Nhiễm trùng niệu là bệnh thường thấy nhiều nhất trong niệu học. Tỉ lệ nhiễm trùng niệu thay đổi tùy từng quần thể. Tại ngoại chẩn tỉ lệ này là 3,5% đối với người lớn và 1,6% đối với trẻ em, trong môi trường nội trú của bệnh viện có khoa niệu, tỉ lệ này là 24% còn chính tại khoa niệu là 78%. Ở đây chưa nói tới một số đáng kể viêm bổn phận thận chỉ khám phá được khi làm thì khán (autopsie) và những trường hợp nhiễm trùng niệu diễn biến âm thầm không có triệu chứng hay chỉ có triệu chứng nhẹ nên không lưu ý tới.
Trong nhiễm trùng niệu có hai sự kiện:
- Nhiễm trùng chất được chứa đựng-tức là nước tiểu, với ý nghĩa là có sự hiện diện của vi khuẩn trong nước tiểu (khuẩn niệu) với mật độ cao.
- Nhiễm trùng vật để chứa đựng với ý nghĩa là viêm chủ mô thận hay đường tiểu trên hoặc dưới.
Nhiễm trùng niệu bao gồm cả nhiễm trùng vật được chứa đựng lẫn vật để chứa đựng (brusset). Thiếu một trong hai yếu tố trên là không có nhiễm trùng niệu.
Trong hai yếu tố đó, hiện diện của vi khuẩn và viêm đường tiểu thì yếu tố vi khuẩn là chủ yếu vì vi khuẩn có khả năng trụ lại ở đường tiểu nhờ tính chất dính vào thượng mạc và khả năng xung kích hay gây độc qua những kháng nguyên và nội độc tố.
Tính chất dính vào niệu mạc (urothélium): vi khuẩn dính vào niệu mạc là một điều kiện tất yếu để phát sinh nhiễm trùng (Beachey 1980: Kallenius.1978: Savanborg. Eden.1978)
Vi khuẩn có cấu trúc ngoại tế bào Pili hay Fimbriae (I: Coli) và glycocalix (proteus acruginosa) dễ dính vào thượng mạc hơn là những vi khuẩn thiếu cấu trúc này. Tế bào thượng mạc của bọng đái viêm mãn tính dễ bị vi khuẩn dính vào hơn là bọng đái bình thường. Niêm mạc có những thụ thể đặc hiệu đón nhận cấu trúc ngoại tế bào của vi khuẩn (leffeler.1981). Đối với fimbriac kiểu 1, thụ thể là glycoprotein, còn đối với fimbriac kiểu P là một glycosphingolipid.
Tính chất kháng nguyên và gây độc hại: Kháng nguyên K của vỏ bọc vi khuẩn chính là hiện tượng thực bào.
Kháng nguyên (), một nội độc tố tác động vào cơ trơn và làm giảm nhu động của đường tiểu, với kết quả là bế tắc đường tiểu. Bế tắc tăng áp lực trong bồn thận và đài thận, nên sinh ra ngược dòng bùn thận - thận, một yếu tố cơ bản của viêm bồn thận - thận ngược chiều.
Đường xâm nhập của vi khuẩn
Vi khuẩn xâm nhập đường tiểu theo 3 đường:
- Đường dịch thể tức đường máu, đường bạch dịch, đường bạch dịch - máu.
- Đường tiểu ngược lên như từ niệu đạo và bọng đái, từ niệu quản lên thận.
- Đường cấy trực tiếp qua thủ tuật nội soi, rò rỉ.
Đường dịch thể
Đường máu: Trên thực nghiệm vi khuẩn từ những ổ nhiễm trùng tại miệng hầu, ruột, da, mượn đường máu để xâm nhập thận, tiền lập tuyến. lấy vi khuẩn từ nước tiểu nhiễm trùng tiêm vào mạch máu của chuột, có thể gây viêm bồn thận nhất là khi vi khuẩn có nhiều khả năng gây bệnh.
Trên bệnh lý vi khuẩn có thể mượn đường máu (10%) để gây nhiễm trùng niệu. Bệnh cảnh trường hợp này là viêm thận sau một giai đoạn khuẩn huyết hay nhiễm trùng huyết.
Trên chuột, nếu cột nhẹ một bên niệu quản thì ecoli tiêm vào tĩnh mạch sẽ gây viêm bồn thận-thận ở bên niệu quản bị cột với tỷ lệ 75% cao hơn bên kia. Trong những vi khuẩn gây viêm bồn thận qua đường máu có thể kể: liên cầu khuẩn, cầu khuẩn ruột, tụ cầu khuẩn vàng và proteus.
Đường bạch dịch: viêm nhiễm âm đạo hay cổ tử cung có thễ mượn đường bạch dịch để xâm chiếm bọng đái, vì hai cơ quan có liên hệ với nhau qua đường bạch dịch. Cũng theo cơ chế tương tự, viêm nhiễm đại tràng lên, có thể xâm nhập thận phải (Francke). Hiện tượng sau được gọi là chu trình ruột
thận (Heitz Boyer).
Đường bạch dịch-máu: vi khuẩn mượn đường bạch dịch của đường tiểu dưới hay của cơ quan sinh dục ngoài, rồi vào ống ngực để chạy vào đại tuần hoàn để cuối cùng vào thận. Con đường kết hợp này chắc chắn là đường mà vi khuẩn thường mượn để đi ngược từ dưới lên thận và là cơ chế của “ Sốt niệu đạo” (Camphell)
Đường từ dưới ngược lên: đường nhiễm trùng này là con đường thường thấy nhất trong nhiễm trùng niệu.
Những loại vi khuẩn của ruột thường trụ lại ở âm đạo, miệng lỗ tiểu, vùng quanh âm hộ của phái nữ, ở niệu đạo trước của phái nam và nữ, sau đó di chuyển vào bọng đái. Cơ chế của sự di chuyển này có thê giải thích như sau: vi khuẩn sinh sôi nảy nở, phát triển rồi tụ lại thành khối, từng cột dài và tự động tiến sâu vào bọng đái hoặc nhờ cơ chế ngược dòng niệu đạo - bọng đái.
Vào khoảng 70% những chất đã đánh dấu mà kích thước bằng vi khuẩn đặt tại miệng niệu đạo nữ có thể tìm thấy trong bọng đái.
Hiện tượng ngược dòng có thể phát hiện qua xạ kí trên niệu đạo căng dãn. Sự co thắt sinh lí cơ vòng vân xảy ra trước khi khép đóng cổ bọng đái có thể phần nào giải thích cơ chế ngược dòng niệu đạo - bọng đái. Vì lý do trên nên phái nữ bị nhiễm trùng niệu đạo-bọng đái nhiều hơn phái nam.
Scardino (1973) báo cáo trong một loạt 51 sinh viên nữ, 4 người có hiện tượng khuẩn niệu nhất thời (103-104 vi khuẩn/ml) là kết luận là nguồn vi khuẩn sinh sống trong niệu đạo rất khó khắc phục nên luôn luôn là nhân tố đe dọa cần phải loại trừ và đề phòng.
Qua ngược đường niệu đạo vi khuẩn gây thương tổn trước hết tại bọng đái và thường ngưng ở đây. Nhưng nhiễm trùng vẫn có thể phát triển lên
đường tiểu trên và thận.
Đối với thận, trên thực nghiệm, bơm (viveldi) hay chủng (Albarran) vi khuẩn vào bọng đái có thể gây viêm bồn thận cấp tính do các vi khuẩn mượn đường niệu quản để lên thận. Chứng cớ là cắt niệu quản một bên làm cho thận liên hệ không bị viêm. Như vậy, vi khuẩn có thể chống lại dòng nước tiểu để đi ngược lên niệu quản với điều kiện là lưu lượng nước tiểu này thấp hơn 25ml/min (Kass 1967). Nhiễm trùng thận theo đường niệu quản sẽ xảy ra, nếu có hiện tượng ngược dòng bọng đái, niệu quản mà thường thấy ở các sinh vật thực nghiệm hay ở trên bệnh nhân có bế tắc đường tiểu dưới, hay rối loạn thần kinh bọng đái.
Đường cấy trực tiếp: Nhiễm trùng có thể do thủ thuật niệu khoa đưa vi khuẩn vào hệ niệu như thông niệu đạo, thông bọng đái.
Thông niệu quản để thoát nước tiểu trong vô niện do sỏi, để làm xạ ảnh ki bồn thận ngược chiều, để lôi kéo sỏi, v.v... Cũng dễ gây nhiễm trùng ngay trên thận, có thể nói đây là một hình thức cấy vi khuẩn trực tiếp vào thận.
Cơ chế chống nhiễm trùng của cơ thể
Theo Pasteur nước tiểu là một môi trường cấy rất tốt, đặc biệt cho những vi khuẩn thuộc loại Gram âm. Đặc tính này do pH nước tiểu, nồng độ phân tử, nồng độ urê, sự hiện diện một lượng rất nhỏ đường trong nước tiểu (2-20g/l) mà các xét nghiệm thường không khám phá thấy.
Khả năng chống đỡ nhiễm trùng của nước tiểu kém hơn các dịch khác như nước bọt, dịch từ ống phổi, vi những dịch này có nhiều lysozym và immunoglobulin hơn nước tiểu. Mặc dầu vậy, cơ thể vẫn có những cơ chế tự nhiên để chống đỡ nhiễm trùng.
Ở niệu đạo: Niệu đạo phái nữ tuy ngắn (3,5cm) nhưng lại có áp lực tĩnh cao hơn ở phái nam, áp lực này ở giữa niệu đạo (cách 2,2-3cm cổ bọng đái) là vào khoảng 100±20cm nước nên có khả năng không những kim giữ nước tiểu mà còn ngăn chặn vi khuẩn tiến sâu vào bọng đái mặc dầu hiện tượng ngược dòng lúc đi tiểu hoặc hiện tượng kích thích niệu đạo lúc giao hợp
Ở bọng đái
Yếu tố cơ học: Đi đái với nhịp độ 2, 3, 4, lần trong 24 giờ có khả năng đào thải vi khuẩn đã lọt vào bọng đái.
Đái hết nước tiểu để không có ứ đọng là yếu tố chống nhiễm trùng, tuy nhiên đái xong vẫn có độ 1ml nước tiểu tạo thành một màng mỏng chùm lên niêm mạc bọng đái, do đó cần gia tăng nhịp độ đi đái và tăng bài niệu nếu có khuẩn niệu.
Tăng bài niệu làm loãng nước tiểu, rửa sạch bọng đái và giảm khuẩn niệu. Trên cơ sở này tăng nhịp độ thông bọng đái và tăng bài niệu rất can hệ trong bọng đái hỗn loạn thần kinh và là một phương pháp nhân tạo chống nhiễm trùng niệu hữu hiệu.
Yếu tố diệt khuẩn: Hình như bọng đái có khả năng diệt khuẩn.
Trên thực nghiệm sau khi bơm Proteus hay E.coli vào bọng đái chuột bạch cái, thì 4 giờ sau chỉ còn 10% tổng số vi khuẩn sống sót. Như trên đã nói, mỗi lần đái xong vẫn cònmột màng nước tiểu đọng lại trên niêm mạc bọng đái và là nguồn gốc duy trì vi khuẩn, vậy mà vi khuẩn vẫn không phát triển được chứng tỏ vi khuẩn có thể bị diệt, một là nhờ bạch cầu, hai là do bọng đái bài tiết một axit hữu cơ nào đó hoặc một chất ức chế vi khuẩn sinh trưởng.
Nơi sinh ra chất diệt khuẩn này còn đang được bàn cãi, có tác giả cho là tiền lập tuyến qua lập tính của muối kẽm, vì vậy mà nhiễm trùng niệu có tỉ số ở phái nữ và trẻ em trai cao hơn là ở phái nam trưởng thành (Fair, 1976).
