Đột tử được định nghĩa là một cái chết rất nhanh trong vòng một giờ, sau một quá trình bệnh lí cấp tính, không liên quan tới chấn thương. Có khi đột tử xảy ra ở một người khoẻ mạnh trước khi chết.
Tầm quan trọng rất lớn của đột tử do tim đã làm cho Tổ chức y tế thế giới (OMS) hết sức quan tâm và tại Geneva từ 24-27 tháng 10 năm 1981, một nhóm nghiên cứu của tổ chức trên về chết đột ngột do tim đã họp bàn. Cuộn họp của nhóm nghiên cứu này là một trong các hoạt động của chương trình OMS dài hạn về các bệnh tim mạch được thiết lập theo quyết định số WHA 29-49 của Đại hội đồng y tế thế giới lần thứ 36 năm 1983. Rất nhiều người bị chết đột ngột do một bệnh tim. Nhóm nghiên cứu có nhiệm vụ tổng kết các kiến thức khia học hiện đại về cái chết đột ngột do tim và xác định những lĩnh vựec nghiên cứu, cho phép nâng cao sự hiểu biết về vấn đề này với mục đích cuối cùng là tiến tới đề phòng và làm chủ tình hình về bệnh tim chết đột ngột.
Điều tra về dịch tễ học đã cho thấy ở các nước công nghiệp phát triển tỉ lệ xảy ra chết đột ngột do tim là 19-159/100.000/năm ở nam giới 20-61 tuổi và 2-35/100.000/năm ở nữ giới cùng lứa tuổira chết đột ngột do tim là 19-159/100.000/năm ở nam giới20- 61 tuổi và 2-35/100.000/năm ở nữ giới cùng lứa tuổi, như vậy nam giới tỉ lệ cao hơn so với nữ giới.
Ở các nước công nghiệp hoá cao cứ 1 triệu người có khoảng 30 cái chết đột ngột do tim mỗi tuần. Ở các nước công nghiệp hoá chưa cao như Châu Á, tỉ lệ đột tử do tim thấp hơn nhiều, ví dụ ở Bắc Kinh (Trung Quốc), tỉ lệ đó là 1,5/mỗi tuần cho 1 triệu dân
Ở các nước cộng hoà vùng Trung Á của Liên Xô trước đây tỉ lệ chết đột ngột do tim thấp hơn 5 lần so với các nước cộng hoà Xô Viết vùng Châu Á. Ở Paris tỉ lệ chết đột tử chiếm 10% tổng số tử vong. Ở Mĩ tỉ lệ đó là 12% tổng số tử vong.
Còn quá ít thông tin về tỉ lệ chết đột ngột do tim ở các cộng đồng da đen Châu Phi. Nhưng tai biến này ở đó có vẻ tương đối hiếm và ở đại đa số các ca không phải do nguyên nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Ở nhiều nước công nghiệp hoá thấy 25-28% các bệnh nhân có cơn đau tim chết đột ngột, trong số đó khoảng 40% bị chết ngay trong giờ đầu tiên sau khi khởi phát các triệu chứng và đại đa số chết trước khi đưa tới bệnh viện.
Ở Việt Nam chưa có các thống kê quy mô về tỉ kệ đột tử.
Bệnh tim do thiếu máu làm nguy cơ đột tử tăng 8-10 lần, Tiền sử nhồi máu cơ tim gây nguy cơ đột tử cao hơn đau động mạch vành hay thiếu máu cơ tim thầm lặng. Đột tử đôi khi chỉ là triệu chứng độc nhất của bệnh tim do thiếu máu.
Các bệnh nhân bị bệnh tim ở giai đoạn suy tim đặc biệt rất dễ bị đột tử. Theo thống kê cho thấy dù bệnh tim có nguyên nhân là thiếu máu, hay van tim hay phì đại thì 40-70% vẫn bị chết đột ngột.
Nguyên nhân đột tử do tim
Các bệnh động mạch vành là chủ yếy: theo thống kê 80% các đột tử xảy ra trên những người có bệnh mạch vành rõ hay tiềm tàng không gây một triệu chứng gì cho đến khi chết đột ngột. Ở họ thiếu máu cơ tim nhất là nhồi máu cơ tim là nguyên nhân của sự không ổn định về điện của cơ tim. Đột tử rất thường gây ra bởi một rung thất hay nhịp nhanh thất, hiếm hơn bởi vô tâm thu.
