Chú thích: + truyền bệnh có thể do mang vi khuẩn

Đi lỏng mạn tính: Về phương diện lâm sàng, đi lỏng mạn tính có thời gian kéo dài hơn 6 - 8 tuần lễ. Tìm được nguyên nhân của đi lỏng mạn thường khó khăn, cho nên phải hỏi bệnh có phương pháp và khám xét cẩn thận, đi từ đơn giản đến phức tạp. Đầu tiên là phải xác định đi lỏng thực, không phải đi lỏng giả ở bị táo bón; thứ hai là dựa vào lâm sàng và phân học để hướng về rối loạn hấp thu lipit hoặc lipit - protit, hoặc là một đi lỏng nước, vận động hay xuất tiết; thứ ba là tìm nguyên nhân, được chú ý ngay từ khi hỏi bệnh, đến khám lâm sàng, sau đó xác định bằng khám xét sinh học và hình thái (soi đại tràng, uống thuốc cản quang và theo dõi chuyển vận của ruột non).

Lâm sàng và xét nghiệm

Phân biệt đi lỏng thật với đi lỏng gỉ: Mặc dù kéo dài quá 6 - 8 tuần (ngưỡng thông thường của mạn tính), đại tiện phân lỏng không phải là đồng nghĩa với phân lỏng nước).

Hoặc là đại tiện phân lỏng trong một thời gian dài. Tình huống này rất dễ nhầm và rất hay gặp là cho người bệnh phải tự đi khám bệnh.

Chẩn đoán đi lỏng giả dựa trên trọng lượng phân (bao giờ cũng dưới 200g và thường là 100g/24h), không nhất thiết là ngày nào cũng đi đại tiện; giờ đại tiện chủ yếu vào buổi sáng, ít khi về chiều, không bao giờ về đêm, phân thay đổi trong cùng một ngày (có lần phân lỏng, có lần phân cục cứng); có tiền sử bị táo bón rõ, có bệnh túi thừa, bị trĩ hoặc ăn ít xơ. Về khám xét không có các dấu hiệu thương tổn thực thể, bụng có thể đầy hơi và đau khi ấn dọc khung

Có hai phương pháp thăm dò đơn giản:

- Test đỏ Carmin: uống 2 viên x 0.50g vào một bữa ăn để đánh giá tình trạng chuyển vận của ruột, căn cứ vào thời gian mầu đỏ của thuốc xuất hiện đầu tiên và thời gian mất hoàn toàn mầu đỏ trong phân

Bảng theo dỏi màu đỏ carmin trong phân của đi lỏng thực, giả và táo bón.

Khám xét phân trong 24h, theo phương pháp Goiffon: phân biệt phân lỏng, có trọng lượng hàng ngày bao giờ cũng dưới 200g có thể là 100g, không có dấu hiệu tăng chuyển vận của đại tràng (chủ yếu có bilirubin, không tinh bột hoặc ít celluloza, không khuẩn ái toan).

Bên cạnh táo bón, phải chẩn đoán phân biệt với:

Đại tiện ra nhầy mũi hay nhầy máu, phân ít hay không có, thường gặp trong K trực tràng, u nhung mao tăng tiết, hoặc viêm trực tràng hay viêm trực xích ma tràng trong bệnh viêm ruột mạn tính.

Đại tiện ra nước, không phải đi lỏng, do hậu môn không khép kín ở người già, thường cơ tròn mất trương lực.

Xác định thể lâm sàng của đi lỏng và ảnh hưởng lên tình trạng dinh dưỡng và nước cơ thể của bệnh nhân.