Yếu tố kháng dính của mucin niệu mạc bọng đái: Tính chất kháng dính của niệu mạc bọng đái thuộc về lớp mucin (Parsons, 1977) (một muco polysaccharid – glucosaminoglycan) – bài tiết bởi tế bào mặt (Monis, 1967). Mucin phong bế các thụ thể của niêm mạc không cho gắn vào các cấu trúc ngoại tế bào pili của vi khuẩn nên vi khuẩn không dính được vào niêm mạc. Tiêu huỷ lớp mucin bằng HCL 0.3N, thấy hiện tượng dính xuất hiện; tính chất kháng dính của mucin giải thích tại sao tăng nhịp độ đi tiểu đều trong ngày có khả năng tống thoát được vi khuẩn khỏi bọng đái.
Mucin cũng còn ngăn chặn được ion canxi, oxalat canxi, protein dính vào niêm mạc nên phòng ngừa được sỏi bọng đái và cả carcinoma bọng đái.
Heparin một loại glycanaminoglycan ngoại sinh, nhỏ vào bọng đái đã mất lớp mucin cũng có tác dụng như glycosaminoglycan nội sinh, chất betosanpolysulfat natri tương tự như heparin (nhưng không kháng đông máu) cũng có tính chất này và đã tỏ ra kiến hiệu trong điều trị viêm kẽ bọng đái
Yếu tố miễn dịch
Miễn dịch thể: Sự hiện diện hoặc gia tăng của kháng thể huyết thanh trong nhiễm trùng đường tiểu dưới không được tất cả các tác giả chấp nhận, mặc dù có kháng thể huyết thanh trong một số trường hợp viêm bọng đái.
Miễn dịch mô học tại bọng đái: Trong viêm bọng đái, xét nghiệm chất bài tiết từ bọng đái, thấy có IgG và IgA tăng cao hơn hết trên bọng đái viêm đã bị cô lập. IgM cũng tăng trong viêm bọng đái với tỉ lệ ít hơn IgG và IgA.
Nguồn gốc của Ig này có thể là tại bọng đái, thận và niệu đạo. Đối với IgA, phụ nữ bị nhiễm trùng niệu với dị tật đường tiểu có dung lượng Ig cao hơn bệnh nhân bình thường.
Immunoglobulin tác động vào vi khuẩn theo nhiều cơ chế: IgG làm bất động vi khuẩn trên chuột (Pazin, 1969); IgA làm vô hiệu hoá hoạt tính vi khuẩn; IgA diệt khuẩn.
Tại đường tiểu trên
Yếu tố dòng nước tiểu: Nhu động của đường tiểu thúc đẩy nước tiểu liên tục thoát từ tiểu quản xuống bọng đái qua đài thận, bồn thận và niệu quản là yếu tố quan trọng phòng chống nhiễm trùng thận; áp lực trong bồn thận tương đối thấp (10-15cm), nhưng tăng dần theo dọc niệu quản vào lúc gần tới bọng đái lên tới 40 – 50cm nước trong khi đó bọng đái còn đang ở trong thời kì nghỉ với áp lực thấp hơn nhiều (10cm nước) cũng là yếu tố chống ngược dòng và chống nhiễm trùng.
Yếu tố miễn dịch: Sự hiện diện của kháng thể tại huyết thanh và nước tiểu trong nhiễm trùng đường tiểu trên đã được chứng minh; nhưng tác dụng chống nhiễm trùng chưa được xác nhận. Ngược lại miễn dịch mô học tại chỗ như tại chủ mô thận là một sự thật, thực nghiệm trên chuột thấy viêm bồn thận - thận có thể tự khỏi.
Nguyên nhân nhiễm trùng niệu
Để có nhiễm trùng niệu như đã nói trên phải có hai điều kiện: Vi khuẩn lọt vào đường tiểu, những thương tổn – tán trợ sự sản sinh vi khuẩn.
Yếu tố quyết định: Những vi khuẩn gây bệnh
Đa số vi khuẩn gây nhiễm trùng niệu là gram âm (75-80%). Trong vi khuẩn Gram âm thì F.Coli thường thấy nhất ở tỉ lệ thay đổi từ 25% tới 30% tuỳ từng tác giả.
Theo Richasd và Kussx (1982): Ở trại bệnh khoa niệu, Klebsiella chiếm đa số (22,9%), sau đó tới E.coli (18,7%), Pyocianic (15,3%), Proteus (10,3%); nhưng tại phòng ngoại chuẩn, E.coli thường thấy nhất (48,3%) nên tổng cộng E.coli vẫn có tỉ lệ cao hơn cả (61,4%).
Theo Grasset thì E.coli cũng có tỉ lệ cao nhất (88%) tại khoa niệu cũng như tại các khoa khác như: 70,1% tại khoa bệnh phụ nữ; 49,4% tại khoa nội; 47,9% tại khoa thận nội; 33,9% tại khoa ngoại; 38,5% tại khoa hồi sức.
Tại Khoa Niệu bệnh viện Bình Dân trong 100 trường hợp nhiễm trùng niệu thấy những vi khuẩn sinh bệnh sau đây:
Bảng 1. các chủng vi khuẩn trong 100 trường hợp nhiễm trùng niệu tại bệnh viện Bình Dân.
|
Chủng vi khuẩn |
Số trường hợp |
|
Entérobacter |
28 |
|
Proteus |
27 |
|
E.coli |
25 |
|
Streptocoque |
23 |
|
Pseudomonas seruginosa |
22 |
|
Achronobacter |
10 |
|
Klebsiella pseudomonas |
7 |
|
Staphylocoque |
4 |
|
Moracella |
41 |
|
Citrobacter |
3 |
|
Aerobacter aerogenes |
2 |
|
Flavobacterium |
7 |
|
Serratia |
1 |
Tổng cộng là 151 lần phân định được vi khuẩn khác nhau trên 100 bệnh nhân, sở dĩ như vậy là vì nhiễm trùng niệu đa khuẩn chiếm tới 38%, với 8% do hai vi khuẩn và 30% do 3 vi khuẩn.
Nhiễm trùng niệu thường độc khuẩn nhưng cũng có thể đa khuẩn (thường là 2) thuộc loại khác nhau và hay xảy ra tại bệnh viện; rất ít khi có tới 3 loại vi khuẩn ngoại trừ nhiễm trùng niệu do đặt ống thông tại chỗ, hay trong viêm bồn thận - thận mạn tính hoặc do giây trùng.
về tính chất kháng nguyên, đối với E.coli hiện thời phân định được 148-157 típ huyết thanh O, 52 típ huyết thanh H, 93 típ huyết thanh K, cho nên một bệnh nhân có thể bị nhiễm trùng niệu do colibaecille trở đi trở lại vài lần và mỗi lần là 1 chủng colibaecille khác nhau. Như vậy danh từ “Bệnh colibaecillose” không rõ rệt và cũng không có thực dụng. Riêng trong típ huyết thanh O các nhóm thường gă6p là: O1, O2, O4, O6 và O75
Yếu tố tán trợ sản sinh vi khuẩn
Tật bẩm sinh: Tỉ lệ nhiễm trùng niệu do tật bẩm sinh là 50%, chủ yếu do những dị tật tại khúc nối niệu quản bọng đái, sau đó tại niệu đạo và khúc nối bồn thận - niệu quản.
Tại khúc nối niệu quản bọng đái có ba loại dị tật chính: loại tắc nghẽn, loại ngược dòng và loại lạc chỗ. Loại tắc nghẽn như hẹp niệu quản sát bọng đái (dị triển thành niệu quản, dị triển thần kinh khúc nối), đưa đến niệu quản cực đại, hẹp miệng niệu quản trong nan niệu quản (uritirocile).
Loại ngược dòng do dị triển niệu quản nội thành và tam giác bọng đái, do rối loạn cơ năng khối niệu quản - tam giác cổ bọng đái, trong tật thoái vị màng tuỷ sống, tật cột sống chẻ đôi. Loại lạc chỗ như niệu quản cắm vào âm đạo, niệu đạo, môi lớn, môi nhỏ, vào niệu đạo sau, túi tinh, ống tinh hoặc vào cả trực tràng, tử cung.
Tại niệu đạo và bọng đái tật bẩm sinh dễ gây nhiễm trùng là bọng đái ngoại dưỡng (extrophie), rò bọng đái hay niệu đạo vào trực tràng, van niệu đạo sau, bao quy đầu hẹp, hẹp miệng niệu đạo, lỗ đái trên, lỗ đái dưới; riêng van niệu đạo sau có thể qua trung gian bọng đái, ảnh hưởng sâu dậm lên thận, v.v... Bọng đái ngoại dưỡng sau khi đã đóng kín vẫn có tỉ lệ nhiễm trùng cao (65%); 10% có nhiệm trùng nặng, 92% bọng đái nhiễm trùng có ngược dòng.
Tại khu nối bồn thận - niệu quản, nghẹt khúc nối là nguyên nhân chính gây thận nước với biến chứng nhiễm trùng. Nguyên nhân khúc nối rất phức tạp có thể do hẹp bẩm sinh, giảm triển bẩm sinh, van động mạch bất thường do nơi cắm vào bồn thận quá cao.
Bệnh hậu đắc: Những bệnh hậu đắc tán trợ vi khuẩn sinh sản có thể chia thành 8 loại: 1) Loại bế tắc; 2) Loại ngược dòng; 3) Loại thương tổn mô học; 4) Loại rò; 5) Loại rối loạn cơ năng; 6) Loại nhiễm trùng lan truyền; 7) Vật ngoại tai; 8) Loại phức tạp gồm hai hay ba bốn loại kể trên.
Loại bế tắc: Tất cả những bệnh ngăn trở lưu thông dòng nước tiểu từ thận xuống bọng đái, hay làm nước tiểu khó thoát ra ngoài đều trợ giúp vi khuẩn phát triển. Theo thời gian, bế tắc làm biến dạng và biến thể sâu rộng đường tiểu như thận chướng nước, bọng đái chóng chọi với cột và hõm hoặc túi ngách nên vi khuẩn càng dễ sinh sản và nhiễm trùng càng khó trị, nhiều khi phải lảm phẩu thuật tạo hình.
Loại ngược dòng: Ngược dòng bọng đái - niệu quản hậu đắc thường là biến chứng của bế tắc đường tiểu dưới hay bọng đái hỗn loạn thần kinh co thắt làm mất hiệu năng của hệ thống van khúc nối niệu quản - bọng đái. Lâu dần ngược dòng bọng đái - niệu quản sẽ đưa tới ngược dòng bồn thận - thận, nguyên nhân chính của viêm bồn thận - thận ngược chiều.
Loại thương tổn mô học: Viêm bọng đái mạn tính hậu xạ trị và bướu thâm nhiễm và hoại tử, trong đó những di đái nhiễm trùng làm lưu mờ những triệu chứng bướu độc. Lao bọng đái dễ bị bội nhiễm bởi vi khuẩn thường mà phải diệt trừ sớm để điều trị hữu hiệu. Ở phụ nữ, bướu miệng niệu đạo, nắp miệng niệu đạo vừa làm hẹp niệu đạo vừa gây viêm niệu đạo nên sớm muộn sẽ đưa đến nhiễm trùng.
Loại rò: Rò đường tiểu ra da và âm đạo nhất là vào đại tràng, sớm muộn cũng gây nhiễm trùng và viêm thận ngược chiều. Rò niệu quản bất cứ ra đâu hay vào đâu thường kèm theo phản ứng xơ hoá miệng lỗ rò và tạo thêm một yếu tố nữa để vi khuẩn sinh sản.