Các bệnh tim không phải động mạch vành: Các bệnh này là nguyên nhân của khoảng 10% các đột tử và bao gồm:
Một số bệnh van tim, đặc biệt phải kể đến hẹp động mạch chủ gây ra thiếu máu cơ tim, mất khả năng đáp ứng các nhu cầu về oxy của cơ tim.
Sau là sa van hai lá hiếm gây ra đột tử
Các bệnh tim nhất là 2 thể ứ huyết và phì đại dễ gây ra biến chứng loạn nhịp gây đột tử.
Các bệnh tim tiên thiên tím tái với tăng huyết áp động mạch phổi nặng. Đột tử thường là hậu quả của các loạn nhịp nặng gây ra bởi thiếu oxy.
Các viêm cơ tim: có các loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền nặng dẫn đến đột tử.
Các thuốc độc đối với cơ tim: như digitalis liều cao. Kết hợp với giảm kali máu hoặc thiếu oxy.
Các thuốc chống loạn nhịp. Tất cả các loại thuốc chống loạn nhịp đều có thể gây ra các loạnnhịp gây chết. Quinidine là nguyên nhân thường hay gây ngừng tim và tử vong.
Hội chứng W.P.W
Cơ chế bệnh học và sinh lí bệnh học của đột tử.
Trong các ca đột tử do tim thường thấy xơ cứng động mạch vành nặng gây hẹp động mạch vành, nhưng không có nghĩa đó là nguyên nhân của cái chết (dù là đột ngột hay không).
Có nhiều yếu tố quyết định sự đột tử: sự hình thành các huyết khối tiểu cầu, sự tăng đột ngột nhu cầu của cơ tim về oxy, những rối loạn của hệ thống điều chỉnh thần kinh tự trị, sự co thắt mạch vành, các thương tổn của hệ dẫn truyền của tim, sự tăng độ nhạy cảm của cơ tim đối với thiếu máu cục bộ, v.v...
Người ta quan sát thấy có tới 90- 95% huyết khối gây tắc mạch có phối hợp với các thương tổn nhìn thấy được của mảng xơ vữa động mạch vành như vết rạn nứt và xuất huyết.
Ngày nay đông đão các tác giả đều đã chấp nhận rằng nguyên nhân cơ bản của các ca chết đột ngột do tim là một trạng thái mất ổn định điện học của tim. Vậy cần phải làm một cuộc khám nghiệm tỉ mỉ, chú ý đặc biệt tới các cấu trúc phát xung và dẫn truyền nhịp tim, các dây và hạch thần kinh.
Phì đại tim, đặc biệt là thất trái hay gặp thấy các dải xơ, thay đổi số lượng các chất tạo keo.
Trong chết đột ngột do tim liên quan đến một bệnh tim do rượu có hiện tượng teo các tế bào cơ tim, mất các sợi tơ cơ và dãn mô lưới cơ tương nhiều ổ xâm lấn của mỡ vào cơ tim. Nguyên nhân của các chuyển hoá của nó như accetaldehyde.
Hệ thần kinh thực vật với chết đột ngột do tim
Kích thích thực nghiệm thần kinh giao cảm tim có thể hạ thấp ngưỡng điện của rung thất; ngược lại ngưỡng này có thể tăng cao nếu cắt bỏ hạch bên hoặc hạch sao bên trái, kèm theo kích thích phế vị, v.v...
Ở mèo rung thất dễ xảy ra khi gây thiếu máu cục bộ cơ tim đồng thời kích thích hạch sao bên trái.
Hoạt động gây loạn nhịp tim ở hệ giao cảm có trung gian là các thụ thể bêta và anpha. Các thụ thể này đóng vai trò sự tăng hoạt động của catecholamin là một yếu tố trung gian.
Các cơ chế của tai biến cuối cùng gây chết.
Rung thất hay gặp nhất.
Rung thất có thể do thiếu máu cục bộ cấp tính, nhồi máu cơ tim, hình thành các cục máu ngưng kết tiểu cầu, co thắt mạch vành, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp tim quá chậm, vô tâm thu, mất thăng bằng điện giải, ngộ độc thuốc, khoảng Q - T dài, W.P.W. Rung thất có thể xảy ra khi tim có vết sẹo hay phình tim.
Rung thất xảy ra do kích thích nhanh, không đều nên tim phát sinh từ rất nhiều làn sóng vào lại nhỏ. Trong rung thất có sự phân đoạn và mất đồng bộ của các sóng kích thích tại chỗ, hoặc do dẫn truyền chậm lại, hoặc do rút ngắn thời kì to của tâm thất do vào lại. Các rối loạn hay xảy ra khi có thiếu máu cục bộ cấp tính.
