Việc chuyển đốc tố thành giải độc tố (có dạng độc tố, phân tử proteon có cùng tính sinh kháng nguyên như độc tố nhưng không còn khả năng gây độc) dưới tác động liên hợp của nhiệt và formol cho phép sản xuất ra các vacxin. Trong nhiều trường hợp các kháng thể kháng độc tố không đủ để bảo đãm việc bảo vệ.
Tác động trên thực bào: các kháng thể tạo dễ dàng cho hiện tượng thự cbào các vi khuẩn phát triển ngoài tế bào: Các IgM Làm tăng thực bào không đặc hiệu bằng hiệu lực “thể chất” (effet de “volume”). Hoát hoá bổ thể: C3a cố định vào vi khuẩn C3a và C5a là những hoá hướng động.
Các IgG: Cũng như các IgM và các IgG tác động bổ thể bằng đường kinh điển (IgG123) nhưng cũng có đôi khi bằng đường xen kẽ (IgG4). Cho phép gắn chặt các vi khuẩn (hay các vỏ bọc của chúng) được bao phủ IgG bằng cách cố định các Fe trên những thụ thể tế bào của Fe. Cũng còn những thụ thể với C3b hay với C3b1.
Tác động trên hiện tượng tiêu vi khuẩn. Hiện tượng tiêu vi khuẩn có thể sau khi đã làm hoạt hoá bổ thể và phức hợp tấn công của nó. Hiện tượng này thường gặp ở các vi khuẩn Gram (-) với sự hiện diện IgM.
Tác động của các IgA bài tiết: tác động bằng cách ức chế hay trung hoà hoá sự dính bám vi khuẩn vài lớp biểu mô bề mặt.
Các tế bào chống vi khuẩn: Đáp ứng tế bào xảy ra cho những nhiễm trùng các vi khuẩn phát triển trong tế bào và đáp ứng tế bào như vậy sẽ đóng vai trò chủ yếu.
Bản chất của đáp ứng: các lymphocyte được mẫn cảm là những lymphocyte T, mang 1 thụ thể đặc hiệu đối với 1 kháng nguyên nhất định:
Có một đợt sóng dồn của tế bào lymphocyte trong ổ nhiễm trùng và các mô lympho vùng dẫn lưu (khu vực phụ thuộc tuyến ức: vùng cạnh vỏ các hạch, vùng chung quanh động mạch của tuỷ trắng lách). Kháng nguyên trước tiên được biểu hiện bởi các tế bào thực bào phối hợp với các kháng nguyên HLA lớp II
Tăng sinh các tế bào được nhậy cảm đặc hiệu dưới dạng các tế bào blat to. Sau đó được biệt hoá thành các lymphocyt nhỏ.
Di trú tế bào trong phần tuỷ của hạch bạch tuyết rồi vào các bạch huyết dẫn đi, rồi trong ống ngực và vào máu.
Chức năng các tế bào được nhạy cảm: Các lymphocyte miễn dịch đặc hiệu tích tụ trong ổ nhiễm trùng nhờ có những yếu tố hoà tan hoá hướng động. Các lymphocyte này ở các ổ nhiễm trùng chiếm 5 - 10% của toàn bộ các tế bào.
Hoạt hoá các đại thực bào: một hậu quả có ích của phản ứng viêm trong quá trình quá mẫn chậm, được trung gian bởi các lymphokine: Làm tăng chuyển hoá năng lượng. Tăng thêm các chất của lysosyme. Tăng thêm hoạt tính của hiện tượng vùi trong tế bào (endocytose). Cuối cùng là tăng khả năng diệt khuẩn với hiện tượng huỷ hoại nhanh và mạnh các vi khuẩn cả đặc hiệu lẫn không đặc hiệu.
Hậu quả: Huỷ hoại các tác nhân gây bệnh. Làm lành khỏi nhiễm trùng. Có sự đề kháng tạo được đặc hiệu với vi khuẩn.
Các yếu tố đặc hiệu của miễn dịch chống virut.
Miễn dịch chống virut cũng đáp ứng theo cùng những nguyên tắc cơ bản như miễn dịch chống vi khuẩn.
Nhiễm trùng virut, tuy nhiên bao hàm tính chất cá thể cho phép cá nhân của tế bào, gồm có: Sự hiện diện các thụ thể trên màng tế bào nhạy cảm với virut; một sự nhân lên (sự đáp lại của virut) trong tế bào; mộtkhả năng chuyển hoá của tế bào chủ (hôte) tổng hợp được các protése cần thiết cho sự nhân lên.