Loại rối loạn cơ năng: Rối loạn cơ năng đường tiểu có hai nguyên nhân chính: nguyên nhân thần kinh và nguyên nhân nội tiết. Rối loạn cơ năng bọng đái – cơ vòng trong bọng đái thần kinh tăng trương cũng như giảm trương làm ít đọng nước tiểu và có thể đưa đến ngược dòng. Thông hay tự thông bọng đái ngày nhiều lần giảm những biến chứng trên và ha thấp tỉ lệ nhiễm trùng. Đau bọng đái nội tiết ở phụ nữ mà điển hình là bướu nội mạc tử cung hay niệu quản, giảm nhu động hay dãn nở niệu quản do tăng prolactin trong thai kỳ đều dễ gây nhiễm trùng và viêm thận ngược chiều.
Loại nhiễm trùng lan truyền: Viêm đường sinh dục ở phụ nữ, viêm mũ cổ tử cung, âm đạo hay phần phụ thường là nguyên nhân của viêm bọng đái. Ung thư cổ tử cung sớm muộn cũng ảnh hưởng tới hay xâm lấn đường tiểu dưới, dễ gâ nhiễm trùng vào thời kỳ cuối, niệu quản còn bị chèn ép, bóp nghẹt, xâm lấn với hậu quả là thận chướng nước và vô niệu.
Vật ngoại lai: vật ngoại lai trong đó có sỏi tạo nhiều yếu tố thuận lợi cho vi khuẩn sinh sản như: bế tắc, cọ xát, kích thích, phù nề, chảy máu, thương tổn mô học, nơi ẩn nấp cho vi khuẩn, ấy là chưa kể chính những vật ngoại lai này đã mang vi khuẩn vào bọng đái, điển hình là ống thông niệu đạo đặt tại chỗ.
Loại phức tạp: bệnh có thể hội nhiều yếu tố để vi khuẩn sinh sản như sỏi niệu đã nói ở trên, sỏi bọng đái đặc hiệu là chèn ép cổ bọng đái hay miệng niệu quản gây viêm phù nề chảy máu bọng đái, hoặc viêm mạn tính xơ hóa bọng đái và cuối cùng là bọng đái chống chọi ngược dòng.
Dưới đây là bảng phân tích những yếu tố tán trợ trong 100 trường hợp nhiễm trùng niệu tại bệnh viện Bình Dân.
Bảng 2. Yếu tố tán trợ trên 100 bệnh nhân nhiễm trùng niệu tại Bệnh viện Bình Dân.
Y thuật: Những thủ thuật niệu khoa như soi bọng đái, cắt đốt nọi soi thông niệu quản, thông niệu đạo, nong niệu đạo mà không bảo đảm vô trùng tuyệt đối đều là nguyên nhân của nhiễm trùng niệu. Riêng về ống thông niệu đạo đặt tại chỗ, vi khuẩn có nhiều đường để xâm nhập bọng đái theo đường trong hay dường ngoài ống thông. Nơi mà vi khuẩn sớm và dễ sinh sôi nảy nở là vùng miệng niệu đạo xung quanh ống thông niệu đạo. Sự sinh trưởng của vi khuẩn tại miệng niệu đạo tùy thuộc vào phái của bệnh nhân, vào môi trường và thời gian đặt ống thông. Phái nữ mang ống thông tại chỗ dễ bị nhiễm trùng niệu hơn phái nam.
Một số phẫu thuật cũng là nguyên nhân gây nhiễm trùng điển hình là chuyển lưu nước tiểu vào đại tràng sigma: nước tiểu và phân lẫn lộn với nhau dễ đưa đến viêm bồn thận - thận ngược chiều, nhất là khi niệu quảng giảm nhu động, giãn nở làm ngược dòng có thể lên cao. Có tác giả cho rằng trong trường hợp niệu quản còn nhu động mạnh, đường kính nhỏ thì ngược dòng ngưng lại ở niệu quản dưới và nước tiểu trong bồn thận-đài thận vẫn vô trùng (Kuss).
Chuyển lưu niệu quản thẳng ra da hoặc qua trung gian của hồi tràng Bricker thường đưa đến nhiễm trùng niệu nhưng không bắt buộc gây viêm thận ngược chiều nếu chuyển lưu hoạt động tốt và nhu động niệu quản hữu hiệu.
Tóm lại nhiễm trùng niệu có rất nhiều nguyên nhân và bao gồm hầu hết các bệnh tật đường tiểu. Diệt khuẩn bằng kháng sinh mới là loại trừ một yếu tố sinh bệnh, còn cần phải điều trị và loại bỏ những bệnh tật trợ giúp vi khuẩn sinh sản. Nhiều khi phải loại bỏ yếu tố này trước để kháng sinh liệu pháp kiến hiệu hơn. Trong chẩn đoán các bệnh nhân đường tiểu nên tránh những thủ thuật không thực sự cần thiết.
Chẩn đoán và định vị nhiễm trùng niệu.
Chẩn đoán lâm sàng nhiễm trùng niệu: Những triệu chứng lâm sàng của nhiễm trùng niệu là biểu hiện của viêm đường tiểu và nhiễm độc. Nhiễm độc gây sốt, mệt mỏi, viêm đường tiểu dưới làm đái buốt, đái nhiều lần, đái máu, viêm đường tiểu trên và thận sinh đau lưng đai mũ protein niệu. trên thực tế những triệu chứng trên chỉ có giá trị tương đối,
Triệu chứng cơ năng không phản ứng trung thực mức độ nặng nhẹ của nhiễm trùng.
Viêm bọng đái cấp tính, lám bệnh nhân đái buốt chịu không nổi nhưng thương tổn chỉ lưu trú ở niêm mạc, ngược lại viêm bọng đái trong bướu độc có khi chỉ gây đái máu hoặc đái hơi gắt.
Thận mũ hay viêm bồn thận-thận mạn tính do sỏi, kể cả sỏi san hô và sỏi hai bên nhiều lúc chỉ làm đau lưng nhẹ hay nước tiểu đục.
Định vị của các triệu chứng cơ năng không nhất thiết là định vị của thương tổn chính. Cụ thể là đái buốt, đái nhiều lần, đái mũ là triệu chứng của viêm mũ thận, đau lưng, thận lớn là triệu chứng của bướu lành tiền lập tuyến do thận chướng nước và biến chứng ngược dòng.
Nhiễm trùng niệu làm lu mờ những triệu chứng của bệnh gốc. điển hình là những triệu chứng của viêm bọng đái như đái nhiều lần, đái gắt, đái mũ làm không nghĩ tới có bướu bọng đái kết hợp.
Phát hiện gián tiếp vi khuẩn trong nước tiểu qua các phản ứng sinh hóa: sự hiện diện của vi khuẩn có thể chứng minh qua một số trắc nghiệm sinh hóa.
Đo pH nước tiểu: Vi khuẩn E.coli và Proteus alcalin hóa nước tiểu. Trong viêm thận nặng tiểu quản thận mất chức năng đào thải các ion axit nên pH nước tiểu bị alcalin hóa và có hiện tượng thặng axit tăng chlori huyết (acidose hyperchiorémique).
Đo protein niệu: Protein niệu do nhiễm trùng thường nhẹ (0,5-1g/l). Protein niệu trên 1g/l có nguyên nhân khác không phải nhiễm trùng.
Trắc nghiệm phân hóa catalase: Catalase của vi khuẩn có tác dụng khử oxy của nước “oxy già” (cau oxygienéc) và phóng thích oxygien vào nước. Oxygien sẽ tạo ra một vòng bọt trên mặt nước tiểu. Trắc nghiệm khử oxy nitrat thành nitric làm đổi màu nước tiểu.
Trắc nghiệm bằng phản ứng nitric có thể áp dụng hàng loạt để truy lùng khuẩn niệu và nhiễm trùng niệu. Trong một loạt 1662 học sinh nam, nữ nhỏ tuổi (6-14 tuổi). Jojart (1978), phát hiện 124 trường hợp khuẩn niệu (1,23%) trong đó có 50% có bạch cầu trong nước tiểu.
Có 7 trường hợp nhiễm trùng nặng mà niệu kí nội tĩnh mạch phân tích được 4 trường hợp viêm bồn thận-thận mạn tính với thận nhỏ, hai trường hợp ngược dòng bọng đái-thận và một trường hợp thận nước do động mạch bất thường. Những trường hợp khuẩn niệu nhẹ, nhất thời đều khỏi qua kháng sinh liệu pháp ngắn hạn.
Hai trắc nghiệm trên chỉ có giá trị tương đối vì nhiều lý do: một số vi khuẩn không có enzym khử oxy-nitrat, ngoài ra kết quả dương tính có thể sai do sự hiện diện của hồng cầu, còn kết quả âm tính sai là vào khoảng 20-30%, do đó hai trắc nghiệm này chỉ nên dùng để phát hiện nhiễm trùng niệu hàng loạt với mức độ tin cậy vừa phải.
Xác định trực tiếp các vi khuẩn và mũ trong nước tiểu
Xét nghiệm mô học và khuẩn học nước tiểu:
(vẽ bảng)
- Da, mụn nhọt
- Hô hấp, viêm bạch hầu, phổi
- Ruột: Viêm ruột non, ruột già
- Xương: viêm tủy sống
- Răng hàm mặt: sâu răng, viêm lợi
- Bộ phận sinh dục: viêm vòi, viêm tiền liệt tuyến.
Sơ đồ 1. Sơ đồ tóm lược nguyên nhân nhiễm trùng niệu
Xét nghiệm khuẩn học nước tiểu:
Định lượng vi khuẩn: Phương pháp giản dị và thông thường là đếm vi khuẩn trong nước tiểu đã quay li tâm. Năm vi khuẩn trên mỗi thị trường vi nghiêm có nghĩa là có nhiễm trùng niệu, còn mười vi khuẩ trở lên tương đương với 105 vi khuẩn/phút. Trong hoàn cảnh thiếu phương tiện, có thể dựa vào xét nghiệm này để chẩn đoán nhiễm trùng niệu. Muốn chính xác hơn cần cấy vi khuẩn và xác định loại vi khuẩn gây bệnh.
Cấy vi khuẩn: Cấy vi khuẩn trên nước tiểu pha loãng. Nước tiểu được pha loãng với tỉ lệ 1/100 trong nước lọc, lấy 0,1ml đem cấy trên môi trường gelose ở nhiệt độ 370C, mỗi một khuẩn lạc (colomie) mọc sau 24 giờ sẽ tương đương với 1.000 vi khuẩn trong 1ml nước tiểu. Nước tiểu bình thường thường có 10.000 vi khuẩn/ml, khi có nhiễm trùng niệu thì số lượng này sẽ cao hơn 105/ml. Số lượng vi khuẩn ở vào khoảng giữa 104-105 là nghi ngờ giây trùng và chẩn đoán sẽ đưa vào bạch cầu phút, triệu chứng lâm sàng và làm xét nghiệm lại.
Kỹ thuật pha loãng trên mất khá nhiều thời giờ và tốn kém, hiện thời có những kỹ thuật nhanh hơn nhờ các dụng cụ đặc chế như: quai platin có dung tích 1/100 hay 1/500ml, mãng kính tráng gelose ngâm vào nước tiểu, ống pipette mà mặt trong tráng gelose để nhúng vào nước tiểu.
Mặc dù tiêu chuẩn số lượng vi khuẩn của nhiễm trùng niệu là 103/ml đã có những trường hợp nhiễm trùng thật sự mà con số này chỉ ở vào khoảng 1000-100.000ml.