Ở động vật thiếu máu cục bộ thực nghiệm và tái tưới máu cơ tim, cả hai đều gây ra những loạn nhịp thất nặng nề. Ở người thấy có khoảng 50% các cơn loạn nhịp đi kèm với co thắt mạch vành xuất hiện khi xảy ra tái tưới máu. Như vậy tái tưới máu có thể có vai trò quan trọng trong gây ra loạn nhịp.
Co thắt mạch vành có kèm theo nhịp nhanh thất - rung thất có thể xảy ra cả những bệnh nhân chụp thấy động mạch vành bình thường lẫn ở những bệnh nhân chụp có thương tổn ở cả ba động mạch vành.
Hội chứng Q- T kéo dài
Đặc điểm của hội chứng này là hay bị các cơn ngất hay chết đột ngột do rung thất.
Cơ chế ban đầu của hội chứng này có lẽ do mất thăng bằng bẩm sinh giữa các tác động của thần kinh giao cảm tim phải và tim trái, tim trái bao giờ cũng trội hơn.
Một phương pháp điều trị được đề xuất bao gồm chẹn giao cảm bêta, nếu cần thì làm thủ thuật cắt hạch sao bên trái nếu các cơn ngất vẫn tiếp diễn.
Khoảng Q- T kéo dài cũng có thể là một hiện tượng mắc phải do dùng thuốc chống loạn nhịp, thuốc chống trầm cảm. Nguyên nhân còn do hạ kali, magiê máu, nhịp tim quá chậm, thương tổn cấp tính hệ thần kinh trung ương, cũng có thể xảy ra các cơn xoẳn đỉnh chuyển thành rung thất.
Các rối loạn nhịp thất trội áp đão lên tất cả các nguyên nhân khác của đột tử do tim.
Nhận định trên được khẳng định và theo dõi điện tim bằng phương pháp Holter. Tuy nhiên các bệnh nhân được nghiên cứu ở đây đều có một bệnh tim nặng phải nằm viện để theo dõi, chưa bao gồm những người có vẻ khoẻ mạnh nhưng bị đột tử.
Một trình nghiên cứu đa trung tâm của Pháp đã chọn các ca đột tử xảy ra dưới 30 phút tính từ khi bắt đầu có các triệu chứng, ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ngoài tuần thứ 3 và không có suy tim độ IV, đã cho thấy đa số các đột tử do tim có liên quan tới các loạn nhịp thất nặng như nhịp nhanh thất kéo dài, hoặc rung thất. Hiếm hơn là do xoẳn đỉnh (torsade de pointe) hoặc một loạn nhịp chậm hay một phân li điện cơ (dissociation électronmécanique).
Ở một bệnh nhân bị bệnh động mạch vành tim chết đột ngột thường có nguyên nhân là rung thất xảy ra sau nhịp nhanh thất kéo dài. Các tác giả nhận xét thấy vai trò của thiếu máu (ischémic) gây ra. Điện tim không rõ vì ít khi thấy có rối loạn tái cực xảy ra trước rung thất. Ngược lại họ nhận thấy hay có nhịp nhanh xoang trước khi xảy ra đột tử. Điều đó nói lên có tăng trương lực giao cảm làm dễ xuất hiện ngoại tâm thu thất từng chùm, hoặc nhịp nhanh thất. Xoẳn đỉnh một rối loạn rất ít gặp, có thể chuyển thành loạn nhịp gây chết. Thường xuất hiện ở các bệnh nhân dùng thuốc chống loạn nhịp thuộc lớp 1A dễ gây hạ kali máu. xoẳn đỉnh dễ xuất hiện khi có nhịp tim chậm.
Từ nhiều năm nay có nhiều công trình nghiên cứu nhằm tìm ra các thông số tiên đoán dễ xảy ra đột tử, nhằm dự phòng đối với những người có hay không có bệnh tim nhưng có nguy cơ bị đột tử.
Ở những người không có bệnh tim: theo công trình nghiên cứu của Framingham ở Mĩ và công trình nghiên cứu của Trung tâm thăm dò tiền lâm sàng (Cebter des invostogations preclinque - IPC) của Pháp cho thấy các yếu tố nguy cơ gây ra đột tử cũng giống như đối với các bệnh tim do thiếu máu. Các yếu tố nguy cơ đó như sau:
- Tuổi: tuổi càng cao thì càng dễ bị đột tử. Tỉ lệ đột tử tăng gấp đôi sau mỗi thập kỉ bắt đầu từ 45 tuổi.