Các kháng thể chống virut: Những kháng thể này có vai trò trong hầu hết các trường hợp tái nhiễm trùng.
Các kháng thể có thể trung hoà khả năng gây nhiễm trùng của các mảnh virut (virion) phòng ngừa hiện tượng xâm nhập virut bằng cách ngăn cản sự cố định virut trên các thụ thể ở màng các tế bào tiếp nhận.
Các kháng thể này còn cho phép làm tiêu một số vỏ bọc virut với bổ thể được hoạt hoá bằng đường xen kẽ. Chúng tạo điều kiện thuận lợi cho hiện tượng thực bào các virut bởi các đa nhân mà trong các đa nhân này, virut không thể nhân lên được.
Với sự hiện diện của bổ thể, các kháng thể chống virut có thể có hiện tượng tiêu tế bào các tế bào bị nhiễm trùng có 1 kháng nguyên virut ở trên màng (thí dụ bệnh sởi).
Các kháng thể chống virut cũng có một hiệu quả có hại: Tiêu tế bào các tế bào bị nhiễm trùng; tạo các phức hợp miễn dịch hoà tan lưu hành; tạo thuận lợi cho hiện tượng bắt giữ - nhân lên bởi các monocyte.
Tế bào T chống virut: Các tế bào này giữ một vai trò chủ yếu trong sự chống đỡ chống virut. Quá trình tiêu biểu như sau:
Tuyển lựa các tế bào monocyt: cớ hcế cũng giống như sự chống đỡ vi khuẩn. Hậu quả ở ngay chỗ bị thương sẽ là : Ức chế trực tiếp sự nhân lên của virut sau hiện tượng thực bào. Bài tiết interféron α để bảo vệ các tế bào bên cạnh. Trình diện có hiệu quả hơn với các tế bào T và B.
Cảm ứng đặc hiệu interféron γ do đó làm giảm tính chất có thể cho phép riêng của nhiễm trùng virut. Làm tăng độc tính tế bào không đặc hiệu. Làm tăng sự bài tiết interféron... Làm tăng hiểu hiện của các lớp I và II.
Độc tế bào phụ thuộc HLA. Rất đặc hiệu của virut. Nhìn chung các tế bào độc tế bào là CD8, hạn chế đối với HLA lớp I và hiếm gặp hơn là CD4, hạn chế đối với HLA lớp II.
Cùng hợp tác với các tế bào B trong sản xuất kháng thể có đặc hiệu đơn độc hay chéo.
Nhiễm trùng virut viễn (persistance): Bởi “virut chậm” (scrapte = bệnh thần kinh của cừu, dê). Bởi tái hoạt động của virut (zona, herpès).
Trong các trường hợp này, hệ thống miễn dịch là vô hiệu vì nhiều lí do khác nhau.
Phát triển của virut ngoài tế bào: từ tế bào mức nhậy cảm (như bệnh scrapie).
Có những yếu tố huyết thanh làm nghẽn tắc: các phức hợp miễn dịch lưu hành (herpès), yếu tố ức chế sự kích thích blát và sự sản xuất ra yếu tố ức chế di tản (Migration inhibitory factor = MIF).
Phát triển ở nguyên sinh chất trong tế bào của virut: Kháng nguyên chủ (gây ung thư). Các kháng nguyên virut không còn biểu hiện nữa trừ khi có một vài kích thích của bộ gen (trong quá trình chuyển blát chẳng hạn).
Các yếu tố đặc hiệu của miễn dịch chống nấm
Cơ chế còn được biết rất ít, có lẽ cũng gần giống như cơ chế của sự đề kháng chống vi khuẩn.
Phương thức chủ yếu ở đây là miễn dịch qua trung gian tế bào.
Các yếu tố đặc hiệu của miễn dịch chống kí sinh vật
Đáp ứng miễn dịch rất thay đổi tuỳ loại kí sinh vật. Một cách đại cương, người ta mô tả ba tip lớn của miễn dịch chống kí sinh vật:
Rõ ràng không có miễn dịch mắc phải. Tình trạng nhiễm kí sinh vật còn tồn tại rất lâu mà không thấy đề kháng có được.
Nguyên nhân duy nhất là do miễn dịch tự nhiên, đặc biệt là yếu tố đặc hiệu kí sinh vật đối với một số vật chủ (trong 8000 họ nguyên sinh động vật kí sinh, chỉ có 20 họ là gây bệnh cho người).
Miễn dịch không tiệt sản (nonstérilisante) thường gặp nhất. Đề kháng mắc phải phối hợp với một tồn tại ít nhiều được kiểm soát của tình trạng nhiễm
kí sinh vật.
