. Hậu quả trên phổi đáng lưu ý và tạo ra hẳn một danh mục trong tình trạng choáng gọi là phổi choáng (lung shock).
Biểu hiện có thể chỉ là thở nông, nhanh, đi kèm có ổ xẹp phổi nhỏ rải rác cho đến một trạng thái suy hô hấp cấp (ditresrespiratory syndrom) như ở trẻ sơ sinh thiếu tháng vì có cả xuất hiện màng trong (hyalin membrane) ở phế nang. Nhẹ hay nặng đều có hiện tượng phù phổi.
Cơ chế cơ bản là thương tổn màng mao mạch - phế nang do tác động của nhiều yếu tố đã mô tả phần cơ chế bệnh sinh.
Trên hệ đông máu, chủ yếu là đông máu nội quản rải rác mà cơ chế đã nói rõ ở phần trên.
Gan có vai trò bảo vệ giai đoạn đầu nhưng nếu kéo dài thì do thiếu tưới máu hoặc ứ trệ máu dẫn đến thiếu oxy tế bào gan làm thương tổn màng tế bào gan, các bào quan, làm rối loạn điều hoà đường huyết và thải độc góp phần tạo ra toan chuyển hoá lactic hoặc góp phần gây chảy máu do giảm tỉ lệ prothombin.
Trên dạ dày tá tràng chủ yếu là loét dạ dày hay tá tràng chảy máu tối thiểu cũng có thương tổn loét ở hành vị, tác tràng. Cơ chế cơ bản là thiếu tưới huyết niêm mạc dạ dày tá tràng và sự gia tăng ion H(+).
Lâm sàng
Hoàn cảnh thuận lợi về cơ địa choáng nhiễm khuẩn dễ xảy ra
Tuổi: sơ sinh hay người cao tuổi.
Bệnh cơ bản tạao tiền đề gây choáng nhiễm khuẩn: ung hư; xơ gan; tắc nghẽn đường mật ngoài gan; tắc nghẽn đường tiết niệu; bỏng; nạo phá thai, v.v... Phẫu thuật và các kỹ thuật cấp cứu hồi sức: cắt lách, bóc u xơ tiền liệt tuyến; các ống luồn tĩnh mạch để nuôi dưỡng, các ống dẫn lưu; mở khí quản.
Suy giảm miễn dịch do ung hư hay điều trị ức chế miễn dịch. Có thể chia ra làm 2 loại:
Choáng nhiễm khuẩn xảy ra ngoài bệnh viện, trên các cơ địa nói trên và choáng nhiễm khuẩn xảy ra trong bệnh viện trên bệnh nhân có can thiệp hồi sức cấp cứu hay các phẫu thuật đã nói ở trên.
Vấn đề cần đặt ra là vì vi khuẩn gây bệnh trên choáng nhiễm khuẩn xảy ra trong bệnh viện đa kháng và kết hợp với kị khí nên phải lựa chọn kháng sinh cho đúng và đủ.
Dấu hiệu lâm sàng
Dấu hiệu mở đầu của bệnh cảnh là cơn rét run đơn độc hay liên tiếp trước khi có sốt cao. Khi choáng đã hình thành thì hết cơn rét run còn nhiệt độ thì có thể cao và cũng có thể dưới mức bình thướn. Tụt huyết áp là dấu hiệu hằng định. Đi đôi vối tụt huyết áp là mạch nhanh nhỏ, khó bắt, có thể không đều. Tuỳ theo giai đoạn của choáng mà ta sẽ gặp bệnh cảnh “choáng ấm” hoặc “choáng lạnh”. Choáng ấm thì mặt bệnh nhân hơi đỏ, nề nhẹ, da ấm và khô, màu sắc da các tứ chi vẫn bình thường. giai đoạn “chóng lạnh” thì ngón tay, ngón chân, tai, mũi, đều tím và lạnh. Da tái hơi ẩm.
Khi có choáng lạnh là thực sự xuất hiện các dấu hiệu sauy giảm chức năng các cơ quan quan trọng để duy trì sự sống. Nước tiểu giảm < 480 ml/24h có thể vô niệu. Rối loạn ý thức từ vật vã đến li bì, u ám và hôn mê. Phổi lúc đầu thở nông, nhanh rồi chậm dần, không đều, có cơn ngừng thở.
Các dấu hiệu lâm sàng giai đoạn cuối của choáng:
Bụng chướng: nôn ra mật; chảy máu đường ruột, chảy máu ngoài da. Chứng tỏ có thể dó đông máu nội quản rải rác đã xuất hiện.