- Giới tính: nam giới dễ bị đe dọa gấp trên 2 lần so với nữ giới, là một yếu tố bệnh sinh của bệnh động mạch vành. Tăng huyết áp tối đa cũng như tối thiểu đều có vai trò quan trọng.
- Nghiện thuốc là rõ ràng có ảnh hưởng xấu nếu hút trên 20 điếu trở lên mỗi ngày.
- Tăng cholestrol ảnh hưởng ít đến nguy cơ gây đột tử.
Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ đột tử.
Xuất hiện ngoại tâm thu thất: mau, kéo dài, tái diễn, đa dạng là yếu tố nguy cơ quan trọng, nếu áo ngoại tâm thu thất dạng rung thất lại càng nguy hiểm.
Các căng thẳng (stress) thần kinh, tâm lí.
Ở những người có bệnh tim xuất hiện ở giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim ít có giá trị tiên lượng xấu so với các rối loạn nhịp tim xuất hiện sau giai đoạn cấp tính. Ở giai đoạn sau cấp tính này nếu có suy thất trái hay loạn nhịp thất thì đều là yếu tố nguy hiểm. Nguy cơ tăng theo cấp số mủ nếu phân số tống máu của thất trái < 40% (bình thường khoảng 70%).
Ở các bệnh nhân bị suy thất trái có các rối loạn nhịp thất phức tạp như ngoại tâm thu thất đa dạng, từng đôi, từng chuỗi hay nhịp nhanh thất từng đợt với tỉ lệ cao khoảng 75% các ca đều làm tăng nguy cơ đột tử.
Các xét nghiệm thăm dò để phát hiện những người có nguy cơ cao bị đột tử.
Vì đa số rung thất xuất hiện sau nhịp nhanh thất kéo dài hoặc sau nhiều đợt nhịp nhanh thất dễ dẫn tới đột tử, nên có thể dự báo được đột tử. Cần phải dựa vào một số chỉ tiêu dự báo quan trọng như:
Ghi điện tim theo phương pháp Holter, cho phép lượng hoá và xác định một hoạt tính thất lạc vị và đánh giá sự thay đổi của nhịp xoang liên quan tới loạn nhịp. Phải ghi điện tim trong 12 giờ liền và đối với nhồi máu cơ tim cấp thì ghi sau 4 tuần.
Nhiều nghiên cứu dựa trên phân loại các loạnnhịp thất của Lown và Woef cho thấy nếu có các loạn nhịp thất từ độ III trở lên hoặc các cơn nhịp nhanh thất thì đó là dấu hiệu có nguy cơ cao gây đột tử.
Sự xuất hiện một ổ ngoại tâm thu song song với tăng tầng số tim là chứng cứ của sự nhạy cảm của cơ tim đối với cường lực giao cảm.
Sự phân tích nhịp xoang và ảnh hưởng của nó lên loạn nhịp cho phép tiếp cận với cách điều trị sinh bệnh lí hơn các rối loạn nhịp tim, bằng cách sử dụng thuốc chẹn bêta khi có cường năng của giao cảm.
dùng nghiệm pháp gắng sức để phát hiện các loạn nhịp thất. Sau một nhồi máu cơ tim nếu xuất hiện ngoại tâm thu thất sau gắng sức thì có nguy cơ cao gây tử vong.
Kích thích trong buống tim chương trình hoá (stimulation endocavitaire proprammée). Bằng phương pháp này có thể gây ra nhịp nhanh thất ở 15-50% bệnh nhân đã bị nhồi máu cơ tim.
Phát hiện các điện thế chậm (potentielstardifs). Đây là một phương pháp, một kỹ thuật đã được đề xuất từ 1947 nhưng gần đây mới được ứng dụng. Đây là một phương pháp không gây chảy máu trong đó người ta ghi điện tim bề mặt với khuếch đại cao, ghi các hoạt động điện chậm, từng mảnh, nhắc đi nhắc lại, vẫn gợn lên sau các phức bộ QRS trung bình được lọc lách ra khỏi tiếng ồn nền.
Các điện thế chậm này có ý nghĩa quan trọng vì chúng phản ánh trung thành các hiện tượng “vào lại” (reentry) xảy ra ở nơi có các chất loạn nhịp và là nguồn gốc của nhiều loạn nhịp thất. Chúng phản ảnh một hoạt động điện chậm và mất đồng bộ của cơ tim.
