Nhồi máu cơ tim nói chung thường diễn ra ở thể bệnh nhồi máu cơ tim biến chứng, chiếm tới 50-75% các trường hợp nhồi máu cơ tim, nhiều nhất là các biến chứng rối loạn nhịp, rồi đến các biến chứng suy tim ứ đọng. Thể nhồi máu cơ tim biến chứng đe dọa sinh mạng rất nhiều nếu đã có mặt ngay khi nhồi máu cơ tim vừa mới khởi phát (24 giờ đầu).
Vậy có thể định nghĩa nhồi máu cơ tim biến chứng là thể nhồi máu cô tim nặng, thể nhồi máu cơ tim thường gặp nhất và đóng góp phần tỉ lệ lớn trong nguyên nhân tử vong của nhồi máu cơ tim nói riêng và của hệ bệnh tim thiếu máu cục bộ nói chung.
Trong lịch sử xác lập bệnh nhồi máu cơ tim, ngay giai đoạn đầu tiên với công trình của Weigert (Đức) năm 1880 đã có mô tả cơ chất giải phẫu bệnh của nhồi máu cơ tim biến chứng. Sự xác định thể nhồi máu cơ tim biến chứng cơ bản tức nhồi máu cơ tim cấp biến chứng rối loạn nhịp vào những năm 1970 và 1980 trùng với sự phát triển mạnh trên khắp thế giới về các đơn vị săn sóc mạnh vành (CCU), tức là hồi sức nội khoa bằng điều trị tăng cường nhồi máu cơ tim biến chứng kể cả đơn vị CUU lưu động (trên đường chuyên chở), đã phát hiện những điều rất quan trọng từ trước chưa hay biết như tử vong nhồi máu cơ tim nói chung. Chủ yếu đã xảy ra do thể nhồi máu cơ tim biên chứng rối loạn nhịp này vào 30 phút đầu, giờ đầu, 24 giờ đầu, nhất là do rung thất, đã thúc đẩy các tiến bộ về máy điện tử monitoring (để theo dõi điện tim, mạch v.v....) máy phá rung (sốc điện), máy tạo nhịp tim đã làm phong phú hẳn nền điều trị học nhồi máu cơ tim, v.v... nhờ đó, tỉ lệ tử vong của nhồi máu cơ tim giảm từ 30% xuống còn 15%.
Thể nhồi máu cơ tim biến chứng suy tim trái cấp lúc này nổi lên hàng đầu vì dù rối loạn nhịp đã giảm, tỉ lệ tử vong nhồi máu cơ tim cấp vẫn còn 15%, cho nên lúc này hướng nghiên cứu nhồi máu cơ tim hiện đại nhằm vào trọng tâm huyêt động học, khảo cứu trụy mạch, suy tim, sốc tim đã xảy ra trong thể nhồi máu cơ tim biến chứng này. Xác lập được tuần hoàn hỗ trợ, nhất là sáng chế bóp bong tâm trương dội ngược nội động mạch chủ, xác lập bằng sự bù dịch là ích lợi trong một số ít trụy mạch trong nhồi máu cơ tim biến chứng do giảm thể tích lưu thông, đẩy mạnh những phẫu thuật hiện đại ngay trong nhồi máu cơ tim cấp, tìm ra những thuốc trợ tim mới hiệu quả như dopamine, dobutamin, amrinon v.v....
Cả hai thể nhồi máu cơ tim biến chứng nói trên và các thể biến chứng khác nửa đều được ngăn ngừa hữu hiệu, được thay đổi hẳn cục diện phòng ngửa và cấp cứu nhờ bước tiến bộ mới đây về tan huyết khối ở động mạch vành lớn (tức giải quyết tận gốc rễ) bằng các thuốc tịêu sợi huyết đặc hiệu hiện đại (rt-PA với biệt dược activase, actilyse, v.v... APSAC với biệt eminase, Scu-Pa tức prourokinase, v.v....) nhưng lại nẩy sinh vấn đề chống tái bít động mạch vành bằng héparine, vấn đề hội chứng tái tưới máu.
Về nguyên nhân - cơ chế sinh lí bệnh của nhồi máu cơ tim biến chứng, vai trò cơ bản thuộc về kích thích khối mô cơ tim hoại tử. Điều này làm đảo lộn thêm thăng bằng cán cân cung - cầu oxy ở tim, sự mất thăng bằng trở nên không thể phục hồi và càng ngày càng lún sâu vào vòng luẩn quẩn kiểu vòng xoáy trôn ốc.