Đi lỏng do hấp thu kém lipit hay lipit- protit: phân nhìn mỡ bóng, to, đồng nhất, dẻo như bột nhuyễn, số lần: ít. Nhưng khi có phân lỏng (do kém hấp thu các muối mật, hoặc do vi khuẩn sản xuất ra các axit béo hydroxyl hoá), bệnh nhân suy dinh dưỡng, gầy gò hoặc có dấu hiệu suy dinh dưỡng (teo da, lở mòm, viêm lưỡi, rối loạn ở các móng, tetani, di cảm, phù hai chi dưới hay hội chứng phù cổ trướng, mỏi cơ hay bại chi do K⁺ máu giảm...). Cần phải xét nghiệm: công thức máu, ion đồ, protit và điện di, cholesterol toàn phần, tet D - xylose. Có thể tìm các giọt mỡ trong phân.

Đi lỏng nước không có rối loạn hấp thu lipit - protit, mà vận động hoặc tăng tiết nước - ion: phân nhìn mỡ bóng, to, đồng nhất, dẻo như bột nhuyễn, số lần: ít.

Đi lỏng do vận động: phân lỏng, đồng nhất, ngay sau khi ăn (hoặc sau bữa ăn một quãng thời gian ngắn), có khi đang ăn. Phân nhiều (nhưng trọng lượng vừa phải, thường dưới 1000g/24h), thường có các bã thức ăn chưa tiêu, nhất là rau, đau mót và có thể có giai đoạn đi lỏng giả chủ yếu là về đêm, bắt đi đại tiện, không đau bụng. Dùng test carmin cùng bữa ăn, thời gian xuất hiện mầu đỏ dưới 10h và mất đi dưới 18h (trong những trường hợp chuyển vận rất tăng, thời gian xuất hiện mầu đỏ dưới 3h và thời gian mất đi là 10h). Xét nghiệm phân 24g: trọng lượng lớn hơn 300g/24h, có nhiều bilirubin, tinh bột, celluloza, khuẩn ái toan (nếu trước đó không dùng kháng sinh).

Đi lỏng do tăng tiết nước - ion trong ruột non và nhất là đại tràng: Dù là thực thể hay chức năng, bệnh nhân đi lỏng nước không có giờ giấc đặc biệt; có thể có máu vi thể hay đại thể; các dấu hiệu tăng chuyển vận thường là kín đáo hoặc không có. Nhịn ăn mà mất đi lỏng thì nghĩ đến cơ chế thẩm thấu. Phải tìm các triệu chứng ảnh hưởng lên cân bằng nước - điện giải và cân bằng kiềm - toan (K⁺ máu giảm, nhiễm kiềm chuyển hoá, giảm Cl^- máu xuất hiện hay nặng thêm lên do suy giảm K, tăng andosteron thứ phát) bằng thử ion đồ trong máu và nước tiểu, dự trữ kiềm, pH, chức năng thận.

Tìm nguyên nhân, đã rõ hay có thể nghi ngờ bằng hỏi, khám thực thể và các xét nghiệm cận lâm sàng: Đi lỏng mạn tính hay gặp nhất là thuộc về đại tràng, trong đó đi lỏng chức năng trong hội chứng đại tràng kích thích đồng nghĩa với hội chứng ruột kích thúch lại hay gặp; phải tìm thương tổn thực thể trực - đại tràng thật triệt để vì: nếu có thương tổn thực sự thì phải có điều trị đúng nếu không có thương tổn thực thì xác định là đi lỏng chức năng; trong trường hợp đi lỏng chức năng, cũng phải định kì thăm khám về mặt hình thể học của trực và đại tràng, chủ yếu là nội soi để phát hiện nguy cơ bị K đại tràng - trực tràng; có hai lạoi đi lỏng do thuốc gây nên: dùng thuốc nhuận tràng kéo dài... đi lỏng nước mạn tính kéo dài lâu năm mà lại ít ảnh hưởng đến toàn trạng bệnh nhân là một lí do chắc chắn để nghĩ về hội chứng đại tràng kích thích: trong bệnh Coeliaque (ỉa chảy mỡ), đi lỏng mạn tính khi có khi không, hoặc thay đổi hoặc tiến triển từng đợt (đi lỏng ngắt quãng( hoặc là bản thân bệnh nhân cho là thứ yếu vì đã quen với hiện tượng thường đại tiện lỏng nước hoặc nhão.