Xác định loại vi khuẩn và kháng sinh đồ: Vi khuẩn phân lập được trong nhiễm trùng niệu thưởng là Gram âm và thay đổi tuỳ từng quần thể bệnh nhân, môi trường ngoại chẩn hay nội trú ở bệnh viện, chúng trong môi trường nội trú ở bệnh viện thường có tỉ lệ nhờn kháng sinh cao. những chủng thường thấy là Escherichia coli, Proteus, Klebsiella Pneumoniae, Pseudomonas acrugenosa, Enterobacter Streptococcus taccalis Serratia marecens. Những chủng ít thấy là Gonocoque staphylocoque vàng Candida albican.v.v…
Thường chỉ thấy một chủng vi khuẩn, còn đa khuẩn có nghĩa là: nhiễm trùng gốc tử phân; nhiễm trùng do sỏi thận nhất là sỏi san hô, do viêm tiền lập tuyến, viêm bọng đái mạn tính, do thông bọng đái nhiều lần, nhiễm trùng khó trị vì không biết chủng nào gây nhiễm trùng và thường phải dùng kháng sinh phối hợp, nhiễm trùng do ống thông niệu đạo tại chỗ như đã nói ở phần nguyên nhân nhiễm trùng niệu.
Xác định vị trí nhiễm trùng niệu: Điều trị nhiễm trùng thận khó hơn nhiễm trùng bọng đái, đòi hỏi thời gian dài hơn và khó kiểm tra hơn. Viêm bọng đái lại hay kết hợp với viêm thận như hai bệnh song hành, nhưng thường thì bệnh này là biến chứng hoặc là nguyên nhân của bệnh kia. Viêm bọng đái có thể khỏi mà viêm thận chưa khỏi. Viêm thận cấp tính dễ chuyển sang mãn tính dễ đưa đến suy thận, vì những lý do trên nên cần xác định vị trí nhiễm trùng niệu.
Chẩn đoán phân biệt giữa nhiễm trùng đường tiểu trên và đường tiểu dưới dựa vào những xét nghiệm cơ bản, một số xét nghiệm đặc biệt và xét nghiệm tinh vi.
Xét nghiệm cơ bản
Xét nghiệm lâm sàng: Viêm bồn thận - thận, viêm mũ thận, thậnmũ và viêm quanh thận có những triệu chứng lâm sàng tương đối đặc trưng. Tuy nhiên, không phải lúc nào các triệu chứng cũng rõ ràng như đau lưng, thận lớn, sốt cao, ngoài ra viêm thận rất có thể kết hợp với viêm bọng đái và chính những triệu chứng viêm bọng đái như đái gắt, đái mũ, đái nhiều lần, làm lu mờ bệnh cảnh viêm thận.
Xét nghiệm nội soi: Soi bọng đái và niệu đạo giúp định vị rõ ràng nhiễm trùng đường tiểu dưới. Bằng ống soi mềm, có thể soi niệu quản và bồn thận để chẩn đoán nhiễm trùng đường tiểu trên nhưng vẫn khó hơn là chẩn đoán viêm bọng đái.
Chọc hút: Chọc dò vùng quanh thận hút được mủ là một phương pháp chẩn đoán viêm tấy quanh thận đơn giản và khá chính xác. Qua chọc dò bồn thận và thận lớn dưới sự hướng dẫn của siêu âm có thể chẩn đoán phân biệt giữa thận chướng nước (hút được nước trong), thận mủ (hút được mủ) và bướu thận (hú được máu).
Sinh khán (liopsic): Chẩn đoán bằng sinh khán nội soi bọng đái, sinh khán chọc dò tiền lập tuyến tương đối chính xác và dễ thực hiện. sinh kháng chọc dò thận để xét nghiệm chủ mô thận về vi khuẩn học kém phần chính xác hôn vi tính chất khu trú của viêm thận, ngoại trừ trường hợp viêm thận tản mác.
Xạ kí: Xạ kí hệ niệu không sửa soạn (Radio graphit sans preparation KUB): Ngoài việc khám phá các sỏi cản xạ làm tắc nghẽn hệ niệu, hình ảnh xạ kí hệ niệu không sửa soạn có thể cho thấy trong những trường hợp viêm bồn thận, viêm thận cấp tính, kích thước, bổng của thận lớn hơn bình thường. tới giai đoạn mãn tính, kích thước bóng của thận trên phím lại nhỏ hơn bình thường *có thể 4 hay 5cm mỗi chiều).
Niệu kí nội tĩnh mạch (UIV): Cho biết tình trạng chức năng của thận, phát hiện hình ảnh: đài thận như chiếc vợt với góc alpha giữa trục các đài thận thức cấp biến mất trong viêm bồn thận-thận, những vùng cản quang với bờ nham nhở trong thận mủ, đài thận giãn nở trong thận nước, đài thận và cuống đài thận nhỏ trong viêm thận kẽ, hẹp khúc nối bồn thận, niệu quản bẩm sinh, hẹp niệu quản do viêm. Nếu niệu kí nội tĩnh mạch không đọc rõ, hay không đủ yếu tố để chẩn đoán thương tổn tại thận sẽ làm xạ kí niệu quản-bồn thận ngược chiều.
Xạ kí bọng đái: Chụp hình bọng đái xuôi chiều trong lúc đi tiểu, hay ngược chiều giúp khám phá niệu ngược dòng, nguyên nhân nhiễm trùng niệu cùng hậu quả trên đường tiểu, những biến dạng và biến thể của bọng đái: bọng đái túi ngách, bọng đái tăng trưởng lực, bọng đái cự đại, bọng đái nhỏ và ngược dòng.
Xạ kí niệu đạo ngược chiều: Phát hiện hẹp niệu đạo, niệu đạo dài và dãn nở trong bướu lành tiền lập tuyến, niệu đạo dài và hẹp trong bướu độc tiền lập tuyến, hình ảnh hốc của của tiền lập tuyến viêm mạn tính như chùm nho.
Xét nghiệm đặc biệt
Thận đồ đồng vị phóng xạ: Trong thận thiếu máu do viêm thận kẽ mạn tính và teo thận đoạn a của thận đồ đồng vị phóng xa sẽ thấp, bế tắc niệu quản làm đoạn c có đường thẳng kéo dài, xuống rất chậm.
Lấp lánh thận đồ: Lấp lánh thận đồ giúp chẩn đoán nang thận, nhọt mũ thận, thận teo do viêm mạn tính, đồng thời cho biết chức năng thận. những thương tổn này hiện lên dưới những gạch thưa nhạt bên cạnh những gạch thẩm đậm và dày của chủ mô thận bình thường.
Janson chủ trương làm lấp lánh thận kí bằng 131 iodine hippuran và gallium citrat (67Ga) để định vị nhiễm trùng niệu.
Trên lấp lánh thận kí bằng 67Ga, những vùng mô bị viêm nhiễm trùng như viêm bồn thận-thận, viêm tấy mũ quanh thận, có hình ảnh đậm hơn so với tủy xương sống kế cận và tồn tại hơn 24 giờ sau.
So sánh với tim A, C, B (anticorps coated bacteriu) thì lấp lánh kí bằng 67 Ga có tỉ lệ chính xác cao hơn, xét nghiệm này không gây phản và biến chứng nặng, không đòi hỏi phải sửa soạn ruột và có thể làm lại nhiều lần để kiểm tra và theo dõi kết quả điều trị.
Âm vang kí: Âm vang kí cho những hình ảnh khá rõ về nhọt mũ thận và viêm tấy quanh thận và là xét nghiệm bổ túc cho niệu kí nội tĩnh mạch.
Nhọt mũ thận trong âm vang kí có hình tròn, nằm ngay trong chủ mô và ranh giới không rõ rệt, về cấu trúc thấy có một vùng lỏng bao bọc bởi mô sinh âm vang mạnh hơn chủ mô thận kề cận. Viêm tấy quanh thận là một vùng lỏng sinh âm vang kí rất yếu, nằm ngoài thận và có hình bầu dục với ranh giới rõ rệt.
Qua âm vang kí còn có thể theo dõi hằng ngày diễn biến của nhọt mũ thận để kiểm tra kết quả điều trị, và như vậy tránh được chọc dò.
Âm vang kí trên xương mu, hay qua trực tràng, qua niệu đạo, cho những hình ảnh của tiền lập tuyến và bọng đái. Hình ảnh viêm tiền lập tuyến khó phân biệt với ung thư, sinh kháng tiền lập tuyến gíup chẩn đoán chính xác hơn.
Phép mật độ lớp kế: Phép mật độ lớp kế hay CT (Compturerized tomography) cho những hình ảnh tương đối chính xác của thận lớn do chướng nước, do bướu, do nang, do nhọt mũ thận, những hình ảnh của bướu bọng đái, của tiền lập tuyến lớn do bướu, do viêm. Kết hợp với niệu kí nội tĩnh mạch CT cho những hình ảnh rõ hơn.
Viêm tấy quanh thận qua CT có hình ảnh khá đặc thù: cân trước và sau dày ra, mất ranh giới giữa gan và thận, thẫm nhiễm dọc theo cơ thăn và vùng kế cận động mạch chủ, vỏ bọc thận không thấy rõ.
Xét nghiệm tinh vi:
Trắc nghiệm sinh hóa: Trong nhiễm trùng thận tỉ lệ của bêta 2 microglobulin (B2M), một protein gốc từ tiểu quản tăng cao, còn trong nhiễm trùng đường tiểu dưới thì tỉ lệ của protein này sẽ bình thường.
Trắc nghiệm lacticodeshydrogenase (LDH): Trắc nghiệm này dựa trên nguyên tắc đo lường bằng điện di những đồng men (Isoenzyme) của lacticodeshydrogenase và nhất là phân số 5 trong nước tiểu. số lượng phân số 5 sẽ được tính theo tỉ lệ đối với toàn thể LDH niệu. những kết cấu đầu tiên cho thấy là phân số 5 của LDH cao hơn rõ rệt (cao hơn 20%) trong viêm bồn thận-thận, so với trong nhiễm trùng đường tiểu dưới. Nhưng nếu bắt đầu có suy thận thì trắc nghiệm này không còn giá trị.
Trắc nghiệm Nitrobleu de Tétrazolium (NBT) ở trẻ em (Bojoksten và Chateau-Bensman): Trắc nghiệm NBT dựa trên nguyên tắc là trong quá trình thực bào tại các bạch cầu đa nhân có hiện tượng khử oxy (oxydoreduction) để hình thành H2O2 (peroxyd hydrogen) chất này có tác dụng giải NBT thành một kết tủa đen, nhìn thấy được trên kính vi nghiệm. Các bạch cầu đa nhân có hiện tượng trên gọi là bạch cầu đa nhân NBT dương tính. Số lượng và tỉ lệ bạch cầu đa nhân NBT dương tính trong nhiễm trùng đường tiểu trên của trẻ em cao hơn hẳn so với nhiễm trùng đường tiểu dưới. Ngoài ra có sự đối hợp rõ rệt giữa trắc nghiệm NBT và hiện tượng miễn dịch phát huynh quang của vi khuẩn niệu. tuy nhiên, cũng như tất cả các trắc nghiệm định vị gían tiếp, trắc nghiệm NBT không có giá trị tuyệt đối trong chẩn đoán định vị nhiễm trùng đường tiểu trên hay dưới. Trắc nghiệm này không nên làm đơn độc, mà cần được phối hợp với một chuỗi trắc nghiệm khác thì mới đạt được tiêu.
Trắc nghiệm miễn dịch học: Bình thường nước tiểu có một số immunoglobutin với một dung lượng rất thấp so với máu (Bienestock và Tomasi, 1968) dung lượng trung bình là: IgG11,8mg/24giờ; IgAg: 9,33mg/24 giờ; IgA: 10,46mg/24 giờ; IgM: 0,11mg/24 giờ (Uehling, 1973). Ở phái nữ dung lượng IgG niệu cao nhất là 4,8mg/ngày Uehling, 1973)
Nguồn gốc của immunoglobutin niệu là ở thận (lahman, 1968) ở bọng đái (Hand, 1970), ở niệu đạo (Burton, 1971). Ngoài niệu đạo immunoglobutin niệu còn có thể bị ảnh hưởng bởi tiền lập tuyến, túi tinh mà lượng immunoglobutin đượcbiết là cao.