Khối hoại tử ở co tim tâm thất trái nếu đạt một kích thước lớn sẽ làm cho nhồi máu cơ tim trở thành các nhồi máu cơ tim biến chứng (theo các mũi tên cong đi xuống 1, 2, 3).
Ví dụ, khối mô cơ hoại tử, tức khối mô không tham gia co bóp, nếu cộng thêm khối mô cơ tim thiếu máu cục bộ bao quanh nó sẽ tạo nên một vùng không co bóp và giảm co bóp, vậy cơ (còn lại) co bóp được xét về tổng khối lượng bị giảm nặng bơm của thất trái (nhóm biến chứng suy tim). Đóng góp thêm vào sự hình thành suy tim này còn do 2 yếu tố tự nó là hai hậu quảkhácf của vùng thiếu máucục bộbao quanh hoại tử: (1) hậu quả điện học theo mũi tên 2 với bất ổn định điện học gây rối loạ nhịp (dạng ngoại tâm thu, cơn nhịp nhanh thậm chí rung thất) hoặc với chậm dẫn truyền ở vùng thiếu máu cục bộ cận hoại tử - gây các dạng blôc và (2) hậu quả chuyển hóa với sự bắt buộc theo con đường yếm khí mà tạo ra năng lượng từ glycogen thải ra axit lactic gây nhiễm tian huyết.
Rối loạn nhịp và blôc đó tự chúng là nhóm biến chứng rối loạn nhịp và dẫn truyền. khối mô cơ tim hoại tử ở tâm thất trái (sơ đồ 1) nếulớn, xuyên thành và ở vị trí bất lợi sẽ bịrách vở (nhóm biến chứng vỡ tim) hoặc không vỡ thì về sau có thể tạo biến chứng muộn là phình thành tâm thất.
Nhóm biến chứng thứ tư là huyết khối - thuyên sắc (tgromboembolic). Điểm khởi đầu là rối loạn đông máu nếu vẫn tiếp tục có thể làm cho huyết khối mới trong lòng động mạch vành tim lớn (đang gây nhồi máu cơ tim) sẽ lớn thêm làm lan rộng vùng nhồi máu cơ tim hoặc tạo huyết khối mới ở nhánh động mạch vành khác, tạo một nhồi máu cơ tim mới cùng khác (“tái” phát, song hành). Rối loạn động mạch tiếptục đó nếu tạo huyết khối ở ngay trong khoang tâm thất trái, bám ngay vào mặt trong của vùng cơ tim vừa mới hoại tử nhất là nhồi máu cơ tim mặt trước rộng thì yếu tố rối loạn nhịp nêu trên có thể tạo điều kiện khiếm huyết khối đó bứt ra đi gây thuyên tắc động mạch hệ đại tuần hoàn
não, thận, các chi, v.v....). Rối loạn động mạch có thể đã có từ lâu trước đó, tạo ra các huyết khối ở tĩnh mạch chân, nay yếu tố suy tim hoặc rối loạn nhịp nêu trên có thể khiến chúng di chuyển về thất phải (siêu âm) rồi đi gây thuyên tắc hệ tiểu tuần hoàn động mạch phổi.
Trở lại khâu giảm chức năng bơm của thất trái nếu nặng nề, trên cơ sở khối hoại tử lớn thì tất nhiên cung lượng tim (từ thất trái ra đại tuần hoàn) giảm, có nghĩa là hạ thấp tưới máu cơ tim (đó là chưa kề nếu có thêm bít tắc vì tuần hoàn động mạch vành thì tưới máu cơ tim càng trực tiếp bị hạ thấp hơn nữa).
Giảm tưới máu cơ tim là cơ bản của giảm cung máu (tức oxy) cho cơ tim làm lệch thăng bằng cán cân cung - cầu, đồng nghĩa với thiếu máu cục bộ cơ tim nặng thêm, giãn tới hoại tử tăng kích thích. Như vậy, có quai “feed back” đã “khép kín” chu trình nối từ giảm chức năng bơm thất trái đến hoại tử nhưng lan rộng hơn, ở mức caohơn, mở đầu một chu trình mới với tất cả các dạng nhồi máu cơ tim biến chứng đã nêu và có thể trở thành vòng quẩn xoáy ốc cao hơn, đưa đến bước ngoặt đột ngột: sốc tim (mức cao nhất của nhóm biến chứng suy bơm), đột tử (nhóm biến chứng thứ 5).