Hỏi bệnh: Rất quan trọng. Tìm các dấu hiệu kèm theo đi lỏng: chức năng (đau bụng, đầy hoi, dấu hiệu thuốc hậu môn, các biểu hiện khớp, vận mạch hay cảm giác - vận động, dấu hiệu da - niêm mạc như viêm lưỡi, sắc tố); toàn thân (gầy, sốt).

Bệnh phối hợp: đái tháo đường, bệnh thần kinh hay giáp trạng, bệnh hệ thống kể cả thoái hoá dạng tinh bột, tiền sử cắt đoạn dạ dày hay ruột non, bệnh toàn thể, bệnh tai mũi họng hoặc hô hấp bị đã lâu ngày hay đang bị, bệnh gia đình về tiêu hoá, nội tiết hay miễn dịch.

Tiền sử: táo bón, chậm lớn, bị tiêu tiếp các đợt viêm ruột hồi còn nhỏ, chủ yếu là vào tuổi đi học.

Đang dùng thuốc gì trước đây và hiện nay, dùng kéo dài: colchicin, tinh chất giáp trạng, thuốc nhận tràng các loại, kháng sinh...

Kháng thực thể: phải rất cẩn thận mặc dù hội chứng đại tràng kích thích chỉ có rất ít triệu chứng chủ quan, nội soi là một biện pháp bổ sung cho khám thực thể ban đầu. Tìm khối u ở bụng, chủ yếu quanh rốn hay dọc khung đại tràng: gan to, chủ yếu là gan có di căn K, cổ trướng, thương tổn hậu môn, chủ yếu là hai bên - cứng hay hẹp ống hậu môn; thương tổn trực tràng; hạch ngoại vi (bệnh Whipple, lymphôm); thương tổn tuyến giáp (cường giáp, ung thư giáp), các dấu hiệu bệnh thần kinh ngoại vi hay hạ huyết áp lúc đứng (đái tháo đường, thoái hoá dạng tinh bột); tiếng thổi ở bụng hoặc những tiếng thổi động mạch ngoại vi (thiếu máu mạc treo); tiếng thổi của tim chủ yếu yếu ở vùng 3 lá và hoặc là một hội chứng vận mạch mặt - thân và hoặc một tiếng rít lúc thở ra (hội chứng carcinoit); rối loạn sắc tố da (bệnh coeliaque, bệnh Whipple, suy thượng thận mạn), thương tổn móng tay hay niêm mạc, các dấu hiệu về cơ biểu hiện rõ suy dinh dưỡng, giảm K máu, rối loạn lâm sàng về nước, chậm lớn.

Khám cận lâm sàng: mục đích là tìm nguyên nhân, trước tiên là thuộc trực - đại tràng, đi từ dễ đến khó, đơn giản ít hại đến phức tạp.

Về hình thái: Chụp bụng không chuẩn bị để tìm hiện tượng vôi hoá ở tuỵ; nội soi trực - đại tràng có thể sinh thiết từng đoạn ruột, thụt thuốc baryt vào đại tràng; soi tá tràng và sinh thiết; theo dõi chuyển vận của ruột non nếu cần.

Về sinh học: xét nghiệm phân tìm kí sinh trùng (lamblias). pH phân (pH dưới 4 có thể là lên men hydrat C không được hấp thu), ion đồ (Na⁺, K⁺) và nồng độ thẩm thấu của phân (để tìm lỗ hổng thẩm thấu), test hô hấp về H2 để tìm hấp thu hydrat C, nhất là do vi khuẩn ở ruột non hay thiếu disacharidaza (lacraza), điện di protein và định lượng 3 loại Ig chính để tìm suy giảm Ig nguyên phát.

Căn nguyên

Các rối loạn hấp thu: có thể toàn thể hay một phần, xác định bằng test D - xylose (thương tổn thành tá tràng - hỗng tràng hay thương tổn lan toả, hoặc phát triển vi khuẩn trong ruột). Nếu có hoặc ỉa chảy mỡ; suy tuỵ, phát triển khuẩn ruột, thương tổn rộng thành hỗng - hồi tràng. Có rối loạn test về hồi tràng, rối loạn hấp thu nguyên phát về hydrat C chủ yếu là disaccharit.