Miễn dịch qua trung gian tế bào: Có một vai trò quan trọng, nhất là đối với pneumocystis carinii và toxoplasme (những nhiễm trùng rất hay gặp trong trường hợp bị AIDS). Ở đây kích thích đại thực bào đóng vai trò chủ yếu: tăng tiềm năng tiêu tế bào của đại thực bào.
Miễn dịch thể dịch: Được biết rõ trong bệnh sốt rét. Trong bệnh này, bên cạnh hiện tượng thực bào các hồng cầu bị nhiễm trùng, các kháng thể cũng rất quan trọng: trung hoà các thoa trùng (sporozoite); ức chế sự tăng trưởng các thể liệt sinh (schizonte); ngưng tập và opsonin hoá các hồng cầu bị nhiễm trùng; hoạt hoá các bổ thể (tan máu).
Có vai trò của các IgA bài tiết trong một số nhiễm kí sinh đường ruột. Có phản vệ tại chỗ bộ phận tiêu hoá.
Độc tế bào các tế bào phụ thuộc kháng thể (ADCC): Những kháng thể được trang bị các cơ quan tác động (effecteur) là những tế bào thực bào hay các tiểu cầu. Có rất nhiều typ độc tế bào các tế bào phụ thuộc kháng thể.
ADCC IgE - tế bào một nhân: Các IgE (thường là được tụ tập hay được phức hợp hoá) cố định trên 1 thụ thể Fe có mặt trên các monocyt - đại thực bào. Ở đó có sự hoạt hoá của đại thực bào, tiếp sau hiện tượng chọc thủng và thực vào các kí sinh vật.
ADCC kháng thể phản vệ ái toan: Các IgE và 1 số IgG có thể hoạt hoá bạch cầu ái toan thành các tế bào giết sau khi cố định ở màng.
ADCC bởi các bạch cầu trung tính có vai trò trong một số nhiễm giun (giun chỉ).
ADCC IgE - tiểu cầu.
Phản ứng ngược lại: Đáp ứng miễn dịch chống kí sinh vật thường đi theo các biểu hiện miễn dịch bệnh lí có thể gắn với các đáp ứng này:
Quá mẫn tức thì, rất ít klhi có biểu hiện phản vệ (nang nước bị vỡ).
Quá mẫn do phức hợp miễn dịch: viêm cầu thận do kí sinh vật (sốt rét mạn).
Phản ứng h hạt : u hạt khu trú (boiton orient) đối nghịch với trạng thái mất ứng (anergie) chống leishmania trong bệnh mắc leishmania lan tràn; u hạt nhiều ở gan của bệnh mắc schistosoma mạn tính.
Tự kháng thể: bằng phản ứng chéo (trypanosome châu Mĩ với các kháng thể đã biết của nội tâm mạc, nội mạc mạch máu, các sợi cơ trơn) hay cơ chế không chắc chắn (yếu tố khớp).
Cơ chế thoát khỏi của kí sinh vật: Một trong những đặc tính của môi trường kí sinh vật là sự thoát khỏi của vật gây môi trường với sự đề kháng của vật chủ.
Có rất nhiều cơ chế:
Nơi khu trú không tới được về phương diện giảiphẫu.
Thoát khỏi sự nhận biết: Do biến thể kháng nguyên dưới ảnh hướng của đáp ứng miễn dịch sự tiếp nối của các đặc hiệu khác nhau dẫn đến các đáp ứng đầu tiên khác nhau.
Sự thu lượm kháng nguyên của vật chủ. Kí sinh vật được bao bọc bởi các phân tử của vật chủ.
Giảm miễn dịch của vật chủ. Đặc biệt có liên quan với số lượng lớn kháng nguyên có sẵn:
Sự nghẽn tắc các tế bào tác động bởi kháng nguyên kí sinh vật hoặc trực tiếp trên tế bào T, hoặc bằng cố định một phức hợp miễn dịch trên tế bào giết.
Cảm ứng một dung nạp T hay B bằng sự tắc nghẽn các tế bào sản xuất kháng thể hoặc bằng cách loại trừ chức năng các tế bào T, hoặc bằng làm suy giảm dòng (clone).
Hoạt hoá đa dòng giải thích sự tăng gammaglobuline máu một cách đán gkể, sự đáp ứng kháng thể với các kháng nguyên mới bị giảm.
Hoạt hoá các tế bào huỷ bỏ mà có thể là do các yếu tố hoà tan không đặc hiệu.