Xếp loại các nhồi mau cơ tim biến chứng có thể theo sinh lí bệnh (5 nhóm lớn): biến chứng cơ học, biến chứng điện học, biến chứng đông máu thuyên tắc, vỡ tim và đột tử. Nhưng cũng có cách theo vấn đề sớm muộn: nhồi máu cơ tim biến chứng sớm (mà sớm nhất thường lá nhóm rối loạn nhịp), nhồi máu cơ tim biến chứng muộn (có hội chứng Dreaaler còn gọi là hội chứng sau nhồi máu cơ tim phình thành tâm thất).
Hai biến chứng suy bơm của nhồi máu cơ tim cấp
Suy tim ứ đọng cấp
Thường xảy ra ở: nhồi máu cơ tim rộng, có rối loạn nhịp, có hở hai lá cấp, có thủng vách ngăn cấp, bị truyền dịch quá tại.
Phát hiện: khó thở, lo lắng, nhịp nhanh, nhịp ngựa phui, tiếng ran đáy phổi (ít hơn ½ dưói phổi), tĩnh mạch cổ nổi, thiếu oxy huyết. X quang thấy tim to, mạch phổi dâm, những đường Kerley b, tràn dịch mang phổi, thâm nhiễm phổi. có thể co ran ngày mà vàn là suy tim ứ đọng (cơn hen tim).
Phù phổi cấp rõ rệt (ran nhiều hơn ½ hai phổi) với dấu hiệu suy tim trái nặng.
Nếu không có những dấu hiệu của suy tim trái (khó thở, ran phổi, X quang phổi mở) mà lại nổi bật những dấu hiệu suy tim phải (tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù ngoại vi, nhịpngựa phi bên phái, áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng) thì nên xét khả năng nhồi máu cơ tim tâm thất phải (trên điện tâm đồ là nhồi máu cơ tim sau - dưới do đó phải làm thêm V3R. V4R).
Điều trị cấp cứu; thở oxy 5-10 lít/phút. Nếu suy hô hấp: đo khí động mạch, cho thởmáy sớm nếu cần (vừa cải thiện oxy mô, vừa giảm công hô hấp).
Tiêm tĩnh mạch furosemid 40mg (2 ống). Nhưng chống chỉ định nếu nhồi máu cơ tim thất phải. dùng liềumạnh và hàng đầu nếu phù phổi cấp rõ).
Dùng nhanh nitroglyxerin 0,6mg hoặc isosorbid dinitrat (biệt dược là risordan) 5mg dưới lưỡi, liều càng ưu tiên nếu có phù phổi cấp. truyền tĩnh mạch nitrat nếu kiểm soát đuợc huyết áp và mạch.
Tiêm tĩnh mạch mocphin 2-8mg
Dùng các thuốc tăng giao cảm co sợi cơ như dobutamin dopamin amrinon (biệt dược là iconor) hoặc dùng thuốc trợ tim kinh điển digoxyn. Tất cả đều ở dạng tĩnh mạch.
Docbutamine được xếp ưu tiên số một trong nhồi máu cơ tim, bắt đầu với liều 1-2mg/kg/phút rồi tăng dần cho tới khi đạt kết quả, thường 5-10mg/kg/phút nhưng không nên vượt quá liều 15mg/kg/phút. Rất ít bị tác dụng phụ là nhịp tim hơi nhanh và rối loạn nhịp, nếu có thì phải giảm liều.
Dopamin cũng bắt đầu với liều 1-2mg/kg/phút và tăng từ từ. Nhưng chú ý 3 tác dụng khác nhau của nó tùy theo liều lượng.
Ở liều thấp (dưới 5mg) nó tác dụng kích hoạt thụ thể dopaminergic Làm giãn động mạch thận, vành, nội tạng và não nên còn được gọi là liều lượng thận.
Ở liều vừa (5-10mg/kg/phút) nó kích hoạt các thụ thể bêta 1. Đuợc gọi là liều lượng co sợi cơ. Nhưng nó tăng tần số tim nhiều hơn dobutamin và nó cũng dễ gây loạn nhịp hơn.
Ở liều cao (trên 5-10mg/kg/phut nó kích hoạt các thụ thể anpha làm co mạch. Được gọi là liều lượng co mạch thận, có thể làm giảm lưu lượng máu qua thận gây thiểu niệu, đó là điều bất lợi. có thể phòng ngừa bằng cách thêm một thuốc giãn mạch, ví dụ nhóm nitrat.