Tiêu hoá kém: thường là do tuỵ (viêm tuỵ mạn, cắt tuỵ toàn phần, tắc ống tuỵ to K, mucobiscidose). Tìm amlase máu, đái tháo đường, siêu âm tuỵ. Chụp ống Wirsung.

Các dạng tiêu hoá kém liên quan với sự suy giảm muối mật nguyên phát (tắc mật ngoài hay trong gan, rò mật ngoài hay trong) hoặc thứ phát (bệnh về hồi tràng, cắt đoạn hồi tràng, dùng cholestyramin).

Các rối loạn hấp thu do phát triển vi khuẩn mạn tính trong ruột: dùng test hô hấp H2 (test d - glucosa), có thể thử điều trị bằng một kháng sinh uống có phổ rộng (cyclin).

Các nguyên nhân chính: hội chứng quai ruột ứ trê (quai ruột chột sau phẫu thuật, đoạn nối tắt, hẹp bán phần ruột non, bệnh túi thừa ruột non, giảm nhu động ruột toàn thể do xơ cứng bì hay giả tắc ruột mạn tính hoặc bệnh thần kinh, đái tháo đường hay thoái hoá dạng tinh bột), đôi khi là trào ngược đại tràng - ruột non ở chỗ rò hay ở chỗ cắt van Bauhin hoặc ở chỗ nối ruột non - đại tràng, trong một số trường hợp là do nhiễm khuẩn mật do tắc các đường mật không hoàn toàn và một số ít ca có nguyên nhân suy giảm miễn dịch tiên phát hoặc lymphom ác tính lan toả ở ruột non.

Các rối loạn hấp thu do thành ruột: bệnh có liên quan đến các tế bào ruột: bệnh coeliaque, phát hiện qua soi tá tràng, sinh thiết từng đoạn ở tá tràng và chế độ ăn không có gluten - bệnh do cryptosporidium hay coccidium như là một suy giảm miễn dịch dạng AIDS (Sida), bệnh Whipple, u lympho ác, cắt đoạn ruột, bệnh Crohn, bệnh ruột non do tia xạ hay do thiếu máu, giãn mạch bạch huyết.

Các rối loạn hấp thu nguyên phát của hydrat C, chủ yếu là thiếu disaccharidaza (lactaza): dùng test H2.

Các loại đi lỏng nước không có rối loạn hấp thu mỡ, đạm và hydrat C.

Đi lỏng do vận động: có thương tổn thực thể, thể dịch: u careinoit xuất tiết, cường tuyến giáp, u tuỷ tuyến giáp - thần kinh: bệnh thần kinh tiêu hoá, đái tháo đường hoặc thoái hoá dạng tinh bột.

Thuốc (tinh chất tuyến giáp), do thương tổn: cắt đoạn dạ dày, cắt đoạn ruột non một diện tích rộng.

Chức năng: hội chứng ruột kích thích (bệnh đại tràng chức năng, đại tràng kích thích).

Các loại đi lỏng nước xuất tiết có ít hay không có tăng chuyển vận: Thương tổn thực thể thường ở vùng trực - đại tràng và hoặc ở hồi tràng: K trực - đại tràng gồm có u van hội - manh tràng, bệnh viêm mạn tính, bệnh Crohn, viêm loét đại tràng (chảy máu), viêm mạn do kí sinh trùng (amip, bilharzia), do điều trị tia xạ, hoặc do dùng thuốc nhuận tràng kéo dài. Đôi khi ở ngoài đại tràng, chủ yếu là do nội tiết: đi tả do tuỵ, hội chứng Zollinger - Ellison.

Dùng thuốc: Colchiein, biguanid, tinh chất tuyến giáp.

Chức năng: thường là hội chứng ruột kích thích.