Khi có nhiễm trùng niệu thì các immunoglobutin niệu đều gia tăng nhưng với mức độ hầu như không đáng kể nếu không có bất thường cơ thể học trên đường tiểu, ngược lại khi có bất thường về cơ thể học thì immunoglobutin tăng rõ rệt, IgG tăng gấp 11 lần (20,8mg), IgM gấp 9 lần (0,96), IgAs gấp 8 lần (2,6mg) và IgA gấp 5 lần (2,1mg).
Burdon (1971) nhận xét là phân số thử nhất của dòng nước tiểu có tỉ lệ IgA cao hơn phân số thứ hai và kết luận là ít nhất một nửa dung lượng immunoglobutin niệu là do niệu đạo phân tiết.
Có hai kỹ thuật trắc nghiệm miễn dịch trong nhiễm trùng niệu.
Phát hiện và do tỉ lệ kháng thể trong nước tiểu bằng phản ứng ngưng lập trên một huyền dịch (suspension) vi khuẩn có cho thêm cồn hay hơ nóng. Tỉ lệ kháng thể dưới hay bằng 1/40 là nhiễm trùng bọng đái, còn tỉ lệ cao hơn hay bằng 1/160 là nhiễm trùng thận.
Phát hiện sự hiện diện của vi khuẩn bao bọc bởi kháng thể (ACB) bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang trong môi trường huyết thanh kháng gamma globutin kết hợp với isothiocyanat flourescein. Vi khuẩn bao bọc bởi immunoglobutin sẽ phát huỳnh quang.
Kết quả có thể tính theo phương diện định tính: cường độ phát huỳnh quang mạnh, trung bình, yếu; hay định lượng từ 10 vi khuẩn phát huỳnh quang trở lên cho mỗi thị trường là định lượng cao, chỉ có 1 vi khuẩn phát huỳnh quang cho mỗi thị trường là định lượng thấp. Nhiễm trùng đường tiểu trên có hiện tượng phát huỳnh quang cao cả về phương diện định tính cũng như định lượng.
Theo Fries thì tỉ lệ trắc nghiệm ACB dương tính trong viêm bồn thận-thận cấp tính là 78% trong viêm bồn thận-thận mạn tính là 87,5% còn trong nhiễm trùng đường tiểu dưới là 7,5% tỉ lệ âm tính sai trong viêm bồn thận-thận mạn tính chỉ có 12%; sở dĩ có sự sai biệt chênh lệch này vì kháng thể phải có thời gian để hình thành. Trên thực nghiệm thời gian là 8-10 ngày. Trắc nghiệm ACB cómức độ tin cậy tương đối cao vì tỉ lệ âm tính sai trong nhiễm trùng đường tiểu trên là 10-12%, trong nhiễm trùng đường tiểu dưới là 7%.
Trong chẩn đoán nhiễm trùng bọng đái và niệu đạo, trắc nghiệm ACB có thể dương tính sai (7%) do nhiễm trùng tiền lập tuyến kết hợp, vì viêm tiền lập tuyến phát sinh kháng thể hoặc do các thương tổn bọng đái kết hợp như túi ngách, sỏi, ung thư, kích thích bài tiết Ig nhất là IgA.
Trắc nghiệm ACB còn một nhược điểm nữa là không áp dụng được đối với trẻ em, cũng như những nhiễm trùng niệu đa khuẩn. Những kết quả trình bày ở trên đều liên hệ tới nhiễm trùng niệu độc khuẩn.
Định vị nhiễm trùng niệu chủ yếu dựa vào các xét nghiệm trực tiếp như soi bọng đái hay niệu đạo đối với đường tiểu dưới, xạ kí niệu nội tĩnh mạch kết hợp với tìm tế bào trong nước tiểu đối với viêm bồn thận-thận. Rất nhiều trường hợp nhiễm trùng đường tiểu trên là ngyên nhân của nhiễm trùng đường tiểu dưới và ngược lại. Do đó, các phương pháp định vị gián tiếp chỉ có một giá trị tương đối.
Phương pháp miễn dịch học mở một chân trời mới, nhưng còn nhiều điều phải bàn cãi. nhiễm trùng đường tiểu trên hay nhiễm trùng đường tiểu dưới đều điều trị bằng kháng sinh. Nhưng định vị nhiễm trùng niệu có hai lợi điểm: biết sẽ phải kéo dài thời gian điều trị 4-6 tháng, trong khi nhiễm trùng đường tiểu dưới chỉ cần 4-6 ngày: biết sẽ phải kiểm tra chức năng thận và theo dõi kết quả điều trị định kỳ, để đề phòng viêm thận mạn tính. Riêng trong ghép thận nếu loại bỏ được nhiễm trùng thận và xác định chỉ có nhiễm trùng bọng đái còn tránh được cắt bỏ hai thận trước khi ghép.
Điều trị nhiễm trùng niệu:
Tác động củ kháng sinh
Phương pháp tác động: Vi khuẩn có 4 cơ cấu mà kháng sinh có thể tác động vào là vỏ bọc, màng, tương bào (cytoplasma) và nhân.
Vỏ bọc của vi khuẩn là Gram dương dày hơn Gram âm và có 3 lớp. Màng của tương bào cũng có 3 lớp. Màng của tương bào cũng có 3 lớp và mesosome mà tác dụng giống như ti lập thể (mitochrondrie) của sinh vật cao hơn. Tương bào vi khuẩn có enzym, các chất dự trữ v2 ribosome (10.000-20.000) để tổng hợp protein. Nhân vi khuẩn nhìn thấy trên kính vi nghiệm điện tử, có hai chuỗi axit desoxyribo nucléic (AND) với chức năng chuyển hóa protein và duy trì di sản di truyền của tế bào.
Kháng sinh tác động vào vỏ bọc và màng để hủy hoại tế bào bằng 2 phương thức diệt khuẩn và khuẩn giải, tác động vào tương bào và nhân bào để ngăn trở chuyển hóa và sinh sản bằng hai phương thức bế khuẩn.
Diệt khuẩn (bactéricide): Tác động vào vỏ bọc làm vô hiệu hóa tính chất che chở tế bào khi tế bào phát triển hay phân chia, do đó huỷ diệt vi khuẩn như betalactamin cephalosporin.
Khuẩn giải (bactériolyse): Tác động vào màng tế bào làm khuẩn giải như polypeptid.
Bế khuẩn (bactériospause): tác động vào tương bào, phong bế lâu dài sự tổng hợp protein làm tế bào không phát triển được như macrolid.
Trụ khuẩn (bactériostase): Tác động vào nhân tế bào (AND)-(ARN) ức chế sự tổng hợp protein và làm cho vi khuẩn mất khả năng sinh sản như aminosid, tétracyclin, pentcol, cinoxacin.
Đo lường tác động: tác động của kháng sinh được đánh giá không phải qua phương thức tác động vào tế bào mà vào sức ngăn chặn sự sinh trưởng của vi khuẩn. Nếu số lượng vi khuẩn sống sót bằng số lượng vi khuẩn đem cấy, thì kháng sinh có tác dụng trụ khuẩn. Nếu số lượng vikhuẩn sống sót ít hơn số lượng vi khuẩn đem cấy thì kháng sinh có tác dụng diệt khuẩn. Mức độ diệt khuẩn của một kháng sinh được đánh giá qua so sánh nồng độ tối thiểu diệt khuẩn (concentration munimum bactéricide: CMB) với nồng độ tối thiểu ức chế (concentration minimum inhibitrice: CMI).
Nồng độ CMB là nồng độ kháng sinh thấp nhất chỉ để 0,01 vi khuẩn sống sót. Nồng độ CMI là nồng độ kháng sinh thấp nhất có khả năng ức chế vi khuẩn sinh sản sau 16-18 giờ ở 350C. Nếu tỉ lệ MCB/MIC là 4 thì kháng sinh có nhiều khả năng diệt khuẩn.
Sức đề kháng của vi khuẩn đối với kháng sinh: Vi khuẩn chống lại kháng sinh bằng hai loại đề kháng: loại tự nhiên và loại hậu đắc. Loại tự nhiên hay nội tại liên hệ tới mọi chủng của một loại vi khuẩn đối với kháng sinh và xuất phát từ nhiễm sắc thể.
Loại hậu đắc cũng có hai phương thức đề kháng: phương thức nhiễm sắc thể và phương thức ngoài nhiễm sắc thể. Phương thức nhiễm sắc thể thể hiện qua cơ chế đột biến. Đột biến đến bất thần, có tính chất di truyền và độc lập đối với kháng sinh liệu pháp, nhưng được phát hiện bởi một số kháng sinh như erithromycine, novobiocin,axit fusidic, axit nalidixic, streptomycine, rifampicin isonid. Đột biến hiếm sẽ xảy ra (1/1014) nếu đúng hai kháng sinh kết hợp.
Phương thức ngoài nhiễm sắc thể liên hệ tới yếu tố chuyển đề kháng (resistance transfer-factor) gọi tất cả yếu tố R mà cơ sở là plasmid, vì vậy loại đề kháng này còn có tên là đề kháng do plasmid R. Plasmid R là một vòng nhỏ AND ngoài nhiễm sắc thể sinh ra các enzym tấn công kháng sinh hoặc ức chế kháng sinh bằng cơ chế thủy giải, phosphoryl hóa, acétyl hóa. Đa số kháng sinh đều có thể gây ra loại đề kháng do plasmid (betatactamin, aminosid phenicol, tétracylin, sulfamid).
Các kháng sinh sau đây không có hoạt tính trên: Polymixin, và các quinoton, nolivobiocin, vancomicyn, rifampicin. Đề kháng do plasmid R đặt ra vấn đề quản lý môi trường vi khuẩn, sử dụng kháng sinh hợp lí qua kháng sinh đồ, theo dõi kết quả điều trị.
Phân loại kháng sinh: Gọi là kháng sinh những chất tự nhiên hay tổng hợp cũng như bán tổng hợp, có tính chất kháng vi khuẩn mà có thể uống hay tiêm, ngoại trừ một số nguồn gốc từ nấm độc.
Các kháng sinh có thể sắp xếp thành họ theo một số tính chất chung là cấu tạo hay nguồn gốc giống nhau, phạm vi tác dụng tương tự, cơ chế tác động như nhau. Trong họ có nhóm, trong nhóm có phân nhóm.
Những họ kháng sinh thôn thường
Aminosid: Họ kháng sinh aminoacid có tính chất diệt khuẩn, nhưng độc ở liều cao nhất là trong suy thận, nên hàm lượng phải thích ứng với thanh trừ xuất urê, creattinon. Trong aminosid có những kháng sinh rất quen thuộc là streptomycine, kanamicine, centamicine chủ yếu là chống Gram âm.
Bên cạnh 3 thuốc trên còn có néomycin, framycélin, rất độc nên không tiêm được. Framycélin thường dùng trong nhiễm trùng tiêu hóa vì bị ngăn chặn bởi ruột.
Ngoài ra còn cónhững kháng sinh mạnh như: spetinomycin (trobicin) điều trị lậu, tobrammycin, lividomycin với tác dụng giống như gentamycin.
Bétalactamin: Với nhân béctalactam có thể phân chia thành 2 nhóm: nhóm pénicillin và nhóm céphalosponn.