Khi muốn có tác dụng ‘liều thận’ của dopamin đồng thời cần tác dụng chính là co sợi cơ, người ta đã kết hợp dopamin 2,5-5mg (tức dưới 5mg) với dobutamin liều đủ 5-15mg)
Amrinon là thuốc mới đang rất được ưa chuộng nhưng Việt Nam chưa có, vừa tăng co bóp vừa giãn mạch. bắt đầu với liều 0,75mg/kg/giờ tiêm tĩnhy mạch, sau đó truyền 5-10mg/kg/giờ tồi tăng dần.
Digoxyne nay ít được dùng hơn trong nhồi máu cơ tim vì muộn khởi đàu tac dụng và thời gian bán hủy lại dài, chỉ ích lợi nếu suy tim mạn hoặc suy tim trơ với các thuôc trên.
Để chống suy tim trơ: dùng thêm các thuốc giãn mạch. Nitroglyxerin để kết hợp nều suy tim có kèm sung huyết phổi, phù phổi, tăng huyết áp, hở 2 lá. Truyền tĩnh mạch bắt đầu với liều 10mg/phút. Nhưđã nêu, nó vừa giãn động mạch, tĩnh mạch ngoại vi. Có thể dùng nitrat uống kết hợp với thuốc giãn mạch khác hydralazit, hoặc kết hợp với một dẫ mạch thuộc nhóm ức chế men/chuyển như captopril enalaprit hay perindopril. Chú ý không đểtụt huyếp áp dưới 8cmHg.
Sốc tim: thường xảy ra ở nhồi máu cơ tim rộng (khối lương hoại tử lớn), rối loạn nhip, giảm lượng dịch lưu thông, giãn mạch ngoại vi do phản xạ, nhồi máu cơ tim thát phải. Tiên lượng rất xấu: tử vong hơn 80%.
Phát hiện: tránh chẩn đoán quá lạm dụng chỉ căn cứ tụt huyết áp vì tất cả nhồi máu cơ tim cấp đều ít nhiều làm thuyên giảm huyết áp so với trước đó. Năm tiêu chuẩn của sốc do tim: 1. hạ huyết áp tâm thu dưới 80mgHg; 2. Rối loạn ý thức ở mức vật vã, lơ mơ hoặc lú lẫn; 3. thiểu niệu dưới 500ml/24hg; 4. Lưu lượng tim giảm biểu hiện ở giảm lưu lượng ngoại vi với da chân và tay lạnh (thường lạnh ẩm do kèm tăng tiết mồ hôi); 5. Toan huyết chuyển hóa 9phải dựa xét nghiệm,nhưng ở lâm sàng có kiểu thở chu kì).
Một tiêu chuẩu quan trọng khác là tăng áplực độ đầy thất với áp lực độngmạch phổi bít cao hơn 18mgHg, đã không nêu ở trên vì khó thực hiện trong điều kiện của Việt Nam.
Điều trị cấp cứu: thờ oxy 5-10lít/phút. Do áp lực động mạch phổi bít à áp lực tĩnh mạch trung tâm. Đặt ống thông Foley để đo nước tiểu mỗi giờ.
Điều chỉnh các yếu tố có thể chữa được: truyền dịch; truyền thử 200ml dung dịch muối đẳng trương trong 20 phút. Nếu không xuất hiện phù phổi (bằng nghe ran phổi và X quang phổi) tức là không xuất hiện suy tim ứ đọng thì truyền dịch tiếp. Trường hợp đon giản là sốc do giảm thể tích tương đối chỉ truyền dịchcũng có thể điều chỉnh được huyết áp.
chữa trị rối loạn nhịp (xem ở dươi ì 90 sốc tim này có thêm biến chứng rối loạn nhịp loại đe dọa sinh mạng.
Truyền tĩnh mạcg dopamin 2,5-15mg/kg/phút 9không dùng chung dây truyền với bicacbonat natri), hoặc dobutamin 5-15mg/kg/phút. hoặc kết hợp cả dopamin (liều lượng thận) với dobutamin (xem phần trên).
Trong trường hợp hiếm là sốc do dãnmạch theoi phản xạ phế vị: dùng norepiunephin là một thuốc anpha adrenergic.
Nếu có điều kiện; các biện pháo cao hơn (ở Việt Nam chưa làm): bơm bóng nội động mạch chủ đội ngược, nong mạchg ành (PTCA).
Các biến chứng rối loạn nhịp và dẫn truyền của nhồi máu cơ tim cấp.