Biến chứng đi lỏng

Dù có những nguyên nhân khác nhau, nhưng nếu bị đi lỏng nặng hoặc kéo dài, sẹ bị mất nước, muối, kali và bicabonat dẫn đến tình trạng nhiễm toan chuyển hoá. Nếu nước có nồng độ điện giải như huyết tương thì khu vực ngoài tế bào sẽ bị thiếu nước đẳng trương. Mặc dù tình trạng thiếu nước trong máu lưu chuyển (hypovolémie) ảnh hưởng đến tưới máu thận, nhưng không có những thay đổi ngay về nồng độ điện giải trong huyết thanh nếu không có hoặc cho đến khi nước được đưa vào đủ để khôi phục lại khối lượng máu cho cơ thể; trong trường hợp này, nước được hấp thu sẽ làm loãng máu huyết tương gây nên tình trạng thiếu Na⁺ huyết. Mặt khác, đi lỏng do thẩm thấu gây ra mất nước nhiều hơn là mất muối đưa đến hậu quả ngay là tăng Na trong máu.

Lượng Kali trong đại tràng thường nhiều hơn lượng Kali trong huyết tương cho nên hầu hết các đi lỏng đều làm giảm Kali trong máu, nhiều khi rất nặng, nhất là khi đi lỏng mạn tính mà chức phận đại tràng không bình thường. Nồng độ Kali huyết dễ gây rối loạn hơn là nồng độ Na⁺ vi thận sẽ nhanh chóng giữ lại Na bằng cách làm giảm bài tiết Na⁺ ra nước tiểu, còn đối với Kali thì khả năng thận hình như không có. Khi lượng phân tăng lên, nồng độ Kali trong phân có khuynh hướng được giữ không thay đổi trong khi đó Na lại bị mất nhiều hơn.

Có nhiễm toan chuyển hoá vì phân thải ra bicacbonat và các ion hữu cơ, thêm bào đó là tình trạng đói, nhiễm toan axit lactic do thiếu máu lưu chuyển và thiếu máu trong các tổ chức làm cho nhiễm toan nặng thêm. Mặt khác, nếu Na và Kali bị mất nhiều hơn là bicacbonat, hoặc khi tình trạng thiếu Kali máu nặng phải có sự trao đổi H⁺ nội tế bào để bù cho Kali thì có thể có tình trạng nhiễm kiềm.

Điều trị đi lỏng được tiến hành theo 3 bước: 1) điều chỉnh lại các rối loạn nước và điện giải cho cơ thể nếu có; 2) điều trị nguyên nhân hoặc các bệnh đã tham gia vào; 3) điều trị các triệu chứng hay là điều trị không đặc hiệu triệu chứng đi lỏng.

Rối loạn nước, điện giải: bước 1 là quan trọng nhất và đòi hỏiphải chú ý đầu tiên, còn 2 bước sau có thể tiến hành đồng thời.

Như đã nói, bị đi lỏng nặng chủ yếu là thiếu nước, muối, kali và bicacbonat. Đi lỏng mạn tính, bị gầy yếu, dùng các chất dinh dưỡng nhất là đạm; chỉ hồi phục nước bằng uống thì chưa đủ, thường là không có kết quả và có thể gây ra tình trạng làm giảm các chất điện giải nếu là thiếu nước trong khu vực ngoài tế bào. Đối với đi lỏng do bệnh tả hoặc nhiễm độc tương tự, cần uống cứ mỗi lít nước cho thêm vào đó natri 100 mEq, chlorua 70 mEq, kali 10 mEq và glucoza 120 mmol. Glucoza rất quan trọng vì niêm mạc ruột hấp thu glucoza sẽ kéo theo Na⁺. Đối với đi lỏng nhẹ, chỉ cần cho uống một lượng nhỏ chất điện giải. Người ta chỉ dùng 1 cách đơn giản và đại chủng là nước luộc thịt (nước xuýt) có muối, K và nước hoa quả thay đường, thêm K. Trường hợp nặng, nhất là khi đi lỏng có thêm buồn nôn và nôn mửa, có thể phải truyền dịch bằng đường tĩnh mạch, 1 lít dung dịch có thể có Na 133mEq, chlorua 98 mEq và K 13 mEq, gần giống với dung dịch Ringers lactat (Na⁺ 130 mEq, chlorua 109 mEq) nhưng nên thêm Kali cho đủ 4 mEq, dung dịch Ringers’s lac tat mỗi lít cũng chứa 28 mEq bicacbonat và cần tăng thêm nếu có tình trạng nhiễm toan nặng.