Phương pháp đầy hứa hện này cho ta một chỉ điểm tốt để đánh giá nguy cơ gây đột tử. Đã chứng minh rằng xác xuất xảy ra chết đột ngột tăng với sự có mặt và sự kéo dài của các điện thế chậm và nếu không có điện thế chậm thì hầu như không có nguy cơ đột tử. Tất cả các công trình nghiên cứu đều thống nhất thừa nhận giá trị tiên lượng lớn của các điện thế chậm các
bệnh cơ tim dãn nở.
Ngoài giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim thì thấy ở 1/3 số bệnh nhân có điện thế chậm. Tỉ lệ này tăng rõ rệt lên với tiến triển nặng của suy giảm chức năng thất trái và phình thất trái.
Nếu kết hợp phương pháp Holter với tính phân số tống máu và phát hiện các điện thế chậm thì tiên lượng xảy ra đột tử càng chính xác.
Vai trò của hệ thần kinh tự chủ quan trọng cần được lưu ý đánh giá.
Dự phòng
Sử dụng các thuốc chống loạn nhịp có ý nghĩa chính đáng. Tuy nhiên các thuốc chống loạn nhịp thuốc lớp 1 của Vaughan - Wolloams không tỏ ra có hiệu lực tránh đột tử. Có thể tác dụng co cơ âm tính và gây loạn nhịp của chúng dễ dẫn tới đột tử đặc biệt ở các bệnh nhân suy tim.
Trong nhóm các thuốc loạn nhịp, cần amiodarone vì có khả năng làm giảm đáng kể tính dễ bi kích thích của tâm thất mà lại không có tác dụng co cơ âm tính quan trọng. Dùng thuốc này trong bệnh cơ tim phì đại đã cho kết quả tốt việc ngăn chặn đột tử.
Sử dụng các thuốc chẹn bêta: các thuốc bêta dùng trong năm đầu sau nhồi máu cơ tim đã làm giảm 20% tỉ lệ tử vong. Tác dụng tốt đã được nêu rõ đối với một số thuốc cụ thể thuộc loại này như propanolol (avlocardyl, metoprolol (timacor) và aténolol (tenormine)). Tác dụng dự phòng yếu hơn nếu là các thuốc có hoạt tính cường giao cảm nội tai (ISA) như pindolol (visken), oxprénolol (trasicor) và acébutolol (sectral). Ở những e nhân có nguy cơ như bị nhồi máu cơ tim thành trước có suy thất trái và có phân số tống máu thấp 30-40% và loạn nhịp thất nặng, dùng chẹn bêta cải thiện tình hình tim rất rõ, song cần phải dùng liều thực sự chẹn bêta được đánh giá qua tác dụng làm chậm nhịp tim khi nghỉ ngơi xuống dưới 60 lần/phút, song cần nhớ phải theo dõi chặt chẽ trong bệnh viện. Người ta cũng đã nghiên cứu dùng các chẹn bêta metprolol, atenolol, propanolol đối với các loạn nhịp thất ở giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim và thấy có hiệu quả làm giảm tỉ lệ trung thất trong những tuần đầu.
Có những công trình nghiên cứu bước đầu cho thấh ở các bệnh tim thiếu máu đã chuyển sang giai đoạn suy tim, các chẹn bêta có tác dụng. Người ta đã chỉ ra rằng tác dụng dự phòng của chẹn bêta đối với các rối loạn nhịp thất càng rõ khi chức năng cơ tim càng bị ảnh hưởng. Đây là một nghịch lí. Các công trình nghiên cứu cũng xác minh vai trò quan trọng của hệ thần kinh tự trị trong cơ thể phát sinh các rối loạn nhịp. Sử dụng chẹn bêta ở đây phải rất thận trọng, bắt đầu bằng liều nhỏ tăng dần.
Điều trị các rối loạn nhịp thất phức tạp và dai dẳng như nhịp nhanh thất và rung thất bằng choáng điện nhờ vào máy phá rung tự động gắn vào. Máy này cho phép phát hiện rối loạn nhịp hoàn toànất nặng và phóng tức khắc một sốc điện giữa 2 điện cựa kiểu tem dán (patch) đặc bằng phẫu thuật lên thất phải và thất trái. Thiết bị này giúp tránh được chết đột ngột do loạn nhịp. Tuy nhiên thiết bị này còn bị hạn chế sử dụng do đắt tiền. Cần khuyến khích sản xuất và sử dụng các máy phá rung tim rẻ tiền và tự động hoá có thể sử dụng ở ngoài bệnh viện.
Làm cầu nối mạch vành hay nong mạch vành bằng bong bóng.
Giáo sư Nguyễn Thế Khánh |