Chủ yếu xảy ra trong 24 giờ đầu tiên. Nhưng nguy cơ rung thất vẫn cao trong khoảng 1 tuần. Thường xảy ra ở nhồi máu cơ tim kích thích lớn với vị trí kế bên bó His, bộ nối; nhồi máu cơ tim kèm viêm màng ngoài tim cấp (ảnh hưởng tới nút xoang).
Trong nhồi máu cơ tim, các yếu tố tạorối loạn có thể thuộc 3 bảng. Điều trị phải nhằm vào các yếu tố đó.
Các yếu tố tạo rối loạn nhịp trong nhồi máu cơ tim.
Nói chung các rối loạn nhịp đều có thể làm tăng thêm thiếu máu cục bộ gây ra suy tim và tụt huyết áp: ngược lại mọi tuột huyết áp và suy tim trong nhồi máu cơ tim cấp đều cần phải được điều trị tức khắc, nếu không sẽ dẫn đến các kiểu rối loạn nhịp.
Có đủ tất cả các kiểu rối loạn nhịp tim kính điển và việc hồi sức cấp cứu cũng cơ bản theo quy tắc kinh điển của từng loại rối loạn nhịp.
Điều trị rối loạn nhịp bao gồm từ cao đến thấp: sốc điện, đặt máy tạo nhịp, các thuốc trị loạn nhịp đặc hiệu, các biện pháp điều chỉnh những tình huống thuận lợi cho rối loạn nhịp như: thiếu oxy huyết nhiễm toan, mất cân bằng điện giải như canxi, magic và nhất là kali.
Rối loạn nhịp thất
Ngoại tâm thu thất: chỉ trị nếu gần đỉnh sóng T, nếu từng chuỗi (liên tiếp trên 2 ngoại tâm thu), nếu đa dạng, đa ổ vì thường là tiền thân của rung thất ngừng tim. Ưu tiên chọn hdocaine (1%) 50mg tức 1mg/kg thể trọng tĩnh mạch thẳng châm. Sau đó đủ đạt k61t quả vẫn truyền liên tục tĩnh mạch 2-4mg/phút trong 48-72 giờ để ngừa tái phát. Nếu không kết quả dùng:
Procaine amid 500-1.000mg tiêm tĩnh mạch chậm (10-20 phút) rồi duy trì 2-5mg/phút với điều kiện theo dõi dấu hiệu sinh tồn, khoảng QT và bề rộng QRS.
Hoặc lidoc: 600 + 500ml dung dịch đuờng 5%truyền tĩnh mạch trong 12 giờ. Sau đó nếu vẫn còn ngoại tâm thu thì lại 50mg lidoe tiêm tĩnh mạch (bolus) lặp lại tối đa 3 lần, mỗi lần phút.
Rung thất: có thể có ngoại tâ thu thất hoặc kích thích phát thất báo trước, mà củng có thể không có rối loạn nhỵip nào trước đó. Ưu tiên ngay sốc điện (thường gọi là phá rung không cần gây mê, với 200J (W/S). Nếu không hiệu quả làm đợt 2 với 300-360J và lần 3 nếu cần. Các khảong thời gian xen giữa chờ hiệu quả: phải liên tục nhấn ép tim và các biện pháp như cấp cứu ngừng tim. Cho adrenaline 1mg, đặt nội khí quản, lặp lại adrenaline 5phút/lần đến khi có mạch. Nếu không đạt, phá rung tiếp với 360J nhiều lần mỗi lần đều sau một liều thuốc chống loạn nhịp khác nhau, bắt đầu từ lidocane 1mg/kg thể trọng tiêm tỉnh mạch, kế đến bretylium 5mg/kg thể trọng tiêm tĩnh mạch, procaine amid, propranolot, v,v..... Lúc này nhu ngưng tuần hoàn khá lâu, đã có toan huyết, nên dùng bicacbonat.
Sau khi thành công, nếu sau này vẫn tái phát nhiều lần thì mỗi lần có thể bắt đầu phá rung ngay ở mức năng lượng (J) thành công trước đó (không cần khởi đầu từ 200J nữa). Ngừa tái phát rung thất bằng lidocaine.