Trong trường hợp đi lỏng cấp hoặc nặng, cho ăn bằng đường tiêm truyền hoặc chỉ nên ăn lỏng nước để cho ruột nghỉ. Điều này đặc biệt quan trọng khi bị đi lỏng thẩm thấu, vì loại đi lỏng này phụ thuộc vào chế độ ăn. Khi đi lỏng đã giảm và hồi phục nước điện giải đã đủ thì chế độ ăn cần thay đổi dần dần thích nghi với tình trạng bệnh của từng người.

Điều trị nguyên nhân: có nghĩa là tránh hay loại bỏ các yếu tố gây đi lỏng.

Đi lỏng do thẩm thấu : tránh các thức ăn, dịch, thuốc có tính thẩm thấu tích cực.

Chống vi khuẩn gây bệnh bằng kháng sinh thích hợp. Song cần cẩn thận khi dùng vì có 2 lí do: 1) chỉ 1 số nhỏ trường hợp đi lỏng thông thường do vi khuẩn có đáp ứng với kháng sinh. 2) 1 số kháng sinh chủ yếu là loại có phổ rộng, có thể làm rối loạn quần thể vi khuẩn tự kiểm soát được đi lỏng, khi đã xác định được chủng gây ra bệnh và khi đã tìm thuốc có mẫn cảm.

Đi lỏng trong dạ dày vô toan là một chứng mạn tính thường xuyên và không điều trị được. Có thể dùng HCl loãng dược dụng, pepsin với bétain, pepsin (35mg) và axit glutamic (500mg) uống vào bữa ăn. Uống bù HCl hay axit glutamic, HCl để làm tăng axit trong dạ dày thường không đủ và không nên dùng để điều trị, tốt hơn hết là chữa triệu chứng và nếu cầnthiết dùng kháng sinh để loại trừ nhiễm khuẩn thứ phát.

Đi lỏng do muối mật được điều trị bằng cholestyramin (Questran, Cuemid...) là một chất cô lập muối mật bất liên hợp, ngăn được tác dụng nhuận tràng do thẩm thấu. Ngày uống 4g x 3 lần trước bữa ăn và giảm dần đến liều duy trì. Nhiều bệnh nhân không chịu được thuốc nếu dùng liều cao vì cholestyramin có khuynh hướng tới việc hấp thu mỡ. Cholestyramin có thể gây

Đi lỏng do nhiều axit béo có thể điều trị bằng cách thay thế triglyxerit chuỗi dài trong thức ăn thông thường bằng triglyxerit chuỗi trung bình (MCT): dùng dầu MCT (1 thành phần mỡ của dầu dừa) uống thẳng hay trộn cùng thức ăn. Một thìa xúp tương 15g mỡ và cung cấp 115 kcalo. Cần phối hợp với chế độ ăn giảm mỡ.

Đi lỏng trong hội chứng Verner và Morrison, có thể dùng somato - statin hay chất tổng hợp SMS 201 - 995 để làm giảm sản xuất VIP và xuất tiết của ruột.

Đi lỏng trong viêm loét đại tràng không đặc hiệu, bệnh Crohn: dùng cocticoit, salazosulfapyridin (salazopyrin, sulltasalazin), cromoglycat natri (Nalcrom, có thể dị ứng do thức ăn).

Đi lỏng do tàng quá trình lên men: dùng nước vôi nhì.