Pénicillin có hai loại: nhóm bị tiêu hủy bởi men penicillicase như penicillin V uống. Nhóm đề kháng pénicillincase chống Gram dương (mathicillin và oxacillin) hay chống Gram âm (ampicillin).
Céphalosporin có ba loại gọi là: céphalosporin đời thứ nhất như caphalothin, cephalexin, cefamandole, céphalosporin đời thứ ba như céphotaxim (clafoom). Céphalosporin chủ yếu là để tiêm, nhưng cũng có thuốc uống được như céfadroxyl, cephaloccin, cephadric và cefactor.
Macrolid gốc glycosid có hai loại:
Loại marolid thật sự có tính chất như pénicillin trụ khuẩn ở liều thấp, diệt khuẩn ở liều cao, đứng đầu là erythromycin, spiramycin rovamycin.
Loại tương tự như macrolid trong đó có novobiocin diệt tụ khuẩn, ristocétin và vancomycin giống như pénicillin, lincomycin (lincocin) gần như erythromycin.
Phênicol: Đứng đầu là chloramphénicol có tính chất trụ khuẩn và phạm vi tác dụng rộng đối với Gram âm và Gram dương, nhưng có thể gây biến chứng rối loạn máu (thiếu máu vô triển, mất bạch cầu hạt).
Polypeptid: Kháng sinh chiết xuất từ vi khuẩn có tính chất diêệ khuẩn nhưng độc đối với thận và thần kinh. Polypepetid quen thuộc là polymyxin (B và E), colistin (colimycin), bacitracin, thyrotricin.
Tétracylin: Kháng sinh trụ khuẩn, có phạm vi tác dụng rộng, để gây ra khuẩn nhờn thuốc nếu dùng liều không đủ.
Rifanycin: Họ rifamycin có rifamycin (rifocin) với tính chất diệt khuẩn Gram âm và Gram dương đồng thời diệt BK, rifamycin (rifadin, rimactan) có cả công hiệu chống lao mạnh, ít gây hiện tượng đột biến, nhưng có thể suy thận cấp khi dùng quá liều (Hy, 1982).
Những họ kháng sinh đặc biệt:
Kháng vi nấm: Đây là những polyen mà đứng đầu là nystatin (mycostatin) sau đó tới gtiséofulvin uống và amphotéricin B tiêm tĩnh mạch, rất độc đối với thận.
Thuốc giống kháng sinh (sát trùng): Họ này có các loại sulfamid (rudol, gantrisin), sulfaméthoxazol (bactrim), eucaprim, nitrofuran, quinotéic, quinolon (axit nalidixic) và cinoxacin tức negram, đặc biệt là fluméquin tức apuron, có hoạt tính cao và ít gây trở kháng sinh và gần đây có urotrat, quinolon và nitrofuran còn có tính chất diệt khuẩn hay sát trùng. Ngoài có methenamin, uống vào phóng thích formaldetyd, có thể điều trị nhiễm trùng niệu mạn tính.
Quy tắc lựa chọn kháng sinh
Lựa chọn kháng sinh nào có hiệu lực nhất: nếu vi khuẩn cảm ứng với nhiều kháng sinh sẽ lựa chọn kháng sinh nào có tác dụng cao nhất. Nếu vi khuẩn cảm ứng với những kết hợp kháng sinh, cũng sẽ lựa chọn kết hợp nào có hiệu lực nhất.
Một số tác giả cho rằng điều trị ngắn hạn phải coi như là một quy luật nếu không có bế tắc đường tiểu trên, viêm bồn thận-thận. Thực nghiệm bằng cách lấy nước tiểu 4 giờ 1 lần, cho thấy là điều trị đúng phương pháp, nước tiểu sẽ tiệt trùng sau 12-24 giờ. tiếp tục cho kháng sinh dài ngày khi nước tiểu bị tiệt khuẩn sẽ làm phát sinh những chủng mới nhơn kháng sinh. Một số tác giả chủ trương sau khi dùng kháng sinh đặc hiệu sẽ cho thêm kháng sinh có phạm vi tác dụng rộng hoặc thuốc sát trùng không phải kháng sinh để tránh tái phát (Cibert). Smith chủ trương cho kháng sinh ít nhất trong 14 ngày mới hy vọng khỏi hẳn, sau đó phải kiểm tra bằng cấy nước tiểu và tìm vi khuẩn thắng một, 4 và 8 tuần sau. Nếu còn khuẩn niệu sẽ dùng sulfamid (0,5g x 2/ngày), hay nitrofurantoin (50mg x 2/ngày) hàng tháng.
Dị ứng có thể xảy ra cho mọi kháng sinh kể cả loại sulfamid và thuốc kháng nấm.
Chức năng thận phải đánh giá đúng mức để tránh những kháng sinh có độc tính đối với thận nếu có suy thận như: céphaloridin, kamamycin, polycin B, néomycin, framicétin, tyrothricin, baccitracin, T.M P sulfam. Dị hóa Az tăng khi dùng oxy cétracyclin (terramycin), chlortétracyclin, aureomycin và streptomycin. Trong suy thận cũng không nên dùng nitrofurantoin (làm thương tổn thần kinh ngoại biên), nalidixic axit (độc hại cho gan và thần kinh trung ương), méthahamin (gây thặng axit triiasidose hoặc flumequin; Grasset, 1979).
Nên dùng những kháng sinh do thận đào thải: Thuốc do siêu lọc tiểu cầu đào thải: céfazolin, streptomycine, kanamycin, gentamycine, fancomycine polymycin B, colisthiméthat, tétracyline. Thuốc do phân tiết tiểu cầu đào thải: pénicilline G, ampicilline, cabénicilline, méthicillin, céphalothin. Thuốc do siêu lọc và phân tiết đào thải: clindamycin.
Đứng về phương diện độ đậm đặc trong nước tiểu kháng sinh có thể chia làm 2 loại: loại có độ đậm đặc cao: céphalosporin, aminosid, polipeptid, acid nalidixic, triméthroprim, sulfmethaxazol. Loại có độ đậm đặc trung bình: ampicline, amoxycilline carbenicillin macrolid (Richard, 1976).
Hỗ trợ hiệu lực của kháng sinh bằng cách cho uống nhiều nước hay truyền dịch ngọt để tăng lưu lượng nước tiểu (30% bramfitt). Alcalin hóa nước tiểu bằng citrat, bicarbonat natri (pH 7,48) tăng thêm hiệu lực của aminoglucosid. Axit hòa nước tiểu bằng axit ascorbic, axit mandelic, chlorur Am, làm cho bétalactamin, tétracycline quinoton, furadom, chloromycélin có hiệu lực hơn (Wolfrom).
Dùng kháng sinh trong thai kì và trẻ sơ sinh: Tránh những thuốc độc hại cho thai và trẻ sơ sinh như streptomycine gây điếc do thương tổn dây thần kinh VIII; chloramphénicol gây hội chứng sám có thể đưa đến tử vong; sulfonamid tetracycline hạn chế mọc xương, làm hư răng; tetracycline độc hại nhất sau tháng thứ 4, một số thuốc khác như flamequin (Grassd, 1979 và Pipram) gây thương tổn ngay từ 3 tháng đầu của thai kì.
Phối hợp kháng sinh: Kháng sinh có thể dùng đơn độc hay phối hợp để tăng hiệu lực và tăng phạm vi áp dụng nhưng giữa kháng sinh diệt khuẩn và kháng sinh trụ khuẩn thường có đối kháng. Các phối hợp kháng sinh thường dùng là: carbennicillin + tobragmycin rất có hiệu nghiệm đối với Entérocoque hay Klebsiella (Vildé, 1983); carbénicillin + axit nalidixic, những phối hợp này không có công hiệu đối với Gram dương và Gram proteus providentia; céphadrin + tobramycin có công dụng với hầu hết vi khuẩn gây nhiễm trùng niệu; céphalotin + gentamycine cũng có phạm vi tác dụng rộng, nhưng có thể gây suy thận cấp.
Diễn biến của kháng sinh liệu pháp
Nhân tố gây khó khăn trong điều trị: Trên nguyên tắc đối với nhiễm trùng đường tiểu dưới, sau 48 giờ điều trị bằng kháng thích hợp và đúng liều lượng (một liều duy nhất, Ellis Pegler, 1981) là nước tiểu tiệt trùng. Trên thực tế vấn đề không đơn giản như vậy, vì có nhiều nhân tố làm cho điều trị khó khăn và phải kéo dài.
Nhân tố vi khuẩn: Vi khuẩn gây nhiễm trùng niệu thuộc loại nhờn kháng sinh. Vi khuẩn E.coli chiếm tỉ lệ cao nhất trong nhiễm trùng niệu, nhưng có 30-80% chủng nhờn sulfamid, 5-10% nhờn kháng sinh này hay kháng sinh khác. Tỉ lệ E.coli, Klebsiella nhơ kháng sinh lá 65%, đối với ampicilline, 30% đối với céphaloxyn, 40% đối với sulfatrimétoprin, 2% đối với gentamycine. Riêng đối với axit nalidixic, thì tỉ lệ E.coli, Proteus, Klebsiella nhờn kháng sinh lá 7% (Acar, 1979).
Sự hiện diện của vi khuẩn học bởi kháng thể (anibody coated bacteria: ACB) trong nhiễm trùng niệu liên hệ tới thận, tỉ lệ chủng ACB dương tính là 92% và âm tính là 8%; ngược lại trong nhiễm trùng đường tiểu dưới, tỉ lệ chủng ACB dương tính là 18% và âm tính là 82% (Acar, 1979). Chủng ACB kéo dài thời gian điều trị và sự hiện diện của ACB có nghĩa là cơ thể đã bị vi khuẩn xâm nhập từ lâu nên có thời gian tạo thành kháng thể bao bọc vi khuẩn. Sự hiện diện của nhiều vi khuẩn trong nước tiểu đòi hỏi sự phối hợp kháng sinh.
Nhân tố viêm bồn thận-thận phối hợp với nhiễm trùng niệu. Ở đây chỉ bàn tới viêm bồn thận-thận do phát triển của nhiễm trùng trên thận trước đây bình thường, cũng như không có thể bế tắc đường tiểu và phát hiện được qua lâm sàng xạ kí, xạ miễn dịch. Thời gian điều trị viêm bồn thận-thận cấp tính là vào khoảng 8-20 ngày (thời gian điều trị viêm bọng đái không có bế tắc lá một tuần). Bước sang viêmbồn thận-thận mạn tính, viêm thận mũ, thì thời gian điều trị phải là 6 tháng với sự theo dõi hằng năm để phòng ngừa tái phát. Tỉ lệ viêm bồn thận-thận mạn tính dù điều trị đúng phương pháp, cũng chỉ đạt được tỉ lệ khỏi là 40% (Brisset, 1979).
Nhân tố cơ địa: Có những bệnh trên bộ niệu duy trì nhiễm trùng niệu và ngăn trở tác động của kháng sinh. Đứng hàng đầu là những bệnh làm bế tắc đường tiểu trên cũng như dưới, bẩm sinh hay hậu đắc. Sau đó tới những bệnh thận-như sỏi thận-gây ảnh hưởng lên thận qua nhiều phương thức như bế tắc, cọ xát, lỡ loét, hoại tử xơ hóa. Riêng về sỏi niệu san hô, đa số các tác giả đồng ý Proteus là vi khuẩn thường thấy nhất (Blandy, 1979; Petkovic, 1979; Hy, 1970). Suy thận nhất là suy thận mạn gây khó khăn cho điều trị không ít như đã nói ở trên. Tổng trạng yếu, thiếu đề kháng cũng kéo dài thời gian điều trị. Những bệnh ung thư như ung thư bọng đái, ung thư niệu đạo, ung thư vùng hốc chậu, làm nhiễm trùng nặng thêm.