Kích phát thất mà không bắt được mạch (động mạch bẹn, động mạch cạnh) thì cũng xử trí như trên. Còn nếu bắt mạch được thì sốc điện khởi đầu bằng 50J. chú ý nếu bệnh nhân không mất ý thức thì cần phải dùng thuốc an thần hoặc gây mê truớc. Còn nếu bệnh nhân vẫn ổn định về huyết động và không còn triệu chứng đau ngực, khó thở và vẫn tỉnh táo thì kiên trì dùng thuốc trước đã. Rồi ngừa tái phát bằng truyền tĩnh mạch lidocaine liên tục 48-72 giờ, liều giảm từ từ trước khi ngừng thuốc.
Có thể dùng máy tạo nhịp, nếu có, tiến hành kiểu lấn vượt tức kích thích tâm thất với tần số cao, vượt tần số kịch phát thất (cơ chế chẹn sự vào lại - tái nhập và cơ chế ức chế tính tự động của vùng tâm thấy gây rối loạn nhịp).
Tóm lại, nói chung cả kịch phát thất và rung thất đều ưu tiên chọn sốc
điện.
Rối loạn nhịp nhĩ
Nhịp nhanh xoang quá mức, nếu không có suy tim thì mới dùng chẹn bêta; propranolon 0,50mg tiêm tĩnh mạch (tổng liều không quá 0,1mg/kg thể trọng). Hiện nay có một chẹn bêta bán hủy rất ngắn thích hợp cho cấp cứu rối loạn nhịp: esmolol (biệt dược; brevibloc).
Nhịp chậm xoang nhịp chậm bộ nối nếu quá mức dưới 50 lần/phút và có nguy cơ rối loạn huyết động thì mới dùng atropin 0,3mg (1/4-1/2mg) tiêm tĩnh mạch 5 phút một lần (tối đa mg). trước đó, không quên thử gác cao 2 chân bệnh nhân lên (450).
NTT nhĩ nếu từng chuỗI hoặc thường xuyên thì mới điều trị
Cơn nhịp nhanh trên thất (PSVT) nói chung đều lành tính so với cơn nhịp nhanh thất. Nhưng nếu có tụt huyết áp, suy tim kèm thì nên sốc điện. Nếu ổn định, chỉ day xoang cảnh (cẩn thận); nếu không hiệu quả thi dùng verapamil, propranolol, aminodaron hay digoxyn.
Rung nhĩ hoặc flutter nhĩ (cuồng nhĩ) chỉ sốc điện nếu bệnh nhân yếu chịu đựng, bắt đầu với 25-50J. Nếu đáp ứng thất chậm (dưới 120 lần/phút) nên để sẳn sàng máy tạo nhịp tạm thời. Nếu nhẹ hơn (huyết động ổn định) dùng verapamil. Propranolol hay digoxyn (biết được lanoxyn) hoặc destanosid (biệt dược cédilanide) nếu rung nhĩ hay tái phát nên thêm kháng đông warfarin.
Riêng cuông nhĩ, sốc điện bắt đầu chỉ 10-40J
Nhịp nhanh bộ nối, nếu kịch phát và trên 120-180 lần/phút. Điều trị như kịch phát trên thất. Còn nếu tần số chậm 70-120 lần/phút, không đột ngột lắm thương là ngộ độc digoxyn cách điều trị đã rõ.
Rối loạn dẫn truyền nhĩ - thất (blôc nhĩ - thất)
Blôc nhĩ - thất độ I: chỉ theo dõi, tránh các thuốc làm chậm dẫn truyền.
Blôc nhĩ - thất độ II (Mobitz II): vì có thể tiến triển sang độ III nên cần đặt máy tạo nhịp, nhất là blôc nhĩ - thất này xảy ra trong nhồi máu cơ tim mặt trươc (liên quan đến nửa trước của vách liên thất); tiên lượng loại blôc nhĩ - thất này xấu hơn so với blôc nhĩ - thất trong nhôi máu cơ tim mặt blôc nhĩ - thất trước có thể đột ngột chuyển thành độ III, tiên lượng rất xấu, còn loại blôc nhĩ - thất sau thì blôc xảy ra từ từ, chuyển dần từ độ I - II sang độ III (nhưng tử vong vẫn còn 25%).
Blôc nhĩ - thất độ III hoặc blôc nhĩ - thất cao độ cần đặt ngay máy tạo nhịp tạm thời. Các phức hệ QRS đều rộng (nói chung nhồi máu cơ tim cấp ở đây là mặt trước). Nhưng cũng có khi các phức hệ QRS thanh mãnh (nói chung nhồi máu cơ tim ở đây là mặt sau) thì tim tĩnh mạch nhanh atropin ½-1mg, lặp lại sau 10 phút, nếu cần. Sau 10 phút vẫn không đáp ứngthì khởi đầu cho isoproterenol (biệt được là isupret) nhỏ giọt tĩnh mạch 1 ống 5ml = 1mg hòa ½ lít 5% (dextroxe) sao cho nhịp đạt 60-70 lần/phút. nếu đạt rồi thì cũng nên đặt máy tạm thời.