Đi lỏng có phối hợp với Cacxinom tuỷ giáp trạng và 1 số đi lỏng có tăng hoạt động của Prostaglandin đã được điều trị theo kinh nghiệm là dùng hạt nhục đậu khấu (muscade) trong đó có myristicin là chất có hoạt tính giống như atropin (atropinlike). Axit etacrynic (Edecrin) là một chất ức chế adenin cyelaza, trên thực nghiệm đã tỏ ra có khả năng làm giảm lượng nước và điện giải bị mất trong 1 số đi lỏng do độc tố, Spironolacton (Aldacton) ức chế hoạt tính của adldosteron, có thể làm ruột tăng hấp thu natri, giống như ở thận.

Điều trị triệu chứng đi lỏng thường tỏ ra có hiệu quả và bêb dùng phụ thêm với các thuốc kể trên. Ngoài ra còn phải chú ý đến chế độ ăn uông, điều chỉnh tuỳ theo bệnh và tuỳ theo từng người, không có chế độ ăn chung cho mọi người đi lỏng. Bệnh nhân có thể góp phần vào chọn chế độ ăn hơn là bị áp đặc một cách máy móc.

Chất keo nhầy của hạt psyllium giúp vào việc điều trị chứng đi lỏng nước, 1 thìa 5mml đầy hạt trong 1 cốc đã có 3/4 nước hay nước hoa quả x 2 lần/ngày.

Một số chất để hấp phụ, mặc dù có chế tác dụng chưa rõ ràng, được dùng theo kinh nghiệm như: bismuth, gel hydroxyt nhôm, kaolin, peetin.

Lactobacilus acidophilus (bioflor, antibiophilus...) được dùng để tác động lên quần thể vi khuẩn ruột.

Chất anticholinecgic làm giảm co bóp ruột, dùng trước bữa ăn để trị triệu chứng buồn đi đại tiện để điều trị lo lắng về tinh thần.

Glucagon là một hocmon tiêm tĩnh mạch có thể ức chế hoạt động của cơ ruột.

Các dẫn chất thuốc phiên làmgiảm trương lực cơ trơn và tăng cường sự phân đoạn (segmentation) của ruột nhưng lại làm liệt lực đẩy của ruột. Hay dùng là cồn paregoric, codein, dùng đơn độc hay phối hợp với kaolin, pectin. Codein 20- 40 mg/ngày hay cồn paregoric 4 - 10 mg/ngày (1g tương đương với 53 giọt), viên opizoic...Ngày nay người ta thay thế 2 loại đó bằng diphenoxylat, loperamid.

Diphenoxylat (công thức hoá học liên quan với meperidin) tác động giống như các chất thuốc phiện. Diphenoxylat cũng có tác dụng giống như atropin nên có thể gây khô miệng mặc dù dùng liều nhẹ. Liều cao diphenoxylat có thể ức chế hô hấp, dùng nalorphin để giải độc, có thể gây giãn đại tràng nhiễm độc khi đang bị viêm ruột cấp tính. Mặc dù thuộc họ thuốc ngủ, nhưng không có tác dụng công thêm vào, tuy dùng kéo dài. Liều dùng tuỳ từng người: diphenoxylat (Lomotil Raesee...) 2.5 mg có thể cho 1 - 3 viên/ngày trước bữa ăn hoặc trước khi ngủ. Có thể dùng trước khi đi công tác 1 - 2 viên để ngừa đi lỏng dọc đường. Cấm chỉ định trong đi lỏng do nhiễm trùng nhiễm độc vì đi lỏng là một hình thức thải vi khuẩn và độc tố.

Loperamid (Imodium. Imosee, Suprasee...) 6 - 10mg/ngày, có thể cho liều nhẹ 2- 4 mg/ngày để duy trì.

Hiện nay người ta đang nghiên cứu tác dụng chốgn đi lỏng của clonidine (catapressan) là một thuốc làm hạ huyết áp.

Giáo sư, Tiến sĩ Hà Văn Ngạc