Dấu hiệu phi lâm sàng
Cấy máu thường (+) nếu (-) cũng không loại trừ được choáng nhiễm khuẩn.
Bạch cầu thường là cao > 20000/1mm3 nhưng cũng có thể thấp < 3.000mm3.
Phải đo huyết áp tĩnh mạch trung tâm để bù khối lượng huyết động thích hợp và biết nguyên nhân của tụt huyết áp là do giảm khối lượng huyết động hay giảm chức năng cơ tim.
Xu thế toan hoá: pH (động mạch) <7.25. Lactic acid máu tĩnh mạch > 200mg/l hay 2,2 mmol/l.
Pa CO2 > 50 mmHg; PaO2 < 60 mmHg.
Sự khác biệt về nồng độ oxy giữa phế nang và động mạch > 350 mmHg.
Urê máu > 1,20g hay 20 mmol/l; creatinin máu > 35 mg/l hay 310 mmol/l
Tỉ lệ prothrombin <15% với yếu tố V < 40%.
Biluriline toàn phần 60mg/l hay 100 mmol/l.
Điện tâm đồ: nhịp nhanh, nhịp nhanh thất: rung thất (giai đoạn cuối).
Chụpphổi: nhiều đậm mờ, đậm rải rác 2 phế trường (hội chứng suy hô hấp cấp). Các vết đậm quanh các phế nang, dọc các phế quản (phù nề phổi).
Đông máu nội quản: fibinogen < 2 gr/l; sản phẩm giáng hoá fibinogen cao > 10Mg//; tiểu cầu hạ; thời gain Quick dài > 5 phút so với chứng; thời gian thrombine dài > 20 phút; nghiệm pháp ethanol (+); Von Kaulla (-).
Điều trị
Là một cấp cứu trong nội khoa đòi hỏi kiến thức vững về hồi sức và tuân thủ những quy tắc cơ bản sau đây:
Đánh giá và định hướng về hoàn cảnh xảy ra choáng: dựa vào tuổi; hoàn cảnh xảy ra choáng như phần trên đã nói.
Tái lập khối huyết động trên cơ sở tạo một đường chuyền thậun lợi tuỳ theo mức độ đánh giá khái quát khối huyếy động qua đo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Có thể lựa chọn giữa máu toàn phần, huyết tương, dịch gelatin (plasmagel, haemacil) và dextran 40 (rheo macrodex). Tốt nhất là dextran 40 trừ khi hematocrit < 30% thì phải dùng máu toàn phần.
Kháng sinh trị liệu: Trước khi nói đến chọn lựa kháng sinh phải xem xét cẩn thận xem bệnh nhân có cần tháo một ổ mủ sâu không? Có cần rút hoặc thay các ống luồn tĩnh mạch, các ống dẫn lưu vì có thể đó là nguồn gốc nhiễm khuẩn.
Lựa chọn kháng sinh khi chưa có xét nghiệm vi khuẩn học là điều bắt buộc không thể chờ đợi kết quả xét nghiệm nên phải lựa chọn trên kinh nghiệm và tính năng của kháng sinh.
Vì 2/3 là vi khuẩn gram (-) nên các kiểu phối hợp và lựa chọn sau đây thường được ưa chuộng với liều tối đa cho phép:
Ampicilline + gentamycin; Ampicilline nên áp dụng kiểu tiêm tĩnh mạch trực tiếp qua dây dịch truyền (intravenous push method).
Cephalosporin thế hệ thứ 3. Cefotaxin (Claforan). Ceftriaxone (Rocephin).
Nếu nghi có ổ apxe ổ bụng, đường sinh dục, tiết niệu, phổi nên cho thêm metronidazol đường tĩnh mạch. Nếu nghi là tụ cầu thì cho oxacillin hoặc vancomycin. Điều chỉnh kháng sinh theo kháng sinh đồ khi lập được vi khuẩn gây bệnh.
Điều trị đặc hiệu chống endotoxyn nếu biết chắc chắn. Trên thị trường đã có loại kháng thể đơn dòng IgM chống lipid A biệt dược là centoxyn tuy rất đắt. Áp dụng ở Pháp 1991 giảm được 1/2 số tử vong.
Điều trị ức chế các chất sinh hoá học góp phần tạo ra choáng. Kháng thể đơn dòng kháng TNF và kháng IL1. Đã qua bước thực nghiệm trên một số bệnh nhân, số lượng còn rất ít, cũng là một hy vọng sẽ được xác minh trong tương lại.
Sử dụng các thuốc trợ tim dã co mạch. Các loại thuốc này chỉ phát huy tác dụng khi đã khôi phục đủ khối huyết động, khắc phục được toan chuyển hoá và thiếu dưỡng khí tế bào. Có 5 loại để lựa chọn: digilin, isoprotorenol, dopamin, dobutamide và glucagon.