Và thường a,b đều sẽ cần thay bằng máy vĩnh viễn
Tóm lại vê chỉ định đặt cấp cứu máy tạo nhịp (tạm thời) trong nhồi máu cơ tim cấp là:
Blôc nhĩ - thất độ III cao độ
Blôc 2 cuộn (có hoặc không pR kéo dài)
Blôc nhĩ - thất độ II Mobitz II
Các biến chứng đông máu của nhồi máu cơ tim cấp
Thuyên tắc động mạch
Do huyết khối: vốn bám mặt trong thành tâm thất nơi nhồi máu, đã thuyên chuyển tới động mạch hệ đại tuần hoàn, hoặc do huyết khối tử viêm tắc tĩnh mạch (thường ở chân) đã thuyên chuyển tới đông mạch phổi.
Phát hiện: thuyên tắc động mạch phổi, khó thở và nhịp nhanh phát sinh đột ngột. Đôi khi có đau kiể đau màng phổi, dấu hiệu tăng gánh hoặc suy tim phải, dâu hiệu X quang bất thường. Siêu âm tim 2 chiều có thể thấy huyết khối vẫn còn trong tâm thất phải. Khẳng định chẩn đoán: chụp scanne phổi hoặc chụp động mạch có cản quang.
Thuyết tắc động mạch đại tuần hoàn co bệnh cảnh của bít tắc động mạch. Ví dụ: tiêu máu và đau lưng một bên nếu thuyên tắc động mạch thận, đau và da nhợt ở một chi kèm vô mạch ở đó nếu thuyên tắc động mạch đùi hoặc cánh tay, đột qụy nếu thuyên tắc mạch não. Siêu âm tim khám phá huyết khối trong thất trái.
Điều trị cấp cứu: Thở oxy, khởi đầu điều trị chống đông sau khi đã xét nghiệm máu về prothrombin và thời gian thromboplastin hoạt dần. liều lượng héparin 5.000-10.000 đơn vị (UI) tiêm tĩnh mạch. Sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 100-3000UI/giờ. chống chỉ định dùng héparine viêm màng ngoài tim, trước đó không lâu bị đột qụy; loét ta tràng, đang chảy máu. Sau đó là vấn đề phẫu thuật.
Phòng ngừa: héparin và warfarin. được đi lại càng sớm càng tốt trong phạm vi cho phép. Dùng tất (vớ) chống thuyên tắc hoặc băng tử ngón tới sát gối.
Nhồi máu cơ tim lan rộng hoặc tái phát:
Do tăng đông máu: huyết khối động mạch vành
Phát hiện: đang thời kì đầu của nhồi máu cơ tim (7-10 ngày đầu), bỗng bị đau ngực trở lại kèm thay đổi điện tim bất thường, làm xét nghiệm men tim thấy lại tăng vọt.
Điều trị cấp cứu: phải nong mạch vành (PTCA) hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành sau khi đã chụp động mạch vành có cản quang (để chọn nong hay phẫu thuật).
Các biến chứng rách vỡ tim của nhồi máu cơ tim cấp thủng vách liên nhất hoặc đứt cột cơ nhú(hở van 2 lá cấp tính)
Hai biến chứng này do: nguyên nhân cơ học nơi cơ tim bị hoại tử trong giai đoạn sớm nhồi máu cơ tim cấp.
Phát hiện: suy tim ứ đọng nặng xuất hiện rất đột ngột, phát sinh âm thổi toàn tâm thu của sự trào tử nhất (T) sang thất (P) hoặc lên nhỉ (T). Có những dấu không đặc hiệu gợi ý sự phân biệt, song hiện nay tốt nhất là siêu âm tim giúp phát hiện lỗ thông liên thất (vách liên thất mất liên tục) hoặc một lá của van 2 lá bị sa ngược lên nhĩ, và siêu âm - Doppler giúp phát hiện luồng trào ngược. Nhưng chỉ có thông tim phải mới chẩn đoán phân biệt chắc chắn.
Bảng 2: chẩn đoán phân biệt giữa biến chứng thủng vách liên thất và đứt cơ nhú.