Nhân tố do can thiệp bằng thủ thuật hay phẩu thuật niệu khoa: nhân tố này chiếm một tỉ lệ đang kể trong sự duy trì nhiễm trùng niệu và gây khó khăn cho kháng sinh liệu pháp. Tỉ lệ nhiễm trùng niệu do ống thông bọng đái đặt tại chỗ tăng dần theo thời gian: 8% ở ngày thứ nhất, 70% ngày thứ hai, 75% ngày thứ 3; và 100% ở những ngày sau (Bourquelot, 1979).
Tiêu chuẩn khỏi của nhiễm trùng niệu: tiêu chuẩn khỏi của nhiễm trùng niệu vừa đơn giản vừa phức tạp.
Tiêu chuẩn đơn giản: hết vi khuẩn trong nước tiểu chứng minh qua xét nghiệm và cấy nước tiểu. Hầu hết các triệu chứng lâm sàng nhiều khi không cần điều trị đúng nguyên tắc cũng bị nhiên bớt dần. Hết bạch cầu biến dạng trong nước tiểu. Ba tiêu chẩun này với kháng sinh liệu pháp đặc hiệu và đúng quy tác có thể đạt được sớm trong vòng 4-7ngày.
Tiêu chuẩn phức tạp: Diệt trừ hết vi khuẩn trong các tổ chức, tiêu chuẩn này chỉ có thể chứng minh được qua sinh khán và cấy vi khuẩn trên tiêu bản. Không bị tái phát ngay hay sớm, tái phát ngay hay sớm có thể do điều trị chưa chu đáo hay do bệnh đường tiểu chưa phát hiện được. Không bị tái phát muộn, tái phát muộn là do ổ vi khuẩn sinh bệnh chưa loại bỏ được hẳn và nằm sâu trong đường tiểu hay chủ mô thận. Không bị tái nhiễm, tái nhiễm bởi chủng vi khuẩn nhờn thuốc, một sự kiện thông thường trong tình hình hiện đại đã có quá nhiều chủng quen thuộc với kháng sinh dùng bừa bãi thiếu nguyên tắc. Không để lại những thương tổn mô kẽ thận, những biến dạng và biến thể đường tiểu nhất là ở niệu quản và bọng đái. Đã loại bỏ được nguyên nhân cơ học của nhiễm trùng, nguyên nhân này có lúc khó phát hiện và kho trị cụ thể là những tật bẩm sinh về cấu trúc của thận đa nang của đường tiểu trên như hẹp khúc nối bồn thận - niệu quản, của bọng đái như bọng đái ngược dòng, bọng đái thần kinh.
Nguyên nhân thất bại của điều trị;
Nhiễm trùng không khỏi: cấy nước tiểu nhiều lần vẫn thấy loại vi khuẩn gây bệnh, lúc đầu với nồng độ không thuyên giảm vì các lí do sau:
Liều lượng kháng sinh không đủ, tăng liều lượng kháng sinh tron giới hạn an toàn, thường là tiệt trùng nước tiểu.
Tình trạng nhờn kháng sinh tổng thể của vi khuẩn có thể xảy ra ở môi trường bệnh viện. Dùng kháng sinh với liều lượng gấp đôi vẫn có hi vọng diệt được khuẩn.
Suy thận làm nồng độ kháng sinh trong nước tiểu giảm. Cần chọn lựa kháng sinh không độc hại cho thận và tăng liều lượng gấp đôi bình thường, gấp 5-10 lần liều lượng tối thiểu ức chế vi khuẩn in vitro, nhưng với điều kiện là thanh trừ xuất créatinin trên 5mg/min.
Nếu thanh trừ xuất thấp hơn 5mg/min sẽ giảm hàm lượng kháng sinh xuống một nửa lượng trung bình. Thuốc thường dùng trong trường hợp này là penicillin, cépholosporin acid nalidixic, sulfamid- triméthroprim (phụ bản 2).
Nhiễm trùng trở lại: có hai dạng: dạng nhiễm trùng tái phát và dạng tái nhiễm trùng.
Nhiễm trùng tái phát với hai sự kiện (rechule).
Cấy nước tiểu kiểm tra, thấy tiệt khuẩn được một đến hai tuần, rồi nhiễm trùng tái phát vẫn bởi vi khuẩn lúc đầu; ở đây nguyên nhân chính là sự tồn tại của ổ nhiễm trùng tại thận, tại tiền lập tuyến, mà điều trị đòi hỏi một thời gian dài hay sự can thiệp bằng phẫu thuật.
Cấy nước tiểu nhiều lần vẫn thấy loại vi khuẩn phát hiện lúc ban đầu với nồng độ thuyên giảm được mấy ngày, nhưng không hết hẳn rồi lại tăng như cũ.
Đây là hiện tượng đột biến của vi khuẩn: xét nghiệm thấy vẫn là vi khuẩn cũ, thuộc cùng loại nhưng bây giờ nhờn kháng sinh đang dùng, và nhạy cảm với kháng sinh khác.
Tái nhiễm trùng (Reinfection). Cấy nước tiểu thấy mỗi lần một loại vi khuẩn khác nhau.
Sự kiện thứ nhất: hiện tượng thay thế vi khuẩn. Hiện tượng này xảy ra trong nhiễm trùng niệu do nhiều vi khuẩn phát triển cùng một lúc, khởi đầu do loại vi khuẩn chồi lên hẳn để phát triển (vi khuẩn A) và điều trị theo kháng sinh đã có kiến hiệu. Lúc đó vi khuẩn B mơi phát triển mạnh và nhờn kháng sinh đã sử dụng, nhưng nhạy cảm với kháng sinh khác. Điều trị lần thứ 2 thường làm tiệt trùng.
Sự kiện thứ hai: Hiện tượng nhiều vi khuẩnh lần lượt xâm nhập: sau khi vi khuẩn A đã bị diệt, thì mấy ngày sau đó vi khuẩn B (thường từ đường tiểu dưới) xâm nhập và phát triển. Sở dĩ như vậy vì có những nhân tố khu trú tại đường tiểu dưới duy trì nhiễm trùng như bế tắc đường tiểu dưới, ống thông bọng đái đặt tại chỗ kết hợp với súc rửa bọng đái nhiều lần, hay tưới rửa bọng đái bằng nước không bảo đảm vô trùng.
Phương pháp xử trí trong nhiễm trùng niệu trở lại;
Tái phát chứng tỏ những thương tổn chưa được tiệt khuẩn sau khi điều trị lần đầu, và thường xuất hiện sớm (trước ngày thứ 15) với cùng một loại vi khuẩn, vi nhân tố tán trợ tồn tại có thể gây chủ mô thận.
Tái nhiễm xảy ra chậm hơn hai, ba tháng sau trên một hệ niệu sinh dục bình thường nhưng có yếu tố trợ giúp vi khuẩn loại khác xâm nhập lại hệ niệu và phát triển. Trên thực tế sự phân biệt giữa hai dạng này không đơn giản và đứng về phương tiện điều trị nên coi tái nhiễm giống như tái phát.
Điểm trước tiên phải làm là xác định loại vi khuẩn gây nhiễm trùng trở lại bằng kháng sinh đồ và tìm nguyên nhân tán trợ bằng niệu kí nội tĩnh mạch, nội soi niệu đạo, bọng đái, hay bằng đồng vị phóng xạ thận đồ, phép mật độ lớp kế.
Đối với nhiễm trùng niệu tái phát sẽ dùng những thuốc giống kháng sinh như axit oxalinic, axit nalidixic kết hợp với thuốc sát trùng như nibiol furadantin; nếu cần sẽ dùng những kháng sinh khác với loại dùng kì trước. Thời gian điều trị cũng kéo dài hơn (3 tuần), cần kiểm tra sự hiệu nghiêm của điều trị vào giờ thứ 48 cũng như lúc ngừng thuốc và một tháng sau.
Đối với tái nhiễm trùng niệu nhiều lần với khuẩn niệu gần như trường cửu thì ph3i tìm ra ổ chủ mô chưa tiệt khuẩn cũng như những thương tổn mô học, hoặc rối loạn chức năng đường tiểu. Ở đây nguy cơ viêm bồn thận - thận mạn tính, bán cấp tính và mạn tính khó tránh nên phải kéo dài thời gian điều trị hàng tháng dựa theo kháng sinh đồ định kì để phòng ngừa loại vi khuẩn nhờn thuốc.
Tái nhiễm trùng nhiều lần thường doyếu tố tán trợ trong cơ thể chưa khám phá đươc, hay chưa điều tri đến nơi đên chốn hoặc do một nguồn gốc vi khuẫn ở ngoài cơ thể có cơ hội thường xuyên đưa vi khuẩn vào đường tiểu.
Phương pháp điều trị là loại bỏ yếu tố tán trợ, nguồn gốc vi khuẩn trên và cho thuốc có ts1c dụng mạnh trong 8-10 ngày để chấm dứt thời kì nhiễm trùng cấp tinh, sau đó phòng ngừa tái nhiễm trùng bằng thuốc diệt khuẩn loại quinolon hay nitrofurantoin 1 viên/ ngày trong 6 tháng.
Điều trị ngoại khoa nhiễm trùng niệu
Thủ thuật niệu khoa trong điều trị nhiễm trùng niệu:
Thông bọng đái: thông bọng đái nhằm hai mục tiêu: làm thoát nước tiểu từ một bọng đái căng đầy và ngừa nhiễm trùng. Thông bọng đái đúng quy tắc vô trùng có chỉ định trong: Bí đái cấp tính do bướu lành tiền lập tuyến, bọng đái hỗn loạn thần kinh do chấn thương cột sống ở thời kì sốc tủy sống mà bọng đái vô trương hoàn toàn. Trong trường hợp sau sẽ thông bọng đái đều, ngày 2-3 lần. Phương pháp này tỏ ra có hiệu lực hơn là đặt ống thông niệu đạo tại chỗ.
Đặt ống thông niệu đạo tại chỗ với tác dụng lám thoát lưu nước tiểu liên tục từ bọng đái, có chỉ định trong bí đái mạn tính ảnh hưởng lên thận, nhất là khi lại kết hợp với nhiễm trùng niệu, viêm thận ngược chiều. Đặt ống thông tại chỗ đòi hỏi cần lựa chọn ống thông không lớn quá để tránh chèn ép niệu đạo và cổ bọng đái, dùng hệ thống thoát lưu đóng kín, rửa sạch quy đầu và miệng niệu đạo nhiều lần trong ngày, theo dõi sự thông thương của ống thông.
Đặt ống thông niệu quản tại chỗ thận mủ, thận nước, nhiễm trùng có tác dụng dẫn lưu ổ nhiễm trùng tại thận như không hữu hiệu bằng khai khẩu thận ra da, nên có chỉ định giới hạn.
Cắt đốt nội soi: qua nội soi có thể đốt điện những ổ loét tại bọng đái, niệu đạo mà điều trị nội khoa thất bại, cắt đôi những polip cổ bọng đái, van niệu đạom cắt đốt u núi, loi tinh tăng dưỡng, cổ bọng đái xơ chai, tiền lập tuyến lớn. Nói tóm lại những bệnh tật gây bế tắc đường tiểu dưới mà là yếu tố tán trợ nhiễm trùng niệu.
Phẫu thuật niệu khoa trong điều trị nhiễm trùng niệu:
Khai khẩu bọng đái ra da: tạm thời nhằm thoát lưu nước tiểu ứ đọng trong bọng đái, giảm tác động tai hại của nước tiểu nhiễm trùng lên thận cũng như tổng thể cà làm cho kháng sinh có hiệu lực hơn. Phẫu thuật này có chỉ định trong bí đái mãn tính và nhiễm trùng niệu mà đặt ống thông tại chỗ không làm suy giảm suy thận và không nâng tổng trạng; trong rò niệu đạo hội âm với viêm mủ niệu đao cần phải rạch mở rộng, ở đây khai khẩu bọng đái ra da giúp lỗ rò khỏi bị nước tiểu thẩm thấu và mau lành, sau đó sẽ tạo hình niệu đạo.