Nổi lên hiện nay và ở Việt Na, cũng dùng nhiều là dopamin. Với liều 1-10mg/kg/phút. Dopamin có tác dụng tăng co bóp cơ tim nội sinh, tăng nhịp tim do kích thích βadrenergic, gây dãn mạch thận với liều cao 20 mg/kg/phút thì gây co mạch kiểu adrenergic. Sử dụng dopamin trong choáng nhiễm khuẩn có nhiều ưu điểm: làm tăng cung lượng tim, tăng khối lượng máu tâm thu, tăng áp lực động mạch chủ, không làm tăng sức cản ngoại vi, bảo vệ được thận, và đôi khi làm tăng khối lượng máu về tim trái nhưng phải lưu ý nếu là người có thương tổn cơ tim từ trước và làm nghiêm trọng thêm mạch rẽ (shunt) trong phổi có thể gây phù nề phổi.
Tiếp đến là Isoproterenol (ISUPREL) là thuốc đã sử dụng rất lâu và được ưa chuộng do tác dụng kích thích βadrenergic của thuốc. Ba thuận lợi cơ bản giống Dopamin là làm tăng co bóp tim nội sinh, tăng nhịp tim và dãn mao mạch thì tốt hơn dopamin. Tuy vậy có ba nhược điểm so với dopamin là làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm cho việc phân bố máu kém hợp lí, làm cho lưu lượng, áu đến các cơ quan quan trọng như não, thận, timlại chuyển hướng về các cơ quan như các bắp thịt của xương sống, các mạch rẽ động, tĩnh mạch tăng lên, nhịp tim nhanh và ngoại tâm thu có khi nguy hiểm. Chỉ khi có phù nề phổi thì tốt hơn dopamin vì không gây rẽ mạch trong phổi.
Digitalin chỉ có chỉ định khi suy cơ tim có nhịp nhanh nhưng thường được thay thế bằng lanatosid đào thải nhanh hơn.
Glucagon tác dụng co bóp tim rất mạnh, giảm được một phần sức cản ngoại vi nhưng quá đắt nên ít dùng.
Dobutamine chủ yếu là tăng co bóp tim và không làm nhịp tim nhanh nên chỉ định chủ yếu khi có suy tim.
Cân bằng kiềm toan Hô hấp hỗ trợ là cần thiết để cân bằng kiềm toan qua đường hô hấp. Chỉ định cơ bản dựa chủ yếu trên các thông số pa CO2 paO2 hoặc thấy ứ đọng cản trở đường khí pế đạo có thể gây ra toan hô hấp.
Truyền dịch bicarbonat khi pH < 7,2
Điều chỉnh các điện giải đồ theo kết quả ion đồ chủ yếu là NA+ và K+.
Corticoid trị liệu: Khi choáng đã hình thành và càng ở giai đoạn muộn thì corticoid không có hiệu quả gì mà còn có hại vì làm giảm miễn dịch của cơ thể đối với nhiễm khuẩn. Tất cả ý kiến của các trung tâm hồi sức cấp cứu đều nhất trí như vậy. Trên thực nghiệm súc vật thì thấy nên tiêm corticoid trước hoặc cùng với endotoxyn (LPS) thì có hiệu quả làm giảm độc của LPS.
Tại Viện y học lâm sàng nhiệt đới chúng tôi cho corticoid khi có dấu hiệu nguy cơ báo có choáng và khi choáng mới hình thành với nguyên tắc cho liều tối đa và ngắn ngày (không quá 3 ngày).
Theo dõi bệnh nhân: Về dấu hiệu thực tế nhất chứng tỏ huyết động tốt là số lượng nước tiểu thải ra trên 1 giờ. Nếu đủ là hồi sức huyết động tốt.
Ý thức bệnh nhân cũng là một chuẩn về oxy tế bào, về kiềm toan nếu ý thức bệnh nhân trong bảng chuẩn Gasglow tăng dần lên trên 8 là hồi sức có kết quả. Nếu giữ hay chuyển được sang giai đoạn “choáng ấm” là điều trị đang có kết quả.
Ngoài ra các thống số trong phần xét nghiệm phi lâm sàng được cải thiện cũng là dấu hiệu hồi sức tốt nhưng cơ bản vẫn là tình trạng lâm sàng của bệnh nhân như đã nói ở trên.
Tiên lượng nói chung là xấu. Tử vong 30-90%. Cơ bản là chẩn đoán xử lí đúng nguyên tắc sớm.
Giáo sư Phạm Song |