Điều trị tức khắc: các thuốc lợi tiểu, mocphin và nitrat (dán) nhằm trị suy tim
Nitroprussid và hydralazin nhằm giảm hậu tảI giúp trì hoãn, đợi phẫu thuật sau khi đã thông tim gấp hoặc đã tri hoãn thêm bằng bơm bóng nội động mạch chủ độI ngược.
Vỡ tim: nguyên nhân do cơ học của thành tâm thất bị hoại tử trong 5-7 ngày đầu. khoảng 5% tử vong của nhồi máu cơ tim là vỡ tim.
Phát hiện: bắt đầu bằng tụt huyết áp đột ngột kèm tăng áp tĩnh mạch (bởi vì đã xảy ra chèn ép tim do máu từ tâm thất tràn vào khoang màng ngoài tim). điện tim có thể có hình ảnh phân li điện - cơ. Có bệnh cảnh như đột tử. Nếu chọc màng ngoài tim: có máu
Điều trị cấp cứu: chọc dò màng ngoài tim cũng là để điều trị, giảm mức độ chèn ép tim. Tiến hành phẫu thuật ngay, nhưng hiếm khi đạt kết quả.
Các biến chứng muộn của nhồi máu cơ tim cấp
Hội chứng Dressler: còn gọi là hội chứng sau nhồi máu cơ tim. Đây là biến chứng muộn (từ 2-12 tuần sau khởi đầu nhồi máu cơ tim cấp) với viêm màng ngoài tim hoặc màng tim-màng phổi.
Chẩn đoán: dựa vào sự xuất hiện đau ngực, sốt, tiếng cọ màng tim - màng phổi, thường kèm dấu tràn dịch màng tim/màng phổi. Có bản chất tự miễn với bạch cầu và tốc độ lắng máu thường tăng, kháng thể chống cơ tim, và thường tái phát (thậm chí 2 năm sau). Điện tâm đồ có ST rất nhiều, cần chẩn đoán phân biệt với nhồi máu cơ tim lan rộng hoặc vị trí khác, hoặc đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim.
Điều trị: chỉ bằng giảm đau - chống viêm không steroid (aspirine 650mg trong 6-8 giờ hoặc indométhacin 25-50mg trong 6-8 giờ), hoặc nêu nặng cho corticosteroide (uống prednisone 1mg/kg/ngày) với liều giảm dần trước khi ngưng thuốc (để ngừa bột phát bệnh). nếu đang trị nhồi máu cơ tim bằng thuốc chống đông thì phải ngưng để ngừa tràn màu màng tim sinh ép tim. Có thể (nhưng hiếm) để lại di chứng viêm màng ngoài tim co thắt.
Phình thành thất trái: đây là biến chứng muộn (sau 6 tuần) của nhồi máu cơ tim xuyên thành do thành thất bị mỏng phồng ra, có nhiều hơn trước đây (khoảng 20% mọi nhồi máu cơ tim).
Triệu chứng gợi ý là soạn ST của điện tâm đồ cứ chênh lên kéo dài quá 3 tuần (chứ không dần trở về đẳng điện) có thể QRS rộng và rối loạn dẫn truyền. Đáng chú ý suy tim trở hoặc rối loạn nhịp thất khó chữa. Khám có thể sờ được nẩy tâm thu ở thành trước tim, nghe được nhịp ngựa phi và âm thổi tâm thu. X quang soi (chiếu) thấy sự chuyển động bờ tim; siêu âm thấy chuyển động nghịch thường chỗ phình thành thất.
Thăm khám chuyên sâu: (Việt Nam chưa làm): chụp buồng thất với hồng cầu gắn technetium 99m-pyrophotphat, thông tim. Biến chứng của phình thất là huyết khối chạy đi xa tạo thuyên tắc (não, phủ tạng), vỡ tim.
Chỉ có chỉ định phẫu khoét bỏ phình (phẫu thuật tim chính trong nhồi máu cơ tim, nhưng Việt Nam chư làm) nếu phình nặng gây 3 biến chứng trên (thuyên tắc, suy tim trơ, rối loạn nhịp) và gây đau ngực kéo dài mà chữa thuốc không lui và có phẫu cũng phải đợi quá 3 tháng sau nhồi máu cơ tim. Phình thành thất cần chẩn đoán phân biệt với phình giả (false aneurysm) do vỡ tim từ từ có máu chảy ra được màng ngoài tim dày dính bịt lại, đặc điểm là thành túi phình này chỉ cấu tạo bởi màng ngoài tim và cổ nó hẹp hơn |