Khai khẩu thận ra da: trong thận mủ, thận nước nhiễm trùng, khai khẩu thận ra da có thể dễ thoát lưu mủ và nâng tổng trạng, nhằm tạo điều kiện thuận lợi cho sự điều trị căn nguyên ở thì hai. Khai khẩu ra da còn có chỉ định trong phẫu thuật lấy sỏi thận nhiễm trùng nặng, phẫu thuật tạo hình niệu quản bồn thận trên thận chướng nước nhiễm trùng để bớt nhiễm độc, vết mổ mau lành.
Cắt bỏ một phần thận: có chỉ định trong viêm thận mủ khu trú và điều trị nội khoa thất bại, viêm thận mủ kẽ mãn tính khu trú gây biến chứng huyết áp cao.
Cắt bỏ toàn diện thận: thận mủ toàn diện với đài thận biến thể thành túi mủ, chức năng suy giảm hoàn toàn gây huyết áp cao và thận teo cũng phải cắt bỏ thận. cắt bỏ tiền lập tuyến viêm mãn tính, cắt bỏ thượng tinh hoàn hay tinh hoàn viêm mủ nặng rò rỉ có mục tiêu loại bỏ ổ nhiễm khuẩn.
Tạo hình đường tiểu, cắt bỏ chóp bọng đái viêm xơ hóa rồi tạo hình bọng đái bằng khúc đại tràng sigma hồi phục được dung lượng sinh lí của bọng đái và làm mất những rối loạn đi đái, giảm hay làm mất ngược dòng. Tạo hình bọng đái bằng ruột còn có chỉ định trong bọng đái hỗn loạn thần kinh gây đái không kiểm soát, không điều trị được bằng các phương pháp thông dụng như thuốc làm tăng sức co bóp cơ trơn, không bọng đái ngắt quảng tập luyện bọng đái. Một số tác giả khác (Linder, 1983; Hy, 1970) dùng khối manh tràng làm chất liệu tạo hình bọng đái.
Tạo hình cổ bọng đái: theo kiểu YV nhằm làm rộng cổ bọng đái xơ chai và hẹp có kết quả tốt hơn là cắt đoạn cổ bọng đái nội soi.
Dự phòng nhiễm trùng niệu
Phương pháp vệ sinh chung:
Uống nước hằng ngày cho đủ: Uống nước mỗi ngày vào khỏng 1,5l nếu không mất nước do mồ hôi hay lao động mạnh là một phương pháp điều trị và phòng ngừa nhiễm trùng niệu. Uống nước nhiều trải đều trong ngày tăng bài niệu, làm cho vi khuẩn bị tống thoát ra ngoài nên không có thời gian nảy nở và gây thương tổn đường tiểu.
Giữ nhịp độ đi tiểu nhiều: đi tiểu đều trong ngày kết hợp với uống nước nhiều, nhất là ở phái nữ, có thể đủ làm hết 40% nhiễm trùng niệu và viêm bọng đái. Bệnh nhân bị ứ đọng nước tiểu, với dung lượng sót lại đáng kể lại càng phải đi tiểu đều, nhiều lần trong ngày
Đi cầu đều mỗi ngày; viêm đại tràng khỏi thường làm cho nhiễm trùng niệu khỏi. Táo bón và tiêu chảy có thể loà nguyên nhân của nhiễm trùng niệu.
Axit hóa nước tiểu: vi khuẩn phát triển kém ở môi trường nước tiểu axit nên có thể dự phòng nhiễm trùng niệu bằng actiphos, chlorammonia, coliomega, điểm bất lợi là các thuốc này uống dài ngày thường gây cảm giác bòng dạ dày, sinh hơi, ợ chua.
Sửa soạn bệnh nhân mổ:
Nguyên tắc cơ bản là sửa soạn da vùng mổ cẩn thận ngay trước khi mổ. Cạo lông, rửa da bằng nước xà phòng nhiều lần, sau đó bằng nước đã khử trùng hay nước mặn, bôi cồn 700, dung dịch betadino, sửa soạn da vùng mổ chu đáo diệt vi khuẩn da được 60%.Cạo lông và sửa soạn da ngày hôm trước không có lợi vì những sây sát da giúp vi trùng phát triển nhanh.
Nếu mổ bọng đái sẽ thông bọng đái cho hết nước tiểu rồi súc rửa bằng dung dịch sát trùng như chlorexidone 0,10% (hitran) hay betadino 20%. Những thuốc này thường vẫn dùng để rửa sạch miệng niệu đạo, hay để bôi vào ống thông bọng đái dưới dạng thuốc mỡ có pha thêm thuốc tê.
Kháng sinh liệu pháp dự phòng trong phẫu thuật.
Phẫu thuật tổng quát: bệnh nhân đã có nhiễn trùng trước khi mổ: trong phẫu thuật trên bệnh nhân đã có nhiễm trùng niệu từ trước, kháng sinh liệu pháp tiền phẫu thuật không được toàn thể tác giả chấp nhận, có tác giả cho rằng kháng sing liệu pháp giảm nhiễm trùng hậu phẫu, có tác giả khác phủ nhận điều này. Dù sao điều trị tiền phẫu phải dựa vào kháng sinh đồ và không nên kéo dài quá 24-48 giờ (Richard, 1976), nhất là khi nguyên nhân nhiễm trùng niệu mà sỏi, bế tắc đường tiểu.
Bệnh nhân không bị nhiễm trùng trước khi mổ: có hai trường phái đối kháng nhau về dùng kháng sinh phòng ngừa nhiễm trùng.
Một trường phái chống chỉ định cho kháng sinh có hệ thống sau cũng như trước khi mổ (Mc Cabe, 1962; Monsallier, 1973; Roucher, 1968) kể cả trên bệnh nhân đã nhiễm trùng từ trước (Vilain, 1974, 1975) vì sẽ gây đối kháng plasmid hoặc đối kháng đột biến. Trong sửa soạn ruột để tạo hình bọng đái hồi tràng hay đại tràng để cắm niệu quản vào đạ tràng sigma cũng không nên kháng sinh như paromomycin, sulfamid, vì kháng sinh làm rối loạn tạp khuẩn ruột, đế lại những chứng nhờn thuốc, chỉ cần cho thuốc tẩy rửa ruột cẩn thận là đủ. Kháng sinh liệu pháp tiền phẫu không ngăn chặn được nhiễm trùng huyết; 67% bệnh nhân có dùng kháng sinh tiền phẫu vẫn bị nhiễm trùng huyết. Kháng sinh liệu pháp tiền phẫu còn làm cho dự hậu của nhiễm trùng huyết đen tối hơn, trong phòng hồi sức, ngay đối với bệnh nhân có tổng trạng yếu, không cho kháng sinh giảm tỉ lệ nhiễm trùng huyết.
Trường phái khác chủ trương cho kháng sinh tiền phẫu để gỉm nhiễm trùng hậu phẫu trên những người tổng trạng yếu hoặc những bệnh nhân nhiễm trùng tiên liệu sẽ đe dọa đến tính mạng. Sẽ cho 2- 3 liếu thuốc kháng sinh hoặc tiêm một giờ trươc khi mổ hoặc uống 24 giờ trước đó; đường tĩnh mạch có công hiệu nhất vì thuốc chạy nhanh vào vùng mổ với nồng độ cao. Sẽ tiếp tục cho thuốc kháng sinh trong 72 giờ sau và không nên kéo dài hơn nữa. Nếu mổ sạch thì nên dùng kháng sinh loại cephalosporin đời thứ nhất. Nếu mổ đại tràng sẽ cho uống néomycin và crythromycine 19 giờ trước khi mổ.
Trong ruột có hai loại vi khuẩn: loại không sinh bệnh gồm khoảng 20 chủng ưa khí, và 50 chủng yếm khí, loại sinh bệnh trong đó E. coli ưa khí và B. fragilis yếm khí mạnh nhất và thường thấy nhất trong nhiễm trùng hậu phẫu. E coli tỏ ra rất nhạy cảm đối với neomycin uống, kanamycin uống, với céfotocin, gentamycine tobramycin, amikacin, cefamandol tiêm, B. fragilis nhạy cảm với erythromycine, tetracycline, métronidazol uống, với cefotoxyn, carbenicilline, chloramphenicol, clindamycin, métronidazol, ticarecillin tiêm, vì vậy cho uống néomycin (1mg) và erythromycin (1g) vào khoảng 19 giờ trước khi mổ giảm tỉ lệ nhiễm trùng sau khi mổ đại tràng xuống chỉ còn 6%.
Phẫu thuật niệu khoa: thực nghiệm cho biết thời gian mà kháng sinh có tác dụng mạnh nhất tại vết mổ là vào 3 giờ sau khi rạch da vì lúc này tính chất thẩm thâu huyết mạch tăng, tạo điều kiện cho lympho bào, thực bào và kháng thể tràn ra ngoài. Sang đến giờ thứ 4 các mạch máu co thắt lại và tự thuyên tác nên giảm hiệu lực của kháng sinh (Miles va Burke) vì vậy nên cho kháng sinh phòng ngừa 24 giờ trươc khi mổ và tiếp tục trong 2, 3 ngày hậu phẫu đối với các trường hợp nguy cơ nhiễm trùng.
Tỉ lệ nguy cơ nhiễm trùng hậu phẫu tùy thuộc vào loại mổ sạch hay mổ bẩn. Tỉ lệ này là 1,5% đối với loại mổ sạch; 7,7% đối với loại mổ lây trùng (tại vùng mổ có vi khuẩn hoại sinh); 1,5% đối với loại mổ dây trùng (có khuẩn niệu) và 40% đối với loại mổ bẩn. Riêng tại đường tiểu, nước tiểu vô khuẩn có thể coi như mổ sạch hay mổ sạch lây trùng, nước tiểu có vi khuẩn là mổ dây trùng, và nước tiểu nhiễm trùng là mổ bẩn. Kháng sinh liệu pháp dự phòng nên áp dụng cho loại mổ dây trùng như cắt đốt nội soi và loại mổ dây trùng, kháng sinh liệu pháp điều trị cho loại mổ bẩn, còn loại mổ sạch như soi bọng đái, không cần kháng sinh liệu pháp dự phòng.
Dựa vào những nhận định trên, thì đối với những phẫu thuật niệu khoa sau đây nên cho kháng sinh dự phòng.
Sinh kháng tiền lập tuyến bằng kim chọc qua trực quang: tỉ lệ khuẩn huyết của phương pháp này lên tới 17-85% với 3% nhiễm trùng huyết, tỉ lệ khuẩn niệu là 9-21%.
Mổ thận lấy sỏi, nhất là sỏi san hô: vì 77% loại sỏi này có vi khuẩn ở bề mặt (Chayman, 1984).
Cắt đốt nội si tiền lập tuyến: 64-76% có vi khuẩn tron chủ mô, tỉ lệ nhiễm trùng niệu sau cắt đốt nội soi tiền lập tuyến lên tới 50-60%.
Cắt bỏ bằng phẫu thuật ngò bướu lành tiền lập tuyến: vì tỉ lệ viêm bướu lành tiền lập tuyến cao và cũng thường phải đặt ống thông niệu đạo tại chỗ, súc rửa bọng đái phẫu thuật.
Đặc biệt đối với ống thông niệu đạo đặt tại chỗ ai cũng biết là nguồn gây khuẩn niệu cao hầu như không tránh khỏi. |